玉屏风散及过敏煎合止嗽散对PM2.5致Th17/Treg失衡诱发肺损伤大鼠的影响

目的观察PM2.5致辅助性T细胞17(TH17)与调节性T细胞(Treg)失衡诱发的大鼠肺损伤及不同中药治法的干预作用。方法将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药1组和中药2组。采用气道滴注方法建立PM2.5致肺损伤模型,模型组和正常组予生理盐水灌胃,中药1组和及中药2组分别予玉屏风散及过敏煎合止嗽散灌胃。ELISA检测各组肺泡灌洗液(BALF)及血清白细胞介素(IL)-17、IL-10、IL-8、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、黏蛋白(MUC)5AC含量;免疫组化检测肺组织Foxp3、IL-17的表达。结果与正常组比较,模型组血清和BALF IL-8、IL-17、NE、MUCAC含量显著升高,IL-10含量明显降低(P0.05,P0.01),肺组织IL-17蛋白表达明显增加、Foxp3蛋白表达明显降低(P0.01);与模型组比较,中药1组及中药2组血清和BALF IL-8、IL-17、NE含量明显降低,BALF IL-10明显升高,中药2组血清IL-10明显升高(P0.05),肺组织IL-17蛋白表达明显降低、Foxp3蛋白表达明显增加(P0.01),病理学变化明显改善。结论 PM2.5可通过引起Th17/Treg失衡诱发肺损伤,玉屏风散及过敏煎合止嗽散均可明显改善PM2.5致大鼠肺组织病理损害,并可改善PM2.5导致的TH17/Treg失衡。     

中药补肺活血胶囊对PM2.5模型小鼠肺炎性损伤的影响

目的观察补肺活血胶囊对PM2.5致小鼠肺组织炎性损伤的影响。方法采用鼻腔滴注PM2.5悬液的方法建立PM2.5小鼠肺损伤修复模型,分为空白对照组,低、中、高剂量染毒组,低、中、高剂量染毒中药组,每组10只。运用免疫组化法、ELISA法检测各组小鼠肺组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1)的蛋白表达,及IL-1β、IL-10等炎性因子的含量。结果鼻腔滴注PM2.5悬液可以成功建立肺损伤模型,肺组织炎性损伤程度随染毒剂量的增加而加重;中药补肺活血胶囊干预后,小鼠肺间质HMGB1蛋白表达降低(P0.05),肺组织IL-1β、IL-10等炎性因子的含量降低(P0.05)。结论补肺活血胶囊可以减少肺组织中炎性因子的分泌,改善肺炎性损伤程度。     

金水宝片对PM2.5致大鼠肺损伤的保护作用及其机制研究

目的观察金水宝片对PM2.5致肺损伤大鼠的影响并对其机制进行研究。方法 SD雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型组及金水宝片低、中、高剂量(0.225、0.450、0.900g/kg)组,每组12只。除对照组外,其余各组大鼠气管滴注PM2.5(10 mg/kg)混悬液染毒,隔天1次,一周3次,连续4周,制备大鼠肺损伤模型。染毒结束后,除对照组、模型组外,其余各组ig给予相应金水宝片药液,1次/d,连续14 d。观察各组大鼠一般状态;检查用力肺活量(FVC)、0.3秒用力呼出量(FEV0.3)、最大呼吸气流(PEF);ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、嗜酸性粒细胞(EOS)及肺脏匀浆中转化生长因子-β1(TGF-β1)的水平;HE染色观察肺组织病理学改变;Western blotting检测肺组织中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化-蛋白激酶B(p-Akt)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)以及人α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与模型组比较,中、高剂量金水宝片均能提高肺损伤大鼠的FVC、FEV0.3、PEF、FEV0.3/FVC(P0.01),降低IL-6、TNF-α、EOS、TGF-β1水平(P0.05、0.01),显著改善大鼠肺组织病理学变化,降低大鼠肺脏中p-Akt、MMP-9、α-SMA表达(P0.05、0.01)。结论金水宝片对PM2.5导致大鼠肺损伤具有明显治疗作用,其作用机制可能与金水宝片通过PI3K/Akt信号通路减少炎症反应,延缓纤维化进展有关。     

二冬膏对LPS致急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-6及AQP-1、AQP-5的影响

目的:研究二冬膏对LPS致急性肺损伤(ALI)模型鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)含量及水通道蛋白-1(AQP-1)、AQP-5蛋白表达的影响。方法:将清洁级SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、二冬膏10 g/kg组、二冬膏5 g/kg组、二冬膏2.5 g/kg组、地塞米松组。除正常组外,其余各组采用一次性尾静脉iv LPS 6 mg/kg复制急性肺损伤大鼠模型。首次给药在造模后0.5 h,二冬膏分别ig二冬膏生药10、5、2.5 g/kg,正常对照组与模型组ig生理盐水l ml/100g,地塞米松组腹腔ip地塞米松0.01g/kg,1次/d,连续4 d。末次给药后2 h,处死大鼠,取肺组织检测。计算肺系数、肺湿干比(W/D);采用ELISA检测大鼠肺组织TNF-α、IL-6的含量;Real-time PCR检测大鼠肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA表达;Western bloting测定大鼠肺组织AQP-1、AQP-5蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺系数、肺湿干比(W/D)和肺组织TNF-α、IL-6含量明显升高,肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA和AQP-1、AQP-5蛋白表达显著降低。与模型组比较,二冬膏10、5、2.5 g/kg组均能明显降低肺系数、肺湿干比(W/D)和TNF-α、IL-6含量,显著升高肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA和AQP-1、AQP-5蛋白的表达。结论:二冬膏通过降低急性肺损伤模型鼠促炎因子TNF-α、IL-6含量,提高肺组织AQP-1、AQP-5蛋白的表达,减轻肺水肿状态,从而有效防治急性肺损伤。     

热毒宁注射液抗大鼠急性肺损伤治疗作用

目的:考察热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用及其机制研究。方法:SD大鼠60只,将大鼠随机分成6组,每组10只,即正常组、模型组、阳性药组(地塞米松2 mg·kg-1)、热毒宁注射液高、中、低剂量(10.16,5.08,2.54 g·kg-1)组。除正常组外采用LPS按6 mg·kg-1对SD大鼠气管内滴注制作急性肺损伤模型,观察受试药热毒宁注射液3个剂量组和阳性药地塞米松注射液(DEX)iv给药后对肺脏湿/干重(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量和血清超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性,丙二醛(MDA)含量及肺组织匀浆白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠W/D升高、BALF总蛋白含量升高、MDA含量和MPO活性升高,SOD活性降低,IL-1β,TNF-α,IL-10水平升高(P<0.01),与模型组比较,热毒宁注射液不同剂量均降低大鼠W/D,降低BALF总蛋白含量、降低MDA含量和MPO活性,增强SOD活性,降低IL-1β,TNF-α,IL-10水平(P<0.01,P<0.05)。结论:RDN可改善肺组织病理变化,减轻LPS致ALI过程中体内的氧化应激反应,减少炎性因子可能是治疗急性肺损伤疾病的重要机制。     

蛭丹化瘀组方对LPS诱导急性肺损伤大鼠炎性反应的影响

目的:研究蛭丹化瘀组方对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤的影响。方法:SD大鼠72只,随机分成对照组、模型组、蛭丹化瘀组方33、16.5、8.25 g/kg组、地塞米松阳性药组。气管滴注LPS制备急性肺损伤模型;HE染色,光镜下观察肺组织病理学变化并进行肺病理损伤评分;酶联免疫法检测各组大鼠肺组织炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:模型组大鼠肺组织病理损伤评分增高,肺组织炎性因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量较正常组明显增加(P0.01或P0.05);蛭丹化瘀组方33 g/kg及地塞米松组大鼠肺组织病理损伤评分较模型组大鼠明显降低(P0.05),蛭丹化瘀组方(33、16.5、8.25 g/kg)及地塞米松可明显降低肺组织TNF-α、IL-6含量,蛭丹化瘀组方16.5 g/kg还可明显降低肺组织IL-1β含量,差异较模型组明显(P0.01或P0.05)。结论:蛭丹化瘀组方能够减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤,其机制可能与降低肺组织中炎性反应因子TNF-α、IL-6和IL-1β含量有关。     

PM2.5对哮喘大鼠IL-17/IL-23炎症介质的影响及人参皂苷Rg1干预研究

目的：基于气道IL-17/IL-23炎症介质轴,探讨人参皂苷Rg1对PM2.5哮喘大鼠肺损伤保护机制。方法：采集并分离交通相关大气细颗粒物PM2.5,利用卵白蛋白致敏和激发建立幼龄哮喘大鼠模型,再给予PM2.5气管滴注建立PM2.5哮喘肺损伤模型,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清和肺泡灌洗液IL-17a、IL-6、IL-23、TGF-β1含量,RT-PCR检测RORγt mRNA表达,并行肺组织病理和电镜分析。结果：成功建立PM2.5气管滴注哮喘大鼠模型;哮喘大鼠模型血清和肺泡灌洗液IL-17a、IL-6、IL-23、TGF-β1表达量增大（P<0.01）,肺组织RORγt mRNA表达量增加（P<0.01）;经PM2.5气管滴注后,模型组大鼠血清和肺泡灌洗液IL-17a、IL-6、IL-23、TGF-β1含量进一步增加,RORγt mRNA表达量进一步上升（P<0.01）;经皂苷Rg1干预后,呈现剂量依赖性下调血清和肺泡灌洗液IL-17a、IL-6、IL-23、TGF-β1水平,下调RORγt mRNA表达量。结论：人参皂苷Rg1呈剂量依赖性改善PM2.5致哮喘大鼠肺气道炎症反应、改善肺损伤。     

芪冬活血饮对油酸致大鼠急性肺损伤干预作用的实验研究

目的:探讨急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的变化及芪冬活血饮对其的影响.方法:80只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、地塞米松组及地塞米松加中药组,检测各组油酸性ALI大鼠肺组织匀浆和肺泡灌洗液液的TNF-α、IL-10含量,并观察芪冬活血饮对其的影响.结果:和空白组比较,各组TNF-α、IL-10均明显增高(P<0.05).与模型组比较,各治疗组TNF-α降低,IL-10升高,除中药组肺泡灌洗液IL-10与模型组比较无统计学意义外,其余均有统计学意义(P<0.05).结论:芪冬活血饮能抑制促炎介质TNF-α表达,增加抗炎介质IL-10表达,调节抗炎因子和促炎因子之间的平衡从而干预油酸介导的大鼠急性肺损伤.     

百草枯中毒大鼠肺组织中TNF-α、TGF-β_1、IL-13的表达及血必净注射液干预的作用

目的观察急性百草枯中毒大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、白细胞介素-13(IL-13)表达情况,探讨百草枯中毒的机制及血必净注射液的干预作用。方法将84只Wistar大鼠按照随机数字表分为对照组、中毒组和血必净组,每组28只。中毒组和血必净组均腹部注射百草枯染毒,之后对照组和血必净组每天分别注射0.9%NaCl及血必净注射液4 mL/kg,分别于注射后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d、35 d每组各取出4只大鼠,开胸留取肺脏标本,光镜观察肺组织病理结构,免疫组化染色法检测肺组织中TNF-α、TGF-β_1、IL-13表达情况。结果中毒组大鼠各时间点肺组织中TNF-α、TGF-β_1、IL-13表达水平明显高于对照组(P均0.05)。血必净组大鼠各时间点肺组织中TNF-α、TGF-β_1、IL-13表达水平均明显低于中毒组(P均0.05),但均明显高于对照组(P均0.05)。结论 TNF-α、TGF-β_1、IL-13参与了百草枯中毒肺损伤;血必净注射液能够通过抑制TNF-α、TGF-β_1和IL-13的表达改善百草枯中毒导致的肺损伤。     

清瘟败毒饮对内毒素性急性肺损伤大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响

目的:动态观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(ALI)大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响。方法:144只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、清瘟败毒饮大、中、小剂量组和泼尼松治疗组(n=24),经喉无创气道内滴注内毒素(LPS)溶液(2mg/kg)建立急性肺损伤大鼠模型,分别于造模后24、48、72h处死大鼠取血,行肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数和测定肺干/湿比,右肺中叶HE染色观察病理变化,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10水平。结果:模型组BALF中白细胞总数和肺干/湿比显著升高(P<0.01);血清TNF-α、IL-8、IL-10水平明显升高(P<0.01),分别于24h、48h、72h达高峰期,为正常对照组3倍、3.1倍、2倍;肺组织破坏及炎性浸润明显。清瘟败毒饮治疗组BALF白细胞数、TNF-α、IL-8含量较模型组明显下降,IL-10含量显著升高(P<0.01～0.05);肺泡结构破坏和炎症细胞浸润情况明显改善;清瘟败毒饮大剂量组肺干湿比明显下降(P<0.01)。结论:清瘟败毒饮可调节ALI时促炎因子和抗炎因子比例失衡,缓解肺部炎症损伤,从而起到保护肺组织的作用。     

鬼针草提取物通过TGF-β1/Smad3/Angptl4信号保护急性胰腺炎大鼠肺损伤的实验研究

目的:探究鬼针草提取物在急性胰腺炎大鼠肺损伤中的保护作用。方法:随机将大鼠分为8组:对照(Sham)组,模型(SAPLI)组,鬼针草提取物低(50mg/kg)、中(100mg/kg)、高(200mg/kg)剂量组,鬼针草提取物+TGF-β1组(外源性TGF-β1),鬼针草提取物+empty vector组、鬼针草提取物+Angptl4plasmid vector组。大鼠实验结束后12h,检测各组肺湿干重比(W/D),血清淀粉酶(AMY)活性,肺组织髓过氧化物酶的活性(MPO),炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌水平,RT-PCR和western blot分别检测TGF-β1、Smad3、Angptl4的mRNA和蛋白表达水平。结果:和Sham组比较,SAPLI组AMY、MPO活性、肺湿干重比、TNF-α、IL-6、IL-1β的水平和TGF-β1、Smad3、Angptl4的表达水平显著升高,而鬼针草提取物可使上述指标下降(P0.05);注射外源性TGF-β1蛋白或过表达Angptl4可逆转TFB的肺损伤保护作用。结论:鬼针草提取物对急性胰腺炎大鼠相关性肺损伤有保护作用,这与阻断TGF-β1/Smad3/Angptl4信号通路有关。     

喜炎平注射液对LPS致急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液中细胞因子含量的影响

目的:通过观察喜炎平注射液对LPS致急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子含量的影响,以探讨其治疗急性肺损伤的作用机制。方法:尾静脉注射LPS(2mg/kg)建立大鼠ALI模型,采用ELISA法检测造模后2h、4h、6h后大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-4、IL-6和IL-10的含量,考察喜炎平注射液的影响。结果:LPS诱发ALI过程中,大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-4、IL-10含量均明显升高,TNF-α、IL-1β、IL-4及IL-10含量在LPS注射2h时均显著高于正常组(P<0.05),IL-6、IL-8含量在LPS注射2h时均显著高于正常组(P<0.05),给予喜炎平注射液后各时间点上述变化均得到一定改善。结论:喜炎平注射液可能通过抑制促炎因子的释放而发挥抗炎作用。     

蒙药平喘灵胶囊防治支气管哮喘过程中的相关因子分析研究

目的:探讨蒙药平喘灵胶囊对哮喘模型小鼠气道炎症及白细胞介素17A (IL-17A)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Smad2/3和Smad7的影响。方法:清洁级雌性BALB/c小鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松片组及平喘灵胶囊1、2、4 g/kg组,采用鸡蛋清白蛋白(OVA)建立实验性哮喘小鼠模型,激发第21 d开始灌胃给予相应药物,模型对照组和正常对照组以生理盐水代替,连续给药8 w。末次给药后24 h内,眼球取血处死,细胞计数器计数肺泡灌洗液(BALF)中白细胞分类数目;HE染色观察小鼠肺组织病理变化;免疫组织化学法(IHC)检测肺组织Smad2/3、Smad7蛋白相对表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF及血清IL-17A、TGF-β1、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组BALF白细胞分类、BALF及血清IL-17A、TNF-α及TGF-β1含量显著升高、哮喘小鼠肺组织smad2/3蛋白表达水平显著下调(P<0.01);小鼠肺组织Smad7蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。与模型对照组比较,蒙药平喘灵胶囊各组BALF白细胞分类、BALF及血清中IL-17A、TNF-α及TGF-β1含量显著降低、哮喘小鼠肺组织Smad2/3蛋白表达水平显著下调,小鼠肺组织Smad7蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。结论:蒙药平喘灵胶囊对哮喘小鼠气道炎症有较好的改善作用,其机制可能与降低BALF及血清IL-17A、TNF-α、TGF-β1含量及下调小鼠肺组织smad2/3蛋白表达水平和上调小鼠肺组织smad7蛋白表达水平有关。     

草苁蓉对油酸致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的研究草苁蓉对大鼠急性肺损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、草苁蓉低、中、高剂量组。大鼠尾静脉缓慢注射油酸制备急性肺损伤模型。观察各组大鼠肺组织病理学改变;并测定肺湿/干量比(W/D);采用ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)含量;采用蛋白印迹法检测大鼠肺组织p-p38 MAPK蛋白的活化。结果与正常组比较,模型组大鼠肺组织损伤严重,肺组织W/D升高,血清TNF-α和IL-10含量增高,肺组织p38 MAPK蛋白活化增强;与模型组比较,草苁蓉组大鼠肺组织W/D降低,损伤减轻,血清TNF-α和IL-10含量减少,p38 MAPK蛋白活化减弱。结论草苁蓉可减轻油酸致大鼠急性肺损伤,其机制可能与下调TNF-α和IL-10以及p38 MAPK活化有关。     

丙泊酚对盐酸致急性肺损伤大鼠的肺保护作用

目的:探讨丙泊酚对盐酸致急性肺损伤(acute lung injury,Au)大鼠的肺保护作用及其机制.方法:采用气管内灌注稀盐酸的方法建立大鼠急性肺损伤模型.30只健康雌性SD大鼠随机分为三组:盐水对照组;盐酸肺损伤组;肺损伤丙泊酚镇静组.检测大鼠肺组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的水平及肺组织含水量.结果:盐酸肺损伤组大鼠肺组织含水量明显增加(P＜20.05),肺组织匀浆TNF-α和IL-10的水平显著升高(P＜20.05),肺损伤丙泊酚镇静组各项指标均较前者降低.结论:丙泊酚能有效地抑制TNF-α及IL-10的分泌,减轻肺损伤程度.     

加味清营颗粒对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤模型炎性因子的影响

目的 观察加味清营颗粒对急性肺损炎性因子的影响.方法 144只wistar大鼠随机分为空白对照组,模型组,加味清营颗粒低、中、高剂量组,地塞米松组,每组24只,连续灌胃6d,尾静脉注射LPS（5 mg/kg）后于1,3,5h不同时相处死大鼠.采用ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中炎症介质白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-10的含量变化;用Bradford检测BALF蛋白含量;HE染色观察病理切片.结果 模型组各时相炎症因子均明显高于其他各组;与模型组比较,各治疗组均可显著降低的炎症介质IL-1β、TNF-α、IL-10的表达（P＜0.05）;与地塞米松组比较,加味清营颗粒低、中、高剂量组在1h、3h时相降低IL-1β、TNF-α的表达有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比较,各治疗组均可显著降低的BALF蛋白的表达（P＜0.05）;与地塞米松组比较,加味清营颗粒各时相剂量组在降低BALF蛋白的表达方面有统计学意义（P＜0.05）;肺组织HE染色病理结果示肺泡结构破坏或实变,肺泡隔增厚显著,毛细血管充血明显,肺泡腔内、细动脉周围和细支气管壁可见成堆炎症细胞浸润,而加味清营颗粒各剂量组肺组织病理均有较大程度的改善.结论 加味清营颗粒可降低急性肺损伤时炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10的释放,降低BALF中蛋白的含量,从而减轻肺部炎症细胞浸润,对损伤的肺组织起到修复保护的作用.     

八角茴香复方对脂多糖诱导急性肺炎模型大鼠的抗炎作用

目的 研究八角茴香复方对脂多糖（LPS）诱导的大鼠急性肺炎模型的抗炎作用。方法 取48只大鼠随机分为6组，分别为对照组、模型组、阳性对照组及复方低、中、高剂量组，灌胃给药2 d，末次给药1 h后使用鼻腔滴入法制备急性肺炎模型，继续给药3 d后腹腔注射2%戊巴比妥钠麻醉。采用ELISA试剂盒检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量的变化；血液分析仪检测血液白细胞种类和数量，并对BALF的炎性细胞进行分类和计数；通过中性粒细胞/淋巴粒细胞比值（NLR）评估肺炎预后价值；HE染色观察肺组织形态学变化。结果 八角茴香复方对LPS诱导的大鼠急性肺损伤具有较好的抗炎作用，可降低大鼠BALF及血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达，降低炎性细胞的种类和数量。结论 八角茴香复方对LPS诱导的大鼠急性肺炎模型具有抗炎作用，其机制可能通过降低IL-1β、IL-6、TNF-α的表达来实现的。     

Effect of Maimendong Decoction on TGF-β、TNF-αExpression of Lung Tissues In A Rat Model of Adiation-Induced Lung Injury

目的 探讨麦门冬汤对放射性肺损伤大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达的影响.方法 将72只健康成年清洁级雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组(A组)24只,单纯照射组(B组)24只,照射加中药组(C组)24只,A、B两组以蒸馏水2ml/200g体重灌胃一周后,C组以每日2ml/200g体重(1.6g/200g体重)灌胃服用中药一周,开始照射,照射期间,每周测体重一次,依照上述剂量,A、B组以蒸馏水、C组以中药继续灌胃至照射结束.分别在完成10次照射后(第5周),以及在照射开始后的第12、26周,检测各组大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达.结果 ①TGF-β蛋白表达:B组大鼠TGF-β于照射第5周时出现表达达到高峰;在各时间点,A、C组大鼠TGF-β表达均低于B组(P ＜0.01);②TNF-α表达:B组大鼠肺组织TNF-α的表达在第5周时达到高峰,C组在第5周时明显抑制了TNF-α表达,在第5周、12周、26周,C组大鼠TNF-α表达均明显低于B组(P＜0.01).结论 中药麦门冬汤具有较好的预防放射性肺损伤功效,其作用机制与阻抑肺组织TGF-β、TNF-α表达有关.     

积雪草苷对LPS诱导小鼠急性肺损伤炎症因子平衡的影响

目的：观察积雪草苷对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤支气管肺泡灌洗液（BALF）IL-6、TNF-α、IL-10的影响。方法：56只Balb/c小鼠随机分为空白、模型、假手术、溶媒、积雪草苷5,15,45mg/kg剂量组。LPS（2.5mg/kg）气管滴注造急性肺损伤模型,24h后处死小鼠,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆IL-6、TNF-α、IL-10表达。结果：积雪草苷各剂量组呈剂量依赖性降低LPS所致急性肺损伤模型BALF中IL-6、TNF-α含量,增加IL-10表达。结论：积雪草苷对LPS诱导急性肺损伤保护作用可能与抑制炎症因子IL-6、TNF-α和促进IL-10,维持炎症因子间平衡有关。     

TNF-α、TGF-β在胶原2佐剂型关节炎(CIA)大鼠肺组织中的表达

目的:目的:观察细胞因子TNF-α、TGF-β在胶原2佐剂型关节炎(CIA)大鼠肺组织中的表达,探讨RA继发性肺损害的相关生物学因素.方法:将16只大鼠随机分为生理组、模型组各8只,向模型组动物尾根部皮内注射Ⅱ型胶原(CⅡ)和不完全弗氏佐剂(IFA)混合乳化液0.2 mL致炎,制造类风湿关节炎CIA动物模型,致炎4周后,动物取材,计算肺系数,用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测大鼠肺组织匀浆液细胞因子TNF-α、TGF-β含量,用电镜观察各组大鼠肺组织形态学变化.应用SPSS 17.0统计软件分析检测结果.结果:CIA模型组大鼠肺系数显著升高,肺组织匀浆液中细胞因子TNF-d 、TGF-β含量水平明显升高,与生理组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:细胞因子TNF-o、TGF-β可能参与了RA发病,同时与RA继发肺损害密切相关.