H型高血压患者同型半胱氨酸与血压变异性和炎症介质的相关性

目的探讨中青年H型高血压患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)与血压变异性(BPV)及炎症介质的相关性。方法选择2013年1月至2014年6月于长沙市第一医院心内科住院诊断为原发性高血压的中青年患者178例,男性119例,女性59例,平均年龄(53.60±6.81)岁。按血浆Hcy浓度分为三组:Hcy10μmol/L组52例;Hcy 10~20μmol/L组66例;Hcy≥20μmol/L组60例。采用24 h动态血压监测方法(24 hABPM)测定24 h收缩压标准差(24 h SSD)、白昼收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(n SSD)等,检测外周血Hcy、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)浓度和外周血白细胞数(WBC),分析Hcy与BPV、hs-CRP、IL-6、IL-10及WBC的相关性。结果与Hcy10μmol/L组相比,Hcy 10~20μmol/L组24 hSSD、dSSD、nSSD、hs-CRP、IL-6、WBC升高,而IL-10降低,差异有统计学意义(P均0.05)。与Hcy 10~20μmol/L组相比,Hcy≥20μmol/L组24 hSSD、dSSD、nSSD、hs-CRP、IL-6及WBC显著升高,IL-10显著降低,差异有显著统计学意义(P均0.01)。H型高血压患者Hcy与24 hSSD、dSSD、nSSD、hs-CRP、IL-6及WBC均呈正相关,相关系数分别为0.316、0.297、0.385、0.405、0.324、0.295(P均0.05),与IL-10显著负相关(r=-0.302,P0.05)。结论中青年H型高血压患者Hcy与血压变异性和炎症因子的变化相关。     

原发性高血压患者血浆hsCRP、Hcy水平与血压变异性的相关性

目的:探讨原发性高血压(EH)患者血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)、同型半胱氨酸(Hcy)水平与血压变异性(BPV)的相关性。方法:选择EH患者150例,根据血浆Hcy水平分为低Hcy组(58例,Hcy10μmol/L),中Hcy组(69例,Hcy 10～20μmol/L)和高Hcy组(53例,Hcy20μmol/L);根据血浆hsCRP水平分为低hsCRP组(55例,hsCRP5mg/L),中hsCRP组(64例,hsCRP 5～10mg/L)和高hsCRP组(61例,hsCRP10mg/L)。测定比较各组的血脂、血糖、肾功能指标以及BPV,分析血浆Hcy、hsCRP水平与BPV的相关性。结果:与低Hcy组比较,中、高Hcy组24h收缩压标准差[24hSSD,(13.26±3.09)mmHg比(15.68±3.71)mmHg比(18.39±4.06)mmHg]、白昼收缩压标准差[dSSD,(13.12±3.20)mmHg比(15.09±3.73)mmHg比(17.82±3.83)mmHg]和夜间收缩压标准差[nSSD,(11.29±2.60)mmHg比(13.63±2.74)mmHg比(16.09±2.80)mmHg]均显著升高,且高Hcy组的显著高于中Hcy组的,P均0.01。与低hsCRP组比较,中、高hsCRP组24SSD[(13.35±3.12)mmHg比(16.04±3.69)mmHg比(18.55±4.17)mmHg]、dSSD[(12.96±3.14)mmHg比(15.18±3.81)mmHg比(18.05±3.90)mmHg]和nSSD[(11.08±2.53)mmHg比(13.76±2.85)mmHg比(16.18±3.05)mmHg]均显著升高,且高hsCRP组的显著高于中hsCRP组的,P均=0.001。Pearson相关分析显示EH患者血浆Hcy、hsCRP水平与24hSSD,dSSD和nSSD呈显著正相关(r=0.294～0.419,(P均0.05))。结论:原发性高血压患者血浆Hcy、hsCRP水平与收缩压变异性呈显著正相关,血浆Hcy、hsCRP水平监测有助于评估这些患者的血压变异性。     

H型高血压患者的血压变异性研究

目的观察H型高血压患者血压变异性的特点。方法连续选择2011年2月~2013年2月于军事科学院门诊部就诊的80例原发性高血压患者,分别进行血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平测定和动态血压监测,根据Hcy水平分为H型高血压组(n=44)和非H型高血压组(n=36),分析比较两组间的血压变异性。结果与非H型高血压患者相比,H型高血压组患者24h平均收缩压标准差(24hSSD)[(15.83±4.02)mmHg vs.(13.25±3.89)mmHg]、白昼收缩压标准差(dSSD)[(16.82±4.98)mmHg vs.(12.75±3.86)mmHg]、白昼舒张压标准差(dDSD)[(10.29±2.23)mmHg vs.(8.62±1.82)mmHg]和夜间收缩压标准差(nSSD)[(12.88±4.54)mmHg vs.(10.12±3.36)mmHg]明显增高,差异具有统计学意义(P均0.05)显著。结论与非H型高血压患者相比,H型高血压患者血压变异性增高。     

老年高血压合并2型糖尿病患者血压变异性与基质金属蛋白酶28、白细胞介素18/白细胞介素10的相关性

目的探讨老年高血压合并2型糖尿病患者血压变异性与基质金属蛋白酶28(MMP-28)、白细胞介素18(IL-18)/白细胞介素10(IL-10)的相关性。方法入选入院确诊的老年高血压患者174例,按照是否合并糖尿病分为单纯高血压组87例,合并糖尿病组87例。所有病例均进行24h无创性动态血压监测,记录24h平均收缩压、舒张压,以各时间段(24h、白天和夜间)血压的标准差作为血压变异性的指标。检测血清MMP-28、IL-10、IL-18水平并计算IL-18/IL-10。结果合并糖尿病组患者各动态血压变异性指标均高于单纯高血压组(均P0.05);合并糖尿病组患者血清MMP-28、ln(IL-18/IL-10)水平高于单纯高血压组[分别为(2358.7±1150.4)比(1971.3±945.6)ng/L,0.5±0.8比0.2±0.7;均P0.05]。多元逐步线性回归分析显示,MMP28、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)是老年高血压患者24h收缩压标准差(24hSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)的危险因素;ln(IL-18/IL-10)是老年高血压患者白天收缩压标准差(dSSD)、白天舒张压标准差(dDSD)的独立影响因素。结论 2型糖尿病可加重老年高血压患者的血压变异性,MMP-28及IL-18/IL-10增高可影响老年高血压患者的血压变异性。     

高血压合并2型糖尿病患者的血压变异性与血清瘦素、脂联素的相关性

目的探讨高血压合并2型糖尿病(T2DM)患者的血压变异性与血清瘦素、脂联素的相关性。方法选取2016年4月至2018年4月收治的高血压患者306例,根据是否合并T2DM分为单纯T2DM组100例、单纯高血压组(高血压组)108例和高血压+T2DM组98例。同期年龄和性别相匹配的健康体检者100人为对照组。比较各组间基本资料、血压变异性指标,并行多元线性回归分析。结果四组间瘦素、脂联素差异有统计学意义(P0.05);四组间24 h平均收缩压(24hSBP)、24 h平均舒张压(24hDBP)、24 h收缩压标准差(24hSSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)、24 h舒张压变异系数(24hdCV)差异有统计学意义(均P0.05)。高血压+T2DM组与高血压组24hSSD、dSSD高于对照组,高血压+T2DM组24hSSD、dSSD高于高血压组,高血压+T2DM组24hSSD、dSSD高于T2DM组(均P0.05)。多元线性回归分析结果显示,瘦素是24hSBP(B=0.378)、24hDBP(B=0.461)、24hSSD(B=0.083)、dSSD(B=0.061)、nSSD(B=0.093)、24 h收缩压变异系数(24hsCV,B=0.027)的危险因素,脂联素是24hSBP(B=-1.070)、24hDBP(B=-0.655)、nSSD(B=-0.185)的保护因素。结论血清高瘦素、低脂联素水平可导致高血压合并T2DM患者的血压变异性更高。     

原发性高血压患者血压变异性与缺血性脑卒中的关系

目的探究原发性高血压患者血压变异性与缺血性脑卒中的相关性。方法随机抽取2016年3月至2018年8月我院152例原发性高血压患者为观察对象,结合头颅MRI检查结果将上述患者分为原发性高血压缺血性脑卒中组(52例)、单纯性高血压组(100例)。对比两组患者的年龄、性别、BMI、高血压病程,并分析24h舒张压标准差(24hDSD)、24h收缩压标准差(24hSSD)、白天舒张压标准差(dDSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)。结果 (1)原发性高血压缺血性脑卒中组患者年龄高于单纯性高血压组,P0.05,但性别、病程、BMI和对照组无显著差异,P0.05;(2)原发性高血压缺血性脑卒中组患者24hSSD、d SSD、nSSD均高于单纯性高血压组,P0.05,但两组患者24hDSD、dDSD、nDSD无显著差异,P0.05;(3)24hSSD、d SSD、nSSD和缺血性脑卒中呈正相关,P0.05。结论年龄是导致原发性高血压患者发生缺血性脑卒中的重要危险因素,且血压变异性(尤其是24hSSD、dSSD、nSSD)与缺血性脑卒中存在较强的相关性。     

高血压病患者血压变异性及其与左室肥厚的关系

目的探讨血压变异性(L-BPV)与高血压性左室肥厚(LVH)的关系.方法选择原发性高血压(EH)患者93例(男47例,女46例,年龄24～59岁,平均47.37±8.03岁),分为LVH组与无LVH组,并与年龄相近的正常血压者46例作对照.采用无袖带式BP50仪作24小时动态血压监测.以各时间段血压的标准差(SD)作为血压变异的指标24小时收缩压变异(24 hSSD)和舒张压变异(24 hDSD)、白昼收缩压变异(dSSD)和舒张压变异(dDSD)、夜间收缩压变异(nSSD)和舒张压变异(nDSD).组间使用t分布的不相等方差检验.超声心动图测定左室重量指数(LVMI).结果 (1)三组均显示收缩压变异度(SSD)明显大于舒张压变异度(DSD).(2)与正常对照组比较,LVH组与无LVH组患者的24hSSD、dSSD、nSSD均显著增大(P<0.05),尤其24hSSD与dSSD.(3)LVH组较无LVH组的 24hSSD、dSSD、dDSD、nSSD、nDSD显著增大.结论 EH患者心血管交感、迷走神经功能失衡,伴LVH时这种改变更明显.故用动态血压监测EH患者的BPV,可能与靶器官损害程度有关.     

原发性高血压患者短时血压变异性、血压昼夜节律与颈股动脉脉搏波传导速度的相关性

目的探讨原发性高血压患者短时血压变异性(BPV)、血压昼夜节律与颈股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)的相关性。方法选取2011年4月至2013年3月在大连医科大学附属第一医院心内科住院的原发性高血压患者205例,根据cfPWV测定值分为cfPWV正常组(cfPWV9 m/s,n=126)和cfPWV升高组(cfPWV≥9 m/s,n=79)。根据24 h动态血压监测(ABPM)获得短时BPV、血压昼夜节律指标,分析BPV、血压昼夜节律与cfPWV的关系。结果与cfPWV正常组相比,cfPWV升高组24 h收缩压标准差(24hSSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)较大(均P0.05)。cfPWV升高组非杓型血压检出率高于cfPWV正常组(75.9%比57.9%,χ~2=6.91,P0.05)。cfPWV升高组夜间收缩压下降率(nSBPF)、夜间舒张压下降率(nDBPF)较cfPWV正常组降低(均P0.05)。简单线性相关分析提示,cfPWV与24hSSD、dSSD、nSSD呈正相关(分别β=0.217、0.181、0.234,均P0.05);与nSBPF、nDBPF呈负相关(分别β=-0.345、-0.332,均P0.05)。多元线性逐步回归分析提示,24hSSD、nSBPF是cfPWV的影响因素(分别β=0.358、-0.429,均P0.01)。分层分析结果显示,无论年龄大小,nSBPF都是cfPWV的影响因素(P0.01)。在年龄≤65岁的高血压患者中,24hSSD是cfPWV的影响因素(P0.01)。结论原发性高血压患者反映短时收缩压变异性(SBPV)的指标24hSSD、dSSD、nSSD与cfPWV呈正相关,其中24hSSD是cfPWV的影响因素。原发性高血压患者反映血压昼夜节律的指标nSBPF、nDBPF与cfPWV呈负相关,其中nSBPF是cfPWV的影响因素。     

气道正压通气治疗对老年高血压合并睡眠呼吸暂停低通气综合征血压变异性的影响

目的探讨自动调节持续气道正压通气（AUTO-CPAP）治疗对老年原发性高血压（EH）合并睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血压变异性（BPV）的影响。方法临床确诊60例EH合并OSAHS老年患者,根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）及夜间最低氧饱和度（SaO2min）,分为EH合并轻度OSAHS组（520,SaO2min〈85%）43例,在给予原有的抗高血压药物治疗同时,行AUTO-CPAP治疗20 d,治疗前后分别进行动态血压测定,比较患者BPV的变化。以各时间段血压的标准差（SD）作为血压变异的指标：24 h收缩压变异（24hSSD）和舒张压变异（24hDSD）、白昼收缩压变异（dSSD）和白昼舒张压变异（dDSD）、夜间收缩压变异（nSSD）和夜间舒张压变异（nDSD）。结果EH合并轻度OSAHS患者,行AUTO-CPAP治疗后与治疗前比较,患者的24hSSD、24hDSD、dSSD、dDSD、nDSD无显著差异（P〉0.05）,nSSD有显著差异（P〈0.05）。EH合并中重度OSAHS组,行AUTO-CPAP治疗后与治疗前比较,24hDSD、dDSD无显著差异（P〉0.05）,24hSSD、dSSD、nDSD、nSSD有显著差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论在原有高血压药物治疗同时,AUTO-CPAP治疗可显著改善EH合并OSAHS患者的BPV,较EH合并轻度OSAHS患者而言,EH合并中重度OSAHS患者的BPV的改善可能更为明显。     

血压变异性及血压昼夜节律对老年冠心病并发慢性心力衰竭伴高血压患者临床治疗效果的影响研究

目的探讨血压变异性及血压昼夜节律对老年冠心病并发慢性心力衰竭伴高血压患者临床治疗效果的影响。方法选取重庆市长寿区人民医院2013—2014年收治的老年冠心病并发慢性心力衰竭伴高血压患者188例,根据临床治疗结果分为治疗有效组136例和治疗无效组52例,并根据治疗后心功能好转情况分为左心室射血分数(LVEF)10%者111例、LVEF≤10%者77例,纽约心脏病协会(NYHA)分级改善者103例、NYHA分级未改善者85例。对所有患者进行24 h血压动态监测,比较治疗有效组和治疗无效组以及不同心功能好转情况患者血压变异性〔24 h收缩压标准差(24 h SSD)、24 h舒张压标准差(24 hDSD)、日间收缩压标准差(dSSD)、日间舒张压标准差(d DSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)及夜间舒张压标准差(n DSD)〕、血压昼夜节律(超杓型、杓型、非杓型、反杓型)。结果治疗有效组患者24 hSSD、24 hDSD、dSSD、dDSD、nSSD及nDSD低于治疗无效组(P0.05)。治疗有效组患者血压昼夜节律优于治疗无效组(P0.01)。LVEF10%、NYHA分级改善者24 hSSD、24 hDSD、dSSD、dDSD、nSSD及nDSD低于LVEF≤10%、NYHA分级未改善者,血压昼夜节律优于LVEF≤10%、NYHA分级未改善者(P0.05)。结论血压变异性越大、血压昼夜节律异常(非杓型)对老年冠心病并发慢性心力衰竭伴高血压患者的影响较大,其治疗效果相对不佳,提示控制血压变异性、恢复血压昼夜节律与控制患者的平均血压同等重要。     

H型高血压患者血压变异性分析

目的 观察H型高血压患者血压变异性的变化.方法 80例原发性高血压患者分别进行血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平测定和动态血压监测,根据Hcy水平分为H型高血压组和非H型高血压组,比较两组间的血压变异性.结果 H型高血压组血压变异性各指标均比非H型高血压组增高,其中24hSSD、dSSD、dDSD和nSSD两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 H型高血压患者血压变异性增高.     

原发性高血压患者血清25羟基维生素D水平与血压变异性及昼夜节律的关系

目的探讨原发性高血压患者血清25羟基维生素D[25(OH)D]水平与血压变异性(BPV)及昼夜节律的相关性。方法检测389例未经治疗的原发性高血压患者的血清25(OH)D浓度,按血清25(OH)D水平将患者分为25(OH)D正常组(30nmol/L,89例)、25(OH)D轻度缺乏组(16~30nmol/L,120例)、25(OH)D重度缺乏组(16nmol/L,180例),对所有患者行24h动态血压监测,记录24h、白天、夜间平均收缩压和舒张压值,比较25(OH)D水平与BPV及昼夜节律的关系。以标准差作为BPV指标。结果高血压患者中25(OH)D正常者占22.9%,轻度缺乏者占30.8%,重度缺乏者占46.3%;女性25(OH)D水平低于男性[(15.20±8.23)比(19.47±7.02)nmol/L,P0.05]。3组间24h平均收缩压(24hSBP)、白天平均收缩压(dSBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、24h收缩压标准差(24hSSD)、24h舒张压标准差(24hDSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、白天舒张压标准差(dDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)、夜间收缩压和舒张压下降率的差异有统计学意义(均P0.05);重度缺乏组24h平均舒张压(24hDBP)、白天平均舒张压(dDBP)、夜间平均舒张压(nDBP)较25(OH)D正常组及轻度缺乏组高(均P0.05),后两组间的差异无统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析显示,25(OH)D与24hSSD、24hDSD、dSSD、dDSD、nSSD、nDSD呈负相关(分别r=-0.583、-0.530、-0.520、-0.389、-0.463、-0.377),与夜间收缩压和舒张压下降率呈正相关(r=0.308、r=0.336),均P0.01。多元线性回归分析显示,25(OH)D是24hSSD(B=-0.227)、24hDSD(B=-0.193)、dSSD(B=-0.211)、dDSD(B=-0.119)、nSSD(B=-0.193)、nDSD(B=-0.136)及夜间收缩压和舒张压下降率(B=0.273、0.329)的影响因素(均P0.01)。结论血清25(OH)D可能是原发性高血压患者BPV及昼夜节律改变的影响因素。     

老年轻、中度高血压患者自主神经功能与早期肾损害的关系

目的:探讨老年轻、中度原发性高血压患者自主神经功能与早期肾损害的关系。方法:选取2014-01-2016-09在民航总医院心内科门诊就诊的老年轻、中度原发性高血压患者223例。测定尿微量白蛋白(UAE)和尿肌酐(Cr),根据早期肾损害指标ACR(ACR=尿UAE/尿Cr×0.113)分为两组:ACR正常组109例,ACR升高组114例。所有患者均进行同步动态心电图及动态血压监测,记录心率变异性(HRV)及血压变异性(BPV)指标,比较两组患者HRV和BPV的差异。分别采用Pearson相关分析法与多元Logistic回归分析法,分析HRV和BPV指标与早期肾损害的相关性。结果:HRV指标:ACR升高组患者相邻RR间期大于50ms所占总心动次数的百分比(PNN50)、所有心搏RR间期均值的标准差(SDNN)和每5 min心搏RR间期均值的标准差(SDANN)均明显低于ACR正常组(均P0.05);BPV指标:ACR升高组24h收缩压标准差(24hSSD)、白天收缩压标准差(dSSD)和夜间收缩压标准差(nSSD)均明显高于ACR正常组(均P0.05)。多元Logistic回归分析结果显示:24h平均脉压(24hPP)、24hSSD、SDNN和SDANN与ACR均呈显著相关(均P0.05)。结论:老年轻、中度原发性高血压患者部分HRV指标和部分BPV指标与ACR独立相关,提示交感神经兴奋与老年轻、中度原发性高血压患者早期肾损害密切相关。     

控制血糖对老年原发性高血压合并2型糖尿病患者血压变异性的影响

目的探讨控制血糖对老年原发性高血压（EH）合并2型糖尿病（T2DM）患者血压变异性（BPV）的影响。方法临床确诊60例EH合并T2DM老年患者,糖化血红蛋白（HbA1c）含量检测均〉8.0 mmol/L,在给予原有抗高血压药物治疗同时,行控制血糖治疗3月后复查HbA1c,根据检测指标分为2组：A组为HbA1c达标组（HbA1c〈7.0 mmol/L）,B组为HbA1c未达标组（HbA1c〉7.0 mmol/L）。控制血糖治疗前后分别进行动态血压测定,比较患者BPV的变化。以各时间段血压的标准差（SD）作为血压变异的指标：24 h收缩压变异（24hSSD）和24 h舒张压变异（24hDSD）、白昼收缩压变异（dSSD）和舒张压变异（dDSD）、夜间收缩压变异（nSSD）和舒张压变异（nDSD）。结果 （1）EH合并T2DM患者,行控制血糖治疗HbA1c达标组治疗后与治疗前比较,24hDSD、dDSD、nDSD无显著差异（P〉0.05）,24hSSD、dSSD、nSSD有显著差异（P〈0.05）。（2）EH合并T2DM患者,行控制血糖治疗HbA1c未达标组治疗后与治疗前比较,患者的24hSSD、24hDSD、dSSD、dDSD、nDSD均无显著差异（P〉0.05）,nSSD有显著差异（P〈0.05）。（3）EH合并T2DM患者24hSSD、24hDSD变化与HbA1c含量呈正相关（r=0.531、0.667,P〈0.05）。结论在原有抗高血压药物治疗同时,控制血糖治疗可显著改善EH合并T2DM患者的BPV,改善其心血管系统血流动力学,从而减少心血管病并发症。     

老年高血压患者抑郁焦虑情绪对血压变异性的影响

目的探讨老年高血压患者抑郁焦虑情绪发生率及抑郁焦虑情绪对血压和血压变异性的影响。方法对68例老年高血压患者和32例健康体检者进行抑郁自评量表（SDS）和焦虑自评量表（SAS）的心理问卷调查以及汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和汉密尔顿焦虑量表（HAMA）的评定,根据量表评分结果将高血压组再分成有抑郁焦虑情绪组和无抑郁焦虑情绪组,所有研究对象均进行24h动态血压监测,并对结果进行分析。结果 （1）高血压患者抑郁情绪发生率（30/68）和焦虑情绪发生率（32/68）明显高于对照组的抑郁（7/32）和焦虑（8/32）情绪发生率（P〈0.05）;（2）高血压组的血压变异性参数：24h收缩压标准差（24hSSD）、24h舒张压标准差（24hDSD）、白天收缩压标准差（dSSD）、白天舒张压标准差（dDSD）、夜间收缩压标准差（nSSD）、夜间舒张压标准差（nDSD）均大于对照组（P〈0.01）,且收缩压变异性大于舒张压变异性;有抑郁焦虑情绪高血压组的24hSSD和dSSD高于无抑郁焦虑情绪组（P〈0.05）。结论高血压患者较对照组有更高的抑郁焦虑情绪发生率和更大的血压变异性;有抑郁焦虑情绪的高血压患者血压变异性明显高于无抑郁焦虑情绪的高血压患者。     

原发性高血压患者24h动态血压变异性与血浆HCY水平的相关性研究

目的探讨原发性高血压(EH)患者24h动态血压变异性(BPV)与血浆同型半胱氨酸(HCY)水平的相关性。方法将148例高血压病患者和40名健康对照人群行24h动态血压监测及血浆HCY、血糖、血脂检测,测定24h平均收缩压(SBP)、平均舒张压(DBP)、收缩压标准差(SSD)、舒张压标准差(DSD)及HCY、血糖、血脂水平。并根据HCY水平将高血压组患者分为伴HCY升高的高血压(H型高血压)组和不伴HCY升高的高血压(非H型高血压)组。比较3组人群动态血压与HCY水平,并分析其相关性。结果与对照组比较,H型高血压组及非H型高血压组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血浆HCY水平、24hSBP、24h DBP、24hSSD以及24hDSD显著升高,差异有统计学意义(P0.01);与非H型高血压组比较,H型高血压组血浆HCY水平、24h SSD以及24hDSD显著升高,差异有统计学意义(P0.01)。多重线性回归分析显示,高血压病组(包括H型高血压和非H型高血压)SSD与HCY(P=0.000)、LDL-C(P=0.038)呈显著正相关;DSD与HCY(P=0.024)、LDL-C(P=0.042)呈显著正相关。结论高血压病患者24h动态血压变异性指标SSD、DSD与血浆HCY水平显著正相关。血浆HCY升高可能是BPV升高的危险因素之一。     

老年高血压病人血压变异性与左心室肥厚、左室舒张功能相关性研究

目的探讨老年高血压病人血压变异性(BPV)与左心室肥厚及左室舒张功能的关系。方法选取老年高血压病人62例,进行24 h动态血压监测,得出BPV各项指标,并进行超声心动图检查,测量左心室各径线大小及左心室舒张功能指标,按Devereux校正公式计算左心室质量指数(LVMI),根据LVMI将病人分为左室肥厚组(LVH组,32例)和非左室肥厚组(NLVH组,30例),比较两组BPV及左室舒张功能;采用Pearson相关分析对LVMI、BPV、左室舒张功能进行相关性分析。结果在动态血压参数方面,LVH组24 h平均收缩压(24 hSBP)、白天平均收缩压(dSBP)、夜间平均收缩压(nSBP)均高于NLVH组,差异均有统计学意义(P0.05);两组24 h平均舒张压(24 hDBP)、24 h平均脉压(24 hPP)、白天平均舒张压(dDBP)、白天平均脉压(dPP)、夜间平均舒张压(nDBP)、夜间平均脉压(nPP)比较,差异均无统计学意义(P0.05);在BPV方面,LVH组24 h收缩压标准差(24 hSSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)均高于NLVH组(P0.05);两组24 h舒张压标准差(24 hDSD)、白天舒张压标准差(dDSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)比较,差异均无统计学意义(P0.05);在左室舒张功能方面,与NLVH组比较,LVH组二尖瓣舒张早期血流峰值流速/舒张晚期血流峰值流速(E/A)、舒张早期运动峰值速度(Em)减小,E/Em、Tei指数显著增高(P0.05)。Pearson相关性分析显示,LVMI与dSSD、E/Em、Tei指数呈正相关(P0.05);dSSD与E/Em、Tei指数呈正相关(P0.05)。结论老年高血压病人BPV对左心室肥厚、左室舒张功能均有一定的影响,降低BPV对老年高血压的治疗及早期预防靶器官损害有重要意义。     

原发性高血压患者血压变异性与早期肾损害

目的探讨血压变异性(BPV)和原发性高血压患者早期肾损害的关系。方法根据尿白蛋白与尿肌酐比值(UACR)把181例原发性高血压患者分为两组,UACR≤30mg/g为单纯高血压组(A组,120例),UACR>30mg/g为合并早期肾损害组(B组,61例),行24h动态血压监测,BPV以血压标准差和变异系数表示,用Pearson相关分析和多元线性回归分析比较两组患者BPV和早期肾损害之间的关系。结果两组患者各个时段的血压均值差异无统计学意义(P>0.05);除白昼收缩压变异性外,A组和B组24h收缩压变异性[标准差(13.6±3.0)比(15.3±4.1)mmHg;变异系数(0.11±0.02)比(0.12±0.03)]、24h舒张压变异性[标准差(9.6±2.6)比(11.8±4.2)mmHg;变异系数(0.13±0.04)比(0.15±0.05)]、白昼舒张压变异性[标准差(9.5±3.0)比(11.3±4.6)mmHg;变异系数(0.12±0.04)比(0.14±0.06)]、夜间收缩压变异性[标准差(10.0±3.9)比(13.2±4.7)mmHg;变异系数(0.08±0.03)比(0.11±0.04)]和夜间舒张压变异性[标准差(7.7±3.7)比(10.0±3.8)mmHg;变异系数(0.11±0.05)比(0.14±0.05)]差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析显示UACR与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(均P<0.01)。多元线性回归分析显示UACR与夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油呈正相关(均P<0.05)。结论原发性高血压患者夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油与早期肾损害相关。     

探析慢性心衰患者血压变异性与血栓前状态的相关性

目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血压与血栓前状态(PTS)的相关性。方法:从2010年4月至2013年2月入住我科的患者中选择心功能为NYHAⅡ级的96例纳入CHF组,再选择90例心功能正常的患者纳入正常对照组,检测两组白天、夜晚以及24h的血压,及PTS相关指标,并对二者进行相关性分析。结果:与正常对照组比较,CHF组夜间舒张压[nDBP,(80.53±7.73)mmHg比(84.74±8.74)mmHg],白昼收缩压标准差[dSSD,(11.87±4.98)mmHg比(14.97±5.12)mmHg]、夜间收缩压标准差[nSSD,(11.62±4.83)mmHg比(15.05±5.42)mmHg]和24h收缩压标准差[24hSSD,(12.98±3.22)mmHg比(15.75±5.08)mmHg]明显升高(P<0.01);血浆血管性假血友病因子[vWF,(75.64±6.83)IU/dl比(90.75±7.32)IU/dl]、D-二聚体[(0.31±0.03)g/L比(0.73±0.13)g/L]和纤溶酶原激活物抑制物-1[PAI-1,(22.33±1.14)μg/L比(27.46±1.15)μg/L]水平显著升高(P均<0.01)。CHF患者中,24hSSD与vWF和血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)呈显著正相关(r=0.403,0.452,P均<0.05),24h舒张压标准差(24hDSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)与GMP-140呈显著正相关(r=0.421,0.413,P均<0.05),其他时段血压变异性与PTS指标均无显著相关性(P均>0.05)。结论:慢性心衰患者血压变异性显著升高,血栓前状态指标水平显著上升,二者呈显著正相关。     

老年高血压合并糖尿病患者血压变异性的临床观察

目的探讨老年原发性高血压合并糖尿病患者血压变异性(BPV)特点及与疾病的关系。方法 100例老年原发性高血压患者分为单纯高血压组(高血压组)35例,高血压合并糖尿病组(合并组)65例,老年健康者30例为对照组,行24 h动态血压监测,记录24 h平均收缩压,24 h收缩压标准差,计算BPV。合并组测糖化血红蛋白(HbAlc)和尿白蛋白排泄率(UAER),并分为血糖控制组26例及血糖升高组39例,UAER正常组22例及UAER升高组43例,分别比较2组BPV差异。结果与高血压组和对照组比较,合并组24 h收缩压标准差、变异系数升高(13.32±3.06 vs 12.37±3.54和11.96±2.89、11.83±1.97 vs 10.95±2.34和9.81±2.17,P<0.05)。血糖升高组患者24 h收缩压标准差、变异系数高于血糖控制组(13.75±3.56 vs 12.67±3.34、12.19±2.87 vs 11.26±3.04,P<0.05);UAER升高组患者收缩压变异系数高于UAER正常组(12.31±2.67 vs 10.81±2.17,P<0.05)。结论老年高血压合并糖尿病患者BPV增大,对血糖控制不良及合并肾功能损害的患者应更加关注BPV。