血小板生成素及其受体的研究进展

本文综述了近年来关于血小板生成素及其受体系统(TPO/C-MPL)对造血调控方面的研究进展,涉及TPO/C-MPL的基因和蛋白分子结构,基因表达调控、信号传导的可能途径及其对造血活动的作用.TPO/C-MPL系统对造血过程的影响是广泛而重要的,不仅仅限于巨核细胞分化和血小板生成,而且涉及许多造血细胞体系,对造血活动的很多阶段都有作用.同时,TPO/C-MPL系统自身的表达是自稳的,存在一定的调控机制.TPO/C-MPL系统的作用具有广谱性,与许多血液疾病有关,这一领域的进展将加深人们对血液和血液病的认识并将有助于临床治疗.     

血小板生成素及其受体的研究进展

本综述了近年来关于血小板生成素及其受体系统（TPO/C-MPL）对造血调控方面的研究进展,涉及TPO/C-MPL的基因和蛋白分子结构,基因表达调控、信号传导的可能途径及其对造血活动的作用。TPO/C-MPL系统对造血过程的影响是广泛而重要的,不仅仅限于巨核细胞分化和血小板生成,而且涉及许多造血细胞体系,对造血活动的很多阶段都有作用。同时,TPO/C-MPL系统自身的表达是自稳的,存在一定的调控机制。TPO/C-MPL系统的作用具有广谱性,与许多血液疾病有关,这一领域的进展将加深人们对血液和血液病的认识并将有助于临床治疗。     

血小板直接胶原受体的研究进展

胶原是内皮下基质的主要成分，现已发现有18种，至少有7种胶原存在于血管壁，以Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ型胶原最为重要。胶原不仅引起血小板黏附，而且还是血小板聚集的强诱导剂。当血管壁受损后，会暴露出内皮细胞下的胶原，血小板迅速与胶原相互作用，伸展于暴露的内皮细胞表面，并被活化释放出颗粒中的物质，活化的血小板其表面糖蛋白成分、含量和构象都发生了变化，引起血小板聚集并促进凝血，最终导致血栓的形成。在这个过程中，血小板与胶原相互作用，即血小板黏附是始动因素，引发了下游一系列的反应，如血小板聚集、释放反应等，最终导致血栓形成。     

血小板胶原受体及其拮抗剂研究进展

血小板粘附于内皮下胶原纤维是生理止血和病理性血栓形成的第一步。胶原和血小板相互作用机制的研究为进一步阐明血栓形成的起因提供了极为有用的依据;同时胶原在血小板膜上受体及其拮抗剂的研究为预防和早期治疗血栓性疾病开辟了新的领域。近年来,随着流式细菌术（FCM）等检测方法的逐渐普及,血小板胶原受体的研究倍受关注。本文就血小板膜糖蛋白中胶原的受体及其与胶原的相互作用作一综述,并介绍其拮抗剂研究的一些新进展。     

血小板胶原受体及其拮抗剂研究进展

血小板粘附于内皮下胶原纤维是生理止血和病理性血栓形成的第一步。胶原和血小板相互作用机制的研究为进一步阐明血栓形成的起因提供了极为有用的依据 ;同时胶原在血小板膜上受体及其拮抗剂的研究为预防和早期治疗血栓性疾病开辟了新的领域。近年来 ,随着流式细胞术 (FCM)等检测方法的逐渐普及 ,血小板胶原受体的研究倍受关注。本文就血小板膜糖蛋白中胶原的受体及其与胶原的相互作用作一综述 ,并介绍其拮抗剂研究的一些新进展     

血小板胶原受体GPⅥ的研究进展

血小板糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)作为血小板胶原受体，主要参与血小板与胶原粘附后的信号转导和血小板活化过程，并最终引起血小板聚集和促凝活性表达。GPVI的研究已受重视并有望成为抗栓治疗的新靶点。本文就GPⅥ有关进展进行综述。     

血小板胶原受体GPⅥ的研究进展

血小板糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)作为血小板胶原受体,主要参与血小板与胶原粘附后的信号转导和血小板活化过程,并最终引起血小板聚集和促凝活性表达。GPⅥ的研究已受重视并有望成为抗栓治疗的新靶点。本文就GPⅥ有关进展进行综述。     

抗血小板和抗血栓药物的概观

血小板和凝血系统的激活是止血的生理过程,但也可变成病理过程。因此,更好地阐明血小板激活的机理及其与凝血系统的相互作用,探索药物如何才能阻止这些作用是有重要意义的。正常和受刺激内皮细胞层的抗血栓与致血栓作用正常内皮细胞层无致血栓作用,可能是其主动功能。内皮细胞所具有的负电荷能排斥血小板,所产生的前列腺环素(PGI_2)较血管壁的其它细胞为多,其浆膜中的血栓调节素为     

血小板及其受体促进卵巢癌转移的研究进展

<正>卵巢癌转移所致的化疗抵抗是患者死亡的主要原因,主要通过两种途径:腹腔种植转移和循环肿瘤细胞(CTCs)介导的血行转移。最新研究发现,卵巢癌更易通过血行转移途径发生大网膜转移[1],血小板及其受体在这一过程中发挥至关重要的作用。肿瘤细胞利用血小板促进自身存活和转移的分子机制包括黏附受体分子如P选择素、整合素、血小板     

以表皮生长因子受体为靶点的脑肿瘤分子显像剂研究进展

表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)属酪氨酸激酶型受体,EGFR基因扩增、重排和突变导致的EGFR蛋白过度表达是原发性胶质母细胞瘤中最常见的遗传变异。目前,常规肿瘤分子病理学手段不能对无法获得标本的胶质瘤患者进行检测,而PET通过影像学手段检测病灶。根据EGFR生物化学特征,靶向EGFR的显像剂可分为核素标记的酪氨酸激酶抑制剂和核素标记的单克隆抗体。     

血小板生成素受体激动剂在血小板减少性疾病中应用的研究进展

血小板减少性疾病是常见的血液系统疾病,病因繁多,多见于原发免疫性血小板减少症(ITP)、骨髓衰竭性疾病、恶性血液病、慢性肝脏疾病,以及化疗引起的血小板减少症.目前,血小板生成素受体激动剂(TPORA)在各种血小板减少性疾病治疗中具有重要意义,可有效提高患者血小板计数,为血小板减少性疾病患者提供新的治疗方法.本文就TPORA在血小板减少性疾病中的临床应用和治疗安全性方面的研究进展进行综述.     

血小板膜受体和酪氨酸激酶作用的研究进展

本文对血小板膜受体和酪氨酸激酸的研究进展作一综述.着重介绍几个主要的血小板膜受体、酪氨酸激酶以及二者的联系.     

血小板生成素受体激动剂的临床应用及研究进展

血小板减少症为临床常见的疾病,可见于血液系统疾病与非血液系统疾病.随着对促血小板生成药物研究的深入,血小板生成素受体激动剂（TPORA）罗米司亭及艾曲泊帕的临床应用,可有效提高患者血小板计数,为治疗血小板减少症提供新的治疗方法.笔者拟就TPORA的作用机制、其在血液系统疾病及肝病相关的血小板减少症中的临床应用的进展进行综述.     

血小板膜受体和酪氨酸激酶作用的研究进展

本文对血小板膜受体和酪氨酸激酸的研究进展作一综述。着重介绍几个主要的血小板膜受体、酪氨酸激酶以及二者的联系。     

血小板特异性受体糖蛋白Ⅰb与Ⅳ的研究进展

血小板于机体止凝血过程中发挥至关重要作用.随着对出凝血疾病相关研究的逐步深入,大量相关研究结果证实,血小板特异性受体糖蛋白(GP)Ⅵ与GPⅠb-Ⅸ-Ⅴ复合物中的主要配体结合亚基GPⅠb,在血小板生理功能,如血栓与止凝血过程中起重要调节作用,其表达水平或功能异常与诸多出凝血疾病发生相关.深入研究血小板特异性受体GPⅠ b与GPⅥ的调节机制,有助于评估或预测相关疾病患者出凝血倾向,对指导临床治疗具有重要现实意义.笔者拟就血小板特异性受体GPⅠ b与GPⅥ结构、功能、调节机制及其在出凝血疾病中的临床意义进行综述.     

以表皮生长因子受体为靶点的食管鳞癌分子靶向治疗的研究进展

食管癌作为我国常见的恶性肿瘤之一,其发病率、死亡率分别占我国全部恶性肿瘤的第四位和第二位[1]。多数临床随机研究证实食管癌术后5年生存率不超过20%[2],因此不断寻求新的高效低毒性药物是目前食管癌治疗的发展方向之一。随着研究的不断深入,分子靶向治疗因其不易耐药、不受肿瘤周围细胞     

血小板P2Y_(12)受体拮抗剂的研究进展

血小板聚集在血栓形成过程中发挥关键作用,抗血小板药物是预防和治疗动脉粥样硬化疾病患者发生严重心血管事件的重要基石。P2Y12受体拮抗剂是一类重要的抗血小板药物,近年来成为研究的热点并在临床上广泛应用。本文结合最新研究进展,对P2Y12受体拮抗剂作用机制、药理学特征、临床疗效及安全性进行综述,以期为临床合理用药提供参考。     

血小板生成素及其受体 c-Mpl 的作用和信号通路研究进展

血小板生成素（thrombopoietin,TPO）及其受体c-Mpl是骨髓造血特异性调节因子,主要表达在造血干细胞、祖细胞、巨核细胞、血小板表面。 TPO与c-Mpl结合可通过激活酪氨酸蛋白激酶/信号转导子和转录活化子（ JAK/STAT）、磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶（ PI3K/Akt）、丝裂原活化蛋白激酶（ Ras/MAPK）等信号通路传递信息,促进巨核细胞增殖、分化以及血小板形成。 TPO与c-Mpl还参与心肌损伤、神经修复、血管再生、性激素分泌和免疫调节等多项生理过程。本文简述TPO及其受体结构,阐述其信号传导过程研究进展。     

一种潜在的治疗靶点：血小板糖基化

血小板表面具有丰富的糖萼,血小板糖基化在生理止血机制中发挥重要作用,调节血小板与受体蛋白相互作用,并通过自身糖代谢系统动态重塑表面糖基化。血小板糖基化还参与了血小板衰老与清除,调节血小板数量;同时血小板糖基化异常与原发性免疫性血小板减少症、冠心病以及相关疾病密切相关,是潜在的抗血小板治疗靶点。     

骨关节炎治疗的分子靶点研究进展

骨关节炎(osteoarthritis, OA)是中、老年人群中的常见病与多发病,发病率随年龄增长而大幅升高。如何更好地防治OA正越来越成为全社会关注的卫生保健问题。但目前骨关节炎的发病机制的不明确,不能有效阻止OA的进展。针对此问题,本文就骨关节炎的治疗靶点及相关的信号通路做一概述。