加味丹参饮及其拆方对BMSCs移植IRI鼠心肌ang-1表达的影响

目的：观察加味丹参饮及其拆方干预骨髓干细胞（bone mesenchymal stem cells,LBMSCs）移植后心肌缺血再灌注损伤（IRI）模型大鼠,比较其对梗死区及梗死边缘心肌血管生素-1（angiogenin-1,ang-1）蛋白表达的影响。方法：30只幼鼠用以提取BMSCs,采用全骨髓贴壁法培养、传代、扩增,观察细胞形态,传至P3时,用以移植。300只大鼠随机分为假手术组、模型组、加味丹参饮组、丹参饮组、加味组。对除假手术组外的其余组大鼠均进行心肌IRI造模,再分别在大鼠心肌梗死区边缘移植BMSCs细胞培养液。术后14d取心肌进行HE染色;术后3、7、14d取心肌组织用免疫组化法检测ang—1蛋白的表达。结果：免疫组化结果显示．与假手术组比较,手术组ang—1的阳性表达均升高（P〈0．05）;与模型组比较,用药组ang—1阳性表达均升高,其中以加味丹参饮组效果最佳（P〈0．05）;丹参饮组与加味组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：加味丹参饮及其拆方对IRI大鼠心肌具有增加ang-1蛋白表达、改善梗死区心肌组织病理学形态的作用,且加味丹参饮的作用明显优于拆方。提示加味丹参饮及其拆方对缺血心肌的保护作用可能与增加ang-1的阳性表达有关,且加味丹参饮中药物的配伍可使其功用发生协同促进作用。     

清热活血方对心梗后心室重构的作用及对多胺相关蛋白ODC、SSAT表达的影响

目的观察清热活血方对心梗后心室重构的改善作用并对其可能机制进行探讨。方法将心梗造模成功的50只Wistar大鼠随机分成5组,另设假手术组,共6组:假手术组、心梗模型组、阳性对照组及清热活血方高剂量组、中剂量组和低剂量组,分别给予相应干预,8周后处死大鼠,评估清热活血方对大鼠生存率的影响,通过心脏结构及心功能判断清热活血方对心室重构的改善情况,通过Western blotting法检测心肌组织中多胺相关蛋白鸟氨酸脱羧酶(ODC)、精脒/精胺乙酰基转移酶(SSAT)的表达,通过高效液相色谱法检测心肌组织中多胺的含量。结果清热活血方可明显提高心梗大鼠的生存率,和模型组对比差异有统计学意义;心脏彩超结果显示,心梗模型组心功能明显下降,接近假手术组2倍,培哚普利组、清热活血方高、中剂量组心功能明显提高。Western blotting半定量分析显示,模型组中ODC和SSAT蛋白表达均有明显增强,同模型组对比,培哚普利组和清热活血方高、中剂量组能降低ODC的表达,同时也增强了SSAT蛋白表达;高效液相色谱法检测发现,心梗模型组的左室非梗死区心肌细胞内多胺各成分含量水平明显升高,总多胺池水平也明显增高(P0.05),清热活血方组腐胺、精脒及精胺的含量显著降低,有浓度依赖趋势。结论 1)清热活血方是改善心梗后心室重构的有效药物。2)清热活血方抑制心室重构的机制与调节多胺和多胺相关蛋白通路有关。     

加味丹参饮通过PTEN/PI3K/Akt信号通路抑制IRI作用的研究

目的:探讨加味丹参饮预处理通过抑瘤基因/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法:将75只雄性远交群(SD)大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、加味丹参饮组、加味丹参饮+PI3K/Akt通路抑制剂(LY294002)组、LY294002组,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30min后再灌注60min的方法制备IRI模型。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠心肌肌钙蛋白I(c Tn I)表达;取心肌梗死边缘区心肌组织,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌凋亡指数,采用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织Akt、PTEN的表达。结果:与假手术组比较,模型组c Tn I水平显著升高,大鼠心肌凋亡指数增加,PTEN、Akt表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,加味丹参饮组c Tn I水平均显著降低,Akt表达升高,心肌凋亡指数和PETN表达降低(P<0.05);与加味丹参饮组比较,加入抑制剂后,c Tn I水平均明显降低,Akt表达降低,PTEN表达升高(P<0.05)。结论:大鼠心肌缺血再灌注时,加味丹参饮可以通过降低PTEN表达,激活PI3K/Akt信号通路,抑制大鼠心肌细胞的凋亡,从而减轻心肌损伤,保护心肌。     

益气活血法对血瘀证兔缺血再灌注心肌细胞核因子kB蛋白表达影响

目的：研究益气活血法对血瘀证心肌缺血再灌注损伤（IRI）兔心肌细胞核因子KB（NF-kB）蛋白表达的影响，以探讨其对心肌IRI保护作用机制。方法：建立血瘀证兔IRI模型，以加味丹参饮对该模型进行干预，采用免疫组化法观察心肌细胞NF-kB蛋白表达。结果：IRI组心肌细胞NF-kB蛋白表达增高，与空白组比较差异显著（P〈0．01）；加味丹参饮组可以降低NF-kB蛋白表达，与IRI组比较差异显著（P〈0．01）。结论：益气活血法可以抑制NF-kB蛋白表达，这是其保护心肌IRI作用机制之一。     

益气活血法对血瘀证兔缺血再灌注心肌eNOS蛋白表达的影响

目的研究益气活血法对血瘀证缺血再灌注损伤（IRI）兔心肌eNOS蛋白表达的影响,以探讨其对心肌1RI保护作用机制。方法建立兔血瘀证IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用免疫组化法观察心肌eNOS蛋白表达。结果IRI组心肌eNOS蛋白表达降低,与空白组比较差异具有统计学意义;加味丹参饮组可以提高eNOS蛋白表达,与IRI组比较差异具有统计学意义。结论益气活血法可以提高eNOS蛋白表达,其为保护心肌IRI作用机制之一。     

不同剂量加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤大鼠超敏C反应蛋白的影响

目的：观察不同剂量加味丹参饮预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠hs-CRP表达的影响。方法：将60只SD实验大鼠随机分为5组：即假手术组,模型组,加味丹参饮低、中、高剂量组。各组连续灌胃给药7d,对除假手术组的其余组大鼠行I/R模型制备。观察各组大鼠心肌酶、hs-CRP的变化。结果：与假手术组比较,模型组中可见大量hs-CRP表达,差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,加味丹参饮中、高剂量组hs-CRP表达明显减低,差异有统计学意义（P〈0.05）,高剂量组虽较中剂量组有所降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）;加味丹参饮低剂量组与模型组hs-CRP比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：加味丹参饮预处理可以通过减少hs-CRP的表达而减轻缺血再灌注损伤,保护心肌,且存在剂量关系。     

加味丹参饮不同组方抗心肌缺血再灌注损伤的作用研究

目的:优选加味丹参饮抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的最佳配伍成分,探讨心肌IRI的中医治法。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心肌缺血再灌注(IR)模型,以乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)为指标,利用正交试验法,观察加味丹参饮不同配伍组方预处理对心肌IR后血清LDH、CK表达的影响。结果:与空白组比较,加味丹参饮能显著降低血清中LDH、CK的表达(P0.05);不同组方之间比较结果显示,加味丹参饮中丹参、黄芪、赤芍、红花4味中药作用最明显;比较各组极差发现,丹参对大鼠血清LDH、CK影响最大,其次为黄芪,再次为赤芍、红花。结论:加味丹参饮能显著降低IR大鼠模型血清中LDH、CK的表达,丹参、黄芪、赤芍、红花在本方组成中发挥主要作用,益气活血法能减轻心肌IRI。     

益气活血法对血瘀证兔缺血再灌注心肌细胞核因子κB蛋白表达影响

目的:研究益气活血法对血瘀证心肌缺血再灌注损伤(IRI)兔心肌细胞核因子kB(NF-kB)蛋白表达的影响,以探讨其对心肌IRI保护作用机制.方法:建立血瘀证兔IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用免疫组化法观察心肌细胞NF-kB蛋白表达.结果:IRI组心肌细胞NF-kB蛋白表达增高,与空白组比较差异显著(P<0.01);加味丹参饮组可以降低NF-kB蛋白表达,与IRI组比较差异显著(P<0.01).结论:益气活血法可以抑制NF-kB蛋白表达,这是其保护心肌IRI作用机制之一.     

丹参饮预处理对心肌缺血/再灌注大鼠心肌损伤和心功能影响的研究

目的观察丹参饮预处理对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌梗死面积、心功能和炎症因子的影响。方法超高效液相色谱-高分辨质谱联用分析法分析丹参饮的化学成分;将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参饮低剂量预处理I/R组、丹参饮中剂量预处理I/R组、丹参饮高剂量预处理I/R组;给药1周后,采用大鼠冠状动脉前降支结扎30 min/复流24 h的方法建立心肌缺血/再灌注模型;2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色观察心肌梗死面积,ImageJ软件计算心肌梗死面积;使用心脏彩色多普勒仪观察各组大鼠左室射血分数(LVEF)和左室缩短率(LVFS);采用ELISA法测定各组大鼠血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果 (1)丹参饮的主要化学成分为丹酚酸B、丹参酮ⅡA、槲皮素、槲皮苷。(2)与模型组比较,丹参饮各剂量组大鼠心肌梗死面积均有下降(P0.05)。(3)与假手术组比较,模型组大鼠的LVEF和LVFS均明显降低(P0.01);与模型组比较,丹参饮各剂量预处理I/R组大鼠的LVEF和LVFS均有不同程度改善(P0.05,P0.01)。(4)与假手术组比较,模型组大鼠血清中IL-6和TNF-α含量均有增加(P0.01);与模型组比较,丹参饮各剂量预处理I/R组大鼠血清IL-6水平均明显下降(P0.01),丹参饮低、中剂量预处理I/R组TNF-α水平亦均有下降(P0.05)。结论丹参饮预处理具有减少MI/RI大鼠心肌梗死面积、改善心功能的作用,其机制可能与减少缺血再灌注时血清炎症因子的表达相关。     

加味丹参饮含药血清对hVEGF165转染BMSCs促IRI大鼠心肌血管新生的影响

目的探讨加味丹参饮含药血清诱导血管内皮生长因子165(hVEGF165)转染后BMSCs移植IRI大鼠的心肌血管新生的影响。方法构建hVEGF165转染BMSCs,将hVEGF165转染后PⅢ/Ⅳ BMSCs分别加入加味丹参饮含药血清和空白血清,体外诱导48 h。建立IRI大鼠模型,将实验大鼠分为4组,A组:假手术组;B组:IRI组;C组:hVEGF165转染组;D组:hVEGF165转染+加味丹参饮含药血清组。移植第7天,HE染色观察心肌组织形态学变化并做微血管计数。结果移植7 d后,与A组相比,B组心肌微血管有一定再生,C组及D组与B组相比,微血管数上升明显,差异具有统计学意义(P0.05);D组与C组相比,微血管数上升,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 IRI大鼠模型在移植hVEGF165转染BMSCs后,新生血管增多,加味丹参饮含药血清和hVEGF165转染联合应用效果更佳。     

丹参饮预处理保护缺血/再灌注损伤模型大鼠心肌细胞实验研究

目的:研究丹参饮预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞的保护作用。方法:将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参饮低剂量组、丹参饮中剂量组、丹参饮高剂量组,每组10只,采用前降支结扎法制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。观察干预后各组大鼠心电图、心肌酶标志物、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)变化情况; 应用TTC染色法测定心肌梗死面积、HE染色观察心肌病理学改变。结果:与模型组比较,丹参饮预处理的各组能降低大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)与NT-proBNP水平,缩小心肌梗死面积(均P<0.01),改善心肌病理学形态,且随丹参饮浓度增加,以上作用更为显著。结论:丹参饮预处理可明显降低缺血/再灌注损伤大鼠血清心肌酶学水平,缩小心肌梗死面积,减轻心肌细胞缺血/再灌注损伤,保护心功能,且存在剂量依赖关系。     

加味丹参饮不同组方对心肌缺血再灌注损伤COX-2、ICAM-2、P38 MAPK蛋白表达的影响

目的:探讨加味丹参饮不同组方对心肌缺血再灌注损伤大鼠环氧酶(COX-2)、细胞间黏附分子-2(ICAM-2)、P38 MAPK表达的影响。方法:根据L_(12)(2~(11))正交设计表格分为12组,加上一个假手术组,将78只白鼠随机分为13组,每组6只,雌雄各3只。采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心肌缺血再灌注模型,观察加味丹参饮不同组方对心肌缺血再冠注损伤大鼠血清中COX-2、ICAM-2、P38 MAPK蛋白的表达。结果:与空白组相比较,加味丹参饮能够显著降低血清中COX-2、ICAM-2、P38 MAPK蛋白的表达(P0.05),不同组方之间比较,可以得出加味丹参饮中丹参、檀香、川芎、红花四位药物发挥主要作用。结论:加味丹参饮能够显著降低血清中COX-2、ICAM-2、P38 MAPK蛋白的表达而到达治疗作用,在方剂组成中丹参、檀香、川芎、红花发挥主要治疗作用。     

加味丹参饮对血瘀证兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨加味丹参饮对血瘀证兔心肌缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其机制。方法家兔60只,随机分为空白组、血瘀证组、IRI组、预处理组、丹参组、加味丹参饮组,每组10只。建立血瘀证兔IRI模型,采用加味丹参饮对该模型进行干预,采用全自动生化分析仪检测乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶同功酶（CK-MB）的水平变化,末端探针标记法观察心肌细胞凋亡,透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果 IRI组LDH和CK-MB水平明显升高,心肌细胞凋亡显著增加,与空白组比较差异具有统计学意义（P〈0.01）;加味丹参饮组可以降低LDH和CK-MB水平,抑制心肌细胞凋亡,与IRI组比较差异具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。电镜观察显示,加味丹参饮可以有效改善心肌IRI时心肌细胞的超微结构。结论加味丹参饮能有效减少心肌IRI时心肌酶外漏,抑制心肌细胞凋亡,有效保护心肌细胞超微结构,这是其保护心肌IRI作用机制之一。     

加味丹参饮含药血清诱导BMSCs移植IRI大鼠对心肌bFGF的影响

目的:观察加味丹参饮(JWDSY)含药血清诱导的骨髓间充质干细胞(BMSCs),移植于心肌缺血再灌注损伤(IRI)大鼠梗死心肌边缘后,对心肌细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达的影响.方法:全骨髓贴壁法培养BMSCs,流式细胞术鉴定细胞表面抗原CD90,CD34,CD45.传至P3代时,用JWDSY含药血清诱导3d.建立大鼠心肌IRI造模,在心肌梗死区边缘移植血清诱导的细胞悬液.3,7,14 d后,取心肌组织用免疫组化法检测心肌细胞bFGF表达.结果:JWDSY血清组bFGF的积分吸光度(IA)在3,7,14d后分别升高至5 758.18±465.17,6 589.61±432.89,8 015.62±366.34;与模型组差异有统计学意义(P＜0.05),且随时间逐渐升高,比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:JWDSY血清诱导的BMSCs移植于IRI大鼠心梗区边缘后,可以改善心肌组织的病理学形态,增加心肌细胞bFGF蛋白表达,提示JWDSY含药血清诱导的BMSCs对IRI大鼠的心肌细胞有一定的保护作用.     

丹参素对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响

目的:探讨丹参素对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响及其可能的作用机制。方法:将60只急性心肌梗死模型SD大鼠随机分为模型组及丹参素低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高(40 mg/kg)剂量组,同时选取15只心肌梗死假手术大鼠作为假手术组,尾静脉注射给药,假手术组和模型组给予等体积生理盐水。给药4 w后,采用小动物彩色多普勒超声仪检测各组大鼠心功能指标LVEDD、LVESD、LVFS、LVEF;采用RT-PCR检测各组大鼠心肌组织Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达水平;采用Western blot检测各组大鼠心肌组织α-SMA、TGF-β、CTGF蛋白表达;采用Masson染色检测各组大鼠心肌胶原沉积情况并计算胶原容积分数(CVF)。采用比色法测定各组大鼠心肌中MDA、SOD水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD显著升高,LVFS、LVEF显著降低(P0.05);与模型组比较,丹参素各组LVEDD、LVESD显著降低,LVFS、LVEF显著升高(P0.05)。RT-PCR结果显示与假手术组比较,模型组心肌中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达显著升高;与模型组比较,丹参素各组心肌中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达显著降低(P0.05)。Western blot结果显示与假手术组比较,模型组大鼠心肌中α-SMA、TGF-β、CTGF蛋白表达显著升高(P0.05);与模型组比较,丹参素各组心肌中α-SMA、TGF-β、CTGF蛋白表达显著降低(P0.05)。Masson染色显示与假手术组比较,模型组心肌CVF显著升高;与模型组比较,丹参素各组心肌CVF显著降低(P0.05)。与正常对照组比较,模型组心肌中SOD水平显著降低,MDA水平显著升高(P0.05);与模型组比较,丹参素各组心肌中MDA水平显著降低,SOD水平显著升高(P0.05)。结论:丹参素可通过抑制TGF-β和CTGF的蛋白表达有效改善急性心肌梗死大鼠心肌纤维化程度。     

益气活血法对血瘀证心肌缺血再灌注损伤兔血液流变性及内皮素的影响

目的研究益气活血法对血瘀证心肌缺血再灌注损伤（IRI）兔血液流变性及内皮素的影响,以探讨其对心肌IRI保护作用机制。方法家兔随机分为空白组、血瘀证组、IRI组、预处理组、丹参组和加味丹参饮组,建立血瘀证兔IRI模型,以益气活血的加味丹参饮对该模型进行干预,检测血液流变性和血浆内皮素～1（ET-1）水平变化。结果IRI组各项血液流变学指标及血浆ET-1水平均显著增高,与空白组比较差异具有统计学意义;而加味丹参饮组血液流变学指标及血浆ET-1水平降低,与IRI组比较差异有统计学意义。结论益气活血法可以改善IRI兔的血液流变学状态,调节血管内皮功能,可能为其保护IRI心肌作用机制之一。     

定心方对缺血再灌注大鼠心肌PDCD5的表达的作用

目的:研究PDCD5在大鼠IRI心肌中的表达及定心方的干预作用。方法:将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、定心方低剂量组和定心方高剂量组,采用冠脉结扎再松开的方法复制动物模型,计算心律失常评分和心肌梗死面积,荧光定量PCR法检测大鼠心肌PDCD5 mRNA水平,Western blotting法检测心肌PDCD5与p-ERK蛋白表达情况。结果:与假手术组相比,模型组PDCD5 mRNA与蛋白表达明显增高;定心方干预后两者的表达显著降低,而p-ERK的表达进一步增强,尤其是高剂量组(37.5 g/kg)变化更为明显。结论:IRI能诱导心肌p-ERK应激性增高,定心方可促进p-ERK水平进一步增高,降低PDCD5表达,其机制可能与激活ERK通路有关。     

丹参饮颗粒抑制NLRP3炎症小体抗大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:观察丹参饮颗粒对心肌缺血再灌注损伤的作用及其通过氧化应激和NLRP3炎症小体活化途径的作用机制。方法:采用冠状动脉左前降支结扎制备大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为模型对照组、丹参饮颗粒1 g/kg组、3 g/kg组和9 g/kg组,缺血1 h后进行再灌注,另设假手术对照组。于再灌注前0.5 h和再灌注20 h时分别灌胃给予丹参饮颗粒溶液或纯水。再灌注24 h后检测大鼠心功能,测定心肌梗死范围、血清心肌酶谱、心肌炎症因子、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC),心肌冰冻切片染色观察活性氧(ROS)含量,免疫印迹分析NLRP3炎症小体活化水平。结果:与假手术对照组比较,模型对照组LVESD明显升高,而EF和FS亦急剧降低,梗死区面积明显增加,血清中AST、LDH、CK-MB、MDA含量明显升高(P<0.05或P<0.01),SOD活性和T-AOC活力显著降低,心肌组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量显著升高,ROS水平明显升高,NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、成熟型半胱天冬酶-1(cleaved Caspase-1)和白介素-1β(cleaved IL-1β)蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01)。与模型对照组比较,丹参饮颗粒3 g/kg、9 g/kg组大鼠心功能明显提高,心肌梗死范围减小,血清心肌酶水平、心肌组织炎症因子和ROS水平显著降低,MDA含量降低,而SOD和T-AOC活力升高(P<0.05或P<0.01),还明显下调NLRP3、ASC、cleaved Caspase-1和cleaved IL-1β蛋白水平。结论:丹参饮颗粒具有显著的抗心肌缺血再灌注损伤作用,可能与其抑制氧化应激、抑制NLRP3炎症小体活化和缓解炎症有关。     

芪蛭胶囊对缺血性中风大鼠豆蔻酰化蛋白激酶C表达的影响

目的观察芪蛭胶囊对缺血性中风大鼠PKC-MARCKS信号通路豆蔻酰化蛋白激酶C(MARCKS)表达的影响,探讨其相关作用机制。方法采用线栓法制作SD大鼠大脑中动脉闭塞脑缺血再灌注模型,缺血2 h后行再灌注。实验大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组和阳性药组,各给药组给予相应药物干预,连续8 d,第8日给药1 h后造模,除假手术组外,其余3组分为4个亚组,即再灌注后6、24、72 h和7 d组。应用ZeaLonga5分制评分标准对大鼠进行神经功能缺损评分,之后取大鼠脑组织缺血部分,HE染色观察细胞形态,Western blot检测MARCKS及p-MARCKS蛋白的表达,RT-PCR检测MARCKS mRNA的表达。结果模型组大鼠神经功能较假手术组损伤明显(P0.05),中药组和阳性药组大鼠脑组织再灌注后72h神经功能评分较模型组明显降低(P0.05);HE染色结果显示,假手术组大鼠脑组织神经细胞无明显变化,模型组大鼠脑组织神经细胞受损严重,中药组和阳性药组大鼠脑组织神经细胞损伤程度较模型组轻;Westernblot和RT-PCR检测结果显示,模型组较假手术组大鼠脑组织MARCKS蛋白和m RNA及p-MARCKS蛋白均呈高表达(P0.05),阳性药组和中药组大鼠脑组织MARCKS蛋白、m RNA及p-MARCKS蛋白表达明显下调(P0.05)。结论芪蛭胶囊可下调模型大鼠脑组织MARCKS蛋白及m RNA的高表达,进而缓解脑缺血再灌注损伤。     

电针对心肌梗死大鼠梗死组织IL-23/IL-17轴及TLR4表达的影响

目的:观察电针对心肌梗死(MI)大鼠梗死组织中白细胞介素(IL)-23/IL-17轴和Toll样受体4(TLR4表达的影响,探讨电针减轻MI损伤的机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、假手术电针组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组均采用冠状动脉左前降支(LAD)结扎法制备MI模型,假手术组和假手术电针组仅穿线不结扎。假手术电针组和电针组在"内关"穴进行电针(疏密波,2 Hz/100 Hz,2 mA)干预,每天1次,每次20 min,干预3 d。干预结束后,采用超声心动图检测大鼠心脏射血分数(EF)评价心功能;TTC染色法测定大鼠心肌梗死面积;HE染色法观察大鼠心肌组织形态学变化;ELISA法检测大鼠心肌梗死组织IL-23、IL-17含量;Western blot法检测大鼠心肌梗死组织TLR4的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠EF降低、心肌梗死面积增大(P0.01),心肌纤维损伤明显、并伴有炎性细胞浸润,心肌梗死组织IL-23、IL-17含量及TLR4蛋白表达升高(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠EF升高、心肌梗死面积缩小(P0.05),心肌纤维损伤情况明显改善、炎性细胞浸润减少,心肌梗死组织IL-23、IL-17含量及TLR4蛋白表达降低(P0.05)。结论:电针可能通过抑制IL-23/IL-17轴的表达来缓解心肌梗死后的过度炎性反应,TLR4可能参与其中。