功能性消化不良与脑肠肽的研究进展

功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是临床常见的胃肠道动力疾病和消化内科多发病,FD的发病机制与多种因素有关,但目前尚未阐明其确切的病因及发病机制.FD属于典型的身心疾病,FD与精神心理因素相互作用的发病机制与脑肠轴的调节障碍有关,其主要包括中枢神经系统对异常刺激的处理和脑肠肽(brain-gut peptides,BGP)水平的异常.BGP是脑肠轴靶向作用的分子基础,脑肠轴通过脑肠互动作用调控相关BGP水平的变化,从而影响FD的发病.目前发现与FD相关的BGP有15余种,相关BGP多在下丘脑、延髓、脊髓、胃肠黏膜表达,本文从相关BGP的分泌及作用机制来阐明其水平变化与FD发病的关系.     

脑肠肽与功能性消化不良

功能性消化不良（FD）是常见的功能性胃肠病之一,分为餐后不适综合征和上腹痛综合征。症状显著的FD患者生活质量明显下降,对这一群患者的诊治是目前消化领域研究的热点。FD的发病机制包括遗传易感性、胃肠运动功能障碍、内脏高敏感、脑肠轴功能失调以及心理社会因素等。脑肠肽在脑肠轴各个环节的交互作用中起到了连接和调控介质的功能。目前发现与FD有关的脑肠肽多达10余种,随着相关脑肠肽研究的不断进展必将给FD的诊治带来改观。     

肠道菌群对脑-肠轴和功能性消化不良的影响

肠道菌群是多种消化系统和神经系统疾病的致病因素。研究表明肠道菌群与脑-肠轴具有双向联系,对神经系统发育和功能、胃肠道功能等具有调节作用。功能性消化不良(FD)是常见的功能性胃肠病,其发病机制尚未完全阐明,近年研究表明肠道菌群在FD发病中起有重要作用。本文就肠道菌群对脑-肠轴和FD的影响作一综述。     

功能性消化不良与脑-肠轴

功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)的发生与胃肠道动力异常、内脏高敏感性、精神心理因素、胃肠黏膜炎症、局部免疫功能异常及肠道菌群改变等相关,上述机制均与脑-肠轴异常有关,脑-肠轴异常在FD发病机制中具有重要地位。     

脑肠肽在功能性消化不良中的研究进展

功能性消化不良（FD）是一种常见的功能性胃肠病,发病机制尚未明确.脑肠轴的活动在FD中作用重大,脑肠肽作为脑肠轴作用的分子基础,多通过影响胃肠动力及内脏敏感性来调节胃肠功能.脑肠肽水平变化在FD中的作用成为目前研究热点.此文就与FD相关的脑肠肽相关激素的作用进行综述.     

脑-肠轴在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(IBS)的发病可能与肠道动力异常、内脏高敏感、感染、精神心理等有关。脑-肠轴在IBS发病中的作用引起普遍关注,上述的发病因素均可整合到脑-肠互动框架中进行阐述,脑-肠轴成为研究IBS发病机制的切入点。本文从脑-肠轴的概念、作用机制、脑-肠轴功能异常与IBS发病、靶向治疗等方面对脑-肠轴在IBS发病中的作用作一综述。     

功能性消化不良与精神心理因素的相关性及中药的干预作用

功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)与精神障碍的共病率达42%-61%.精神心理因素与FD相互作用的机制与脑-肠轴的调节障碍有关,主要包括中枢神经系统刺激-处理过程异常和脑-肠肽异常.脑影像学研究发现FD患者内脏高敏感与中枢内脏感觉处理功能异常有关,胃肠道疼痛刺激可引起脑部眶侧额叶皮质、扣带回前部、岛叶、背侧丘脑、杏仁核等区域异常激活.中枢5-羟色胺能抗抑郁药物治疗FD有一定疗效.中医学认为反复、持久的情志刺激能影响肝的疏泄,进而影响脾胃纳化功能,导致FD发生,理气药、芳香化湿药、补益药、活血化瘀药等对胃肠动力有不同程度调节作用.     

脑-肠互动在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(IBS)发病机制尚未完全阐明.目前研究认为,其发病机制与胃肠动力异常、内脏高敏感性、肠道感染、脑-肠互动、脑肠肽和受体以及社会心理因素有关,而脑-肠互动在IBS发病中的作用引起研究者的普遍关注,IBS上述的发病因素均可整合到脑-肠互动框架中进行阐述,脑-肠互动是研究IBS发病机制的切入点.本文从脑-肠轴及脑-肠互动,IBS发病因素与脑-肠互动以及临床治疗研究3个方面阐述脑-肠互动在IBS发病中的重要作用,以揭示脑-肠互动病理生理实质.     

胃肠道黏膜低度炎症在功能性消化不良中的研究进展

功能性消化不良(FD)是一种常见的功能性胃肠病,其发病机制尚未完全明确。近来研究发现FD患者胃肠道黏膜存在低度炎症,其中黏膜屏障功能受损、精神心理因素、脑-肠轴活动异常可能促进炎症形成,并且可能与FD的发生、发展相关。本文就胃肠道黏膜低度炎症在FD中的研究进展作一综述。     

肠易激综合征发病机制的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹部不适和排便习惯改变为特征的胃肠功能性疾病.IBS的发病机制仍不清楚,传统观点认为基因、心理社会因素、胃肠动力障碍和内脏高敏感性等是引起IBS的关键因素.近年来,人们陆续发现了一些与IBS发病相关的新病理生理学改变依据,如脑肠轴调节失常、肠道感染、肥大细胞的激活并释放活性物质等.本文总结与IBS发病机制相关的一些最新研究进展.     

功能性胃肠病发病机制的研究进展

功能性胃肠病(FGIDs)是常见的消化道疾病,其发病机制复杂。目前认为FGIDs是由多种因素共同作用的结果,遗传、胃肠动力障碍、内脏高敏感、肠道感染、脑-肠轴功能紊乱等因素与本病发生有关。本文对FGIDs的多种发病机制的最新研究作一综述。     

幽门螺杆菌在肠易激综合征中对脑-肠轴的作用机制

肠易激综合征(IBS)是一种常见的功能性肠道疾病,其病因和发病机制目前尚不完全明确,可能与脑-肠轴功能紊乱、遗传、肠道感染、精神心理因素等多个因素相关。近年来的研究结果表明,脑-肠轴功能紊乱是IBS发生的重要病理生理学基础之一。目前对于幽门螺杆菌(Hp)是否参与了IBS的发生仍存在争议。有些研究提示Hp可能通过影响脑-肠轴的功能而导致IBS的发生。此文就Hp对IBS患者脑-肠轴的作用机制作一综述。     

功能性消化不良的发病机制

功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是临床上最常见的一种功能性胃肠病,且其具有慢性、复发性、难以缓解性,因而不仅明显影响患者的生活质量,而且也造成了相当高的医疗费用支出.而FD疾病具体的发病机制一直是困扰众多学者的难题.目前多数学者认为胃动力异常、内脏高敏感性、社会心理学因素、幽门螺杆菌、遗传、过度的胃酸分泌、环境、饮食及生活方式与FD的发生有关,且脑-肠轴、自主神经系统和胃肠激素在其中可能起着重要的作用.本文旨在对近年来有关FD发病机制的研究进展做一综述,并对其中可能存在的潜在联系做一分析.     

小肠细菌过度生长在肠易激综合征中的研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种常见的功能性胃肠病,其发病机制复杂。目前认为IBS与胃肠动力障碍、内脏高敏感、肠道感染、脑-肠轴功能紊乱、免疫活化等因素有关。最新研究表明小肠细菌过度生长(SIBO)在IBS的发病中亦起重要作用。本文就SIBO在IBS中的研究进展,包括病理生理机制、诊断、治疗等作一综述。     

肝郁脾虚型功能性消化不良代谢组学研究

功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是一种常见的与精神情志因素相关的消化系统疾病,现代医学认为FD发病机制与"脑-肠轴"对消化系统影响关系密切,但尚缺乏客观生物标志物的诊断与评估方法.近年来,应用代谢组学观察代谢产物的病理改变研究本病已成为热点,其为FD的诊断和治疗提供了方向性指导.中医学认为"肝郁脾虚"是FD的主要病因,代谢组学的方法符合中医学整体观念及辨证论治的原则,可以用来研究"生理-心理-社会"多重病因对机体的影响.目前,通过分析代谢产物改变的方法,应用中医疗法探究本病的致病与康复的机制取得了较好进展,现予以综述.     

幽门螺杆菌与功能性消化不良的关系

功能性消化不良（FD）曾经被命名为非溃疡性消化不良（NUD）,是指具有由胃十二指肠功能紊乱引起的症状、经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合征。虽然研究认为FD的发生与胃肠动力障碍、内脏高敏感性、胃酸分泌、精神心理因素和幽门螺杆菌（Hp）感染等因素有关,但目前一系列针对FD的对症治疗手段反映了FD发病机制尚不确定,     

易感基因多态性与肠易激综合征

肠易激综合症(IBS)由多因素综合致病,其发病机制尚不明确,与遗传因素、肠道功能失调、内脏高敏感性、精神因素及脑-肠轴互动等有关。目前遗传因素成为国内外研究的热点,主要有神经递质机制、炎性反应相关机制、离子通道机制及胆汁酸代谢机制。了解IBS分子水平的发病机制,对诊断性生物标志物及药物的研发意义重大。     

功能性消化不良患者体表胃电节律变化

功能性消化不良(FD)是常见的胃肠道功能性疾病，其发病机制目前仍未阐明。胃肠运动功能障碍是重要的发病因素，其与胃肌电活动密切相关。2003年7月至2004年6月，我们通过记录FD患者的体表胃电节律变化规律和方式，进一步探讨胃电在FD诊断和分型中的价值。     

肠易激综合征患者大脑结构功能改变机制及其磁共振成像研究进展

目前公认脑肠轴功能异常是模拟肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)发病机理的最佳模型。大脑结构和功能异常对胃肠活动异常加工和调节起到了非常关键的作用,并且对IBS的发生、发展至关重要。本文旨在综述IBS脑结构与功能改变的机制及其磁共振成像研究进展,以进一步探究其发病机制。     

肠黏膜分泌物调节肠易激综合征发病机制的研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种以腹部不适或腹痛伴排便习惯改变为主要特征的功能性胃肠病。IBS的发病机制与胃肠动力学异常,内脏感觉异常、感染、精神心理因素等有关。其病理生理学机制尚不清楚,现认为脑肠轴神经免疫内分泌功能紊乱参与其中。近年来,研究发现肠黏膜的免疫炎性反应、内分泌功能紊乱以及神经营养因子分泌异常参与调节IBS脑肠轴功能紊乱并且导致肠黏膜异常分泌多种物质。此文主要阐述这些异常分泌的肠黏膜分泌物在IBS发病机制中的重要作用,并为IBS治疗提供一个广阔的前景。