基于代谢组学的电针对类风湿关节炎寒证模型家兔尿液内源性代谢物的影响

目的 通过分析类风湿关节炎寒证模型家兔尿液内源性代谢物,基于代谢组学探讨电针治疗类风湿关节炎的作用机制.方法 将24只家兔随机分为正常组、模型组和电针组,每组8只,卵蛋白诱导联合低温冷冻制备类风湿关节炎寒证家兔模型.电针"足三里",留针30min,1次/d,共7d.干预结束后收集新鲜尿液,气相色谱-四级杆飞行时间质谱采...     

参麦方对于大鼠尿液代谢组学影响的初步研究

目的:运用代谢组学方法研究大鼠灌服参麦方后机体内源性代谢物的变化,探讨参麦方在体内的作用及其机制。方法:通过超高效液相色谱-飞行时间质谱(UPLC/TOF-MS)分析药物作用后大鼠尿液的代谢物图谱,采用主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)寻找各组代谢物差异,变量重要性投影(VIP)及t检验筛选潜在内源性标志物。结果:鉴定出16种内源性代谢物。结论:结果表明参麦方可通过改变色氨酸、组氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸等氨基酸代谢,脂肪酸、嘌呤以及能量代谢来影响机体的生理功能从而发挥功效。该研究为参麦方在疾病模型的分析以及临床应用方面提供了依据。     

“热补针法”对类风湿关节炎模型家兔尿液代谢物的影响

目的:比较不同针法对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)模型家兔尿液代谢物的影响,探讨"热补针法"治疗RA的特异性机制。方法:40只清洁级青紫蓝家兔随机分为正常组、模型组、平补平泻组、捻转补法组、热补针法组,每组8只。除正常组外,余组以卵蛋白诱导法和低温冷冻法复制RA寒证模型。平补平泻组、捻转补法组、热补针法组于"足三里"分别施以平补平泻、捻转补法、"热补针法"针刺,留针30min,每日1次,共7d。干预结束后收集24h尿液,处死家兔,剥取各组家兔膝关节滑膜组织进行组织形态学观察,采用液相色谱-质谱联用仪技术(LC-Q/TOF-MS)检测尿液代谢物,利用主成分分析(PCA)和偏最小二乘方判别分析(PLS-DA)对数据进行统计分析。结果:与正常组比较,模型组尿液代谢物变化主要体现在亮氨酸代谢相关物质降低(P0.05),嘌呤代谢、色氨酸代谢相关物质增高(P0.05)。与模型组比较,各针刺组尿液代谢物变化主要体现在亮氨酸代谢相关物质增高(P0.05),色氨酸代谢、嘌呤代谢相关物质降低(P0.05),且热补针法组亮氨酸代谢相关物质明显高于平补平泻组和捻转补法组(P0.05)。结论:平补平泻、捻转补法及"热补针法"针刺可调控RA家兔体内亮氨酸代谢(能量代谢)、嘌呤代谢(氧化损伤)、色氨酸代谢(免疫调控)通路,而热补针法治疗RA的特异性可能体现在对亮氨酸代谢(能量代谢)的调控方面。     

运用薄智云腹针疗法联合体针治疗中风后呃逆随机平行对照研究

[目的]观察运用薄智云腹针疗法联合体针治疗中风后呃逆疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将60例中风后呃逆门诊患者按完全随机方法(随机数字表)随机分为两组。治疗组30例腹针结合体针治疗,腹针取中脘(浅刺)、下脘(浅刺)、气海(深刺)、关元(深刺)、阴都(双侧,浅刺)、滑肉门(双侧,中刺);体针取内关、天突、攒竹、足三里、三阴交。患者取仰卧位,穴位常规消毒后,用0.35×50mm毫针浅刺中脘、下脘、阴都,直刺深度达皮下浅筋膜;中刺滑肉门,直刺深度达腹直肌;深刺气海、关元,直刺深度达腹横肌深处,均选用提插捻转手法,再以0.25×40mm毫针针刺体针穴位,得气后施平补平泻手法,留针30min,间隔15min用提插捻转手法行针1次,1次/d。对照组30例传统体针方法治疗,取穴及操作方法同治疗组。连续治疗3次(3d)随访2周判定疗效。[结果]治疗组痊愈22例,显效7例,无效1例,总有效率96.67%。对照组痊愈18例,显效6例,无效6例,总有效率80.00%。治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。[结论]运用薄智云腹针疗法联合体针治疗中风后呃逆疗效显著。     

基于代谢组学技术分析四物汤治疗原发性痛经证的作用机制

目的:从内源性代谢物的角度研究四物汤治疗原发性痛经证的作用机制。方法:构建苯甲酸雌二醇-缩宫素联用致大鼠痛经模型;采用UPLC-Q-TOF-MS技术分析痛经大鼠血浆中代谢物的指纹图谱,电喷雾正离子模式(ESI+)和负离子模式(ESI-)对样品进行检测,m/z 50~1 000,结合质谱信息和公共数据库检索对检测到的代谢物进行鉴定;运用主成分分析(PCA)和偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)筛选正常组、痛经模型组和四物汤组之间的差异代谢物;对差异代谢物进行KEGG(京都基因与基因组百科全书)代谢通路分析。结果:痛经模型大鼠中检测鉴定23种内源性代谢产物;其中痛经模型组与正常组相比,黄体酮,11-脱氧皮甾醇,牛磺熊去氧胆酸和溶血磷脂酸为差异代谢物[变量重要性投影值(VIP)1,P0.05]。四物汤组与痛经模型组相比,L-苯丙氨酸,L-酪氨酸,N-苯甲酰甘氨酸,L-蛋氨酸,11-脱氧皮甾醇和硬脂酸甘氨酰胺为差异代谢产物(VIP1,P0.05)。结论:四物汤对原发性痛经证大鼠体内差异代谢物有一定的回调作用,其作用机制主要与影响类固醇激合成、溶血磷脂酸代谢、氨基酸代谢相关。     

基于代谢组学的广陈皮治疗脾虚痰湿证大鼠模型的研究北大核心CSCD

该研究采用代谢组学方法分析广陈皮对脾虚痰湿证内源性代谢产物的影响,并探究广陈皮治疗脾虚痰湿证的相关作用机制。采用多因素造模法建立脾虚痰湿证大鼠模型。通过观察大鼠肝组织病理变化,并测定血浆中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等病理生化指标含量,初步评价广陈皮对脾虚痰湿证模型大鼠的干预作用。采用免疫组化技术检测大鼠肾AQP2、结肠AQP3、颌下腺AQP5的表达,评估陈皮对脾虚痰湿证大鼠的水通道蛋白表达作用。进一步采用UHPLC-ESI-MS/MS技术对大鼠血浆样本进行代谢轮廓分析,应用主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘-判别分析(OPLS-DA)等多种方法进行模式识别,结合t检验和变量投影重要性(VIP)筛选差异代谢物,并基于MetaboAna-lyst 5.0进行通路分析。实验表明广陈皮可改善脾虚痰湿证大鼠肝组织病理变化,升高大鼠血浆中HDL-C水平,并降低TG、TC、LDL-C水平,增强对脾虚痰湿证大鼠肾AQP2、结肠AQP3以及颌下腺AQP5的表达。此外,UHPLC-ESI-MS/MS共筛选出脾虚痰湿证差异代谢物87个(其中39个代谢物水平明显上调升高,48个代谢物水平显著下降),差异最大的代谢物依次为甘氨酸、L-异亮氨酸、N-乙酰-L-酪氨酸、黄嘌呤、次黄嘌呤、葫芦巴碱等。差异代谢物主要富集于类固醇激素生物合成、亚油酸代谢、嘌呤代谢等通路。该研究采用代谢组学方法能区分并揭示脾虚痰湿证的特征性代谢模式,OPLS-DA判别模型的初步构建为脾虚痰湿证的中医证候辨识提供了客观辨证依据,为从小分子层面及整体水平探究中医证候的生物学基础提供思路与方法。     

针灸治疗高血压的研究近况

高血压病是临床常见疾病,其发展常可出现脑、心、肾等脏器的器质性病变和功能性障碍。近年来,有关针灸治疗高血压病的报道颇多,取得了一定的进展。本文就1987年以来的有关文献作一综述。方法和疗效1.体针张氏等[1]单取双侧曲池,用75mm毫针直刺,根据患者胖瘦确定进针深度,得气后施捻转提插手法,使针感上传至肩,下行于腕,留针20分钟,其间运针2次,68例患者针刺后,收缩压和舒张压均较针前显著降低(均P<0.001)。牛氏[2]取双侧束骨穴,行提插捻转泻法,得气后留针40分钟,每10分钟行针1次,共治30余例,疗效满意。陈氏[3]报道针刺双侧人迎穴治疗本病取…     

刺血结合药线对急性痛风性关节炎大鼠血清代谢组学的影响

目的:运用代谢组学方法研究刺血结合药线治疗大鼠急性痛风性关节炎的机制。方法:Wistar成年雄性大鼠30只,随机分为模型组、西药组、治疗组,每组10只,治疗结束后,收集3组大鼠血清样本,运用气相色谱仪与飞行时间质谱仪的联用(gas chromatographytime-of-flight mass spectrometry,GC-TOF-MS)代谢组学技术分析大鼠血清代谢色谱,并进行主成分分析法(PCA)和正交偏最小二乘方-判别分析(OPLS-DA)。结果:治疗组大鼠步态较西药组大鼠好,其肿胀度也低;治疗组较模型组的代谢物能抗炎镇痛;治疗组较西药组的代谢物能促进代谢,降尿酸。结论:采用代谢组学的方法,较全面的反应了刺血结合药线治疗急性痛风性关节炎大鼠的代谢状态,其对血清代谢物影响明显。     

针刺昆仑穴治疗急性腰扭伤110例

取穴昆仑(双侧)。针刺方法患者取坐位,局部皮肤常规消毒。选长25mm～50mm 毫针,快速直刺昆仑。进针后,针尖稍斜向外踝方向,行快速捻转泻法,使患者有强烈针感。然后,鼓励患者做仰俯、旋转腰部的活动。尽量向受伤方向活动。留针40分钟,较重者可适当延长。留针期间,每5～10分钟行针1次,以加强刺激。每天1次,3次为1疗程。治疗结果本组110例中,针刺1次痊愈者105例,治愈率为95%;针2次痊愈者5     

热补针法对寒证类风湿关节炎模型家兔滑膜组织代谢物的影响

目的通过测定寒证类风湿关节炎(RA)模型家兔滑膜组织内源性代谢物,探讨热补针法治疗RA的特异性机制。方法采用卵蛋白诱导联合低温冷冻法复制寒证RA模型。将40只清洁级青紫蓝家兔随机分为正常组、模型组、平补平泻组、捻转补法组、热补针法组,每组8只。除正常组和模型组外,其余各组分别施以平补平泻、捻转补法、热补针法针刺"足三里",1次/d,留针30 min,连续7 d。干预结束后分离家兔膝关节滑膜组织,应用气相色谱-四级杆飞行时间质谱采集各组滑膜代谢物谱图,利用主成分分析和偏最小二乘判别分析对数据进行统计。结果与正常组比较,模型组家兔滑膜组织代谢物变化主要体现于三羧酸循环、糖类及脂肪酸代谢相关物质增高(P0.05);与模型组比较,各针刺组家兔滑膜组织代谢物变化主要体现于上述各种代谢相关物质降低(P0.05),且热补针法组三羧酸循环与糖代谢相关物质明显低于平补平泻组和捻转补法组(P0.05)。结论热补针法治疗RA的特异性体现在对三羧酸循环及糖代谢通路的调控。     

基于UPLC/LTQ-Orbitrap-MS技术的复方祖师麻片抗类风湿关节炎的血浆代谢组学研究

目的分析类风湿关节炎(RA)模型大鼠血浆内源性代谢物的变化,观察复方祖师麻片对异常代谢物的调节作用,从代谢组学的角度探究复方祖师麻片抗RA的作用机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、雷公藤多苷片(阳性药)组和复方祖师麻片组,以弗氏完全佐剂建立佐剂关节炎模型,雷公藤多苷片组和复方祖师麻片组分别ig给予雷公藤多苷片和复方祖师麻片,每天1次,连续31 d,各组分别于造模前及造模后第1、10、20、28天采集血浆样本。采用基于UPLC/LTQ-Orbitrap-MS的代谢组学技术研究各组不同疾病时期代谢物的变化,分析药物的干预机制。结果佐剂型关节炎引起体内氨基酸、脂类等多种代谢物紊乱。复方祖师麻片主要调控了其中12种异常代谢物的水平,对佐剂型关节炎的干预效果良好。结论 RA模型大鼠的多个小分子代谢物偏离正常状态,复方祖师麻片和雷公藤多苷片对模型大鼠干预效果相当,但两者改善异常代谢物的情况不同。复方祖师麻片主要通过下调继发性病变期溶血磷脂酰胆碱(LPC)的水平而达到治疗效果;雷公藤多苷片能有效抑制急性炎症期多种氨基酸代谢异常。     

基于~1H-NMR代谢组学的酸枣仁改善失眠大鼠睡眠作用机制研究

目的利用氢核磁共振(~1H-NMR)代谢组学技术研究酸枣仁对对氯苯丙氨酸(PCPA)诱导的失眠大鼠血清内源性代谢物的影响,探讨酸枣仁改善睡眠的作用机制。方法大鼠ipPCPA溶液(400mg/kg)制备失眠模型,采用1H-NMR代谢组学技术,以主成分分析(PCA)、偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)及正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)等多元统计分析方法为手段,对各组大鼠血清代谢物进行分析,筛选出潜在生物标志物;借助MatPA分析构建潜在靶标代谢通路和代谢网络。结果 1H-NMR代谢组学分析方法共筛选11种与失眠相关的潜在生物标志物;通过MatPA分析得到8条潜在靶标代谢通路,包括谷氨酸和谷氨酰胺代谢,牛磺酸和亚牛磺酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸的代谢,乙醛酸和二羧酸代谢,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,丙酮酸代谢,色氨酸代谢,三羧酸(TCA)循环。酸枣仁中剂量(15 g/kg)和高剂量(30 g/kg)均可显著回调11种潜在生物标志物。结论酸枣仁可通过调控失眠大鼠的能量代谢和氨基酸代谢,使大鼠内源性代谢物趋近正常水平,为进一步阐明酸枣仁改善睡眠的作用机制提供依据。     

基于代谢组学的研究方法探讨毒性剂量对乙酰氨基酚对小鼠血浆氨基酸代谢的影响

目的:基于代谢组学的研究方法,考察毒性剂量对乙酰氨基酚造模1 h后(ALT尚未升高,GSH已明显降低),小鼠血浆氨基酸相关代谢物的改变情况,为临床诊断寻找潜在生物标志物。方法:30只雄性balb/c小鼠,随机分为两组,正常对照组(10只)、对乙酰氨基酚肝损伤组(20只)。腹腔注射对乙酰氨基酚300 mg/kg建立急性肝损伤模型,造模后将对乙酰氨基酚组小鼠进一步随机分为对乙酰氨基酚1 h组、对乙酰氨基酚16 h组。正常对照组、对乙酰氨基酚1 h组于造模后1 h取血、肝组织,对乙酰氨基酚16 h组于造模后16 h取血及肝组织。检测血浆谷丙转氨酶(ALT)活力,测定肝组织还原型谷胱甘肽(GSH)水平。超高效液相色谱串联三重四级杆飞行时间质谱法(UPLC-Triple-TOF-MS)检测小鼠造模后1 h血浆代谢产物进行代谢组学分析,正交偏最小二乘法(OPLS-DA)区分组间整体代谢轮廓差异,寻找与对乙酰氨基酚代谢相关的差异代谢物,以及氨基酸相关差异代谢物。差异代谢物进行KEGG通路注释分析,并将差异代谢物与血浆对乙酰氨基酚水平进行相关性分析。结果:与正常对照组比较,对乙酰氨基酚组给药1 h后血浆ALT水平未见明显改变,肝组织GSH含量明显降低,给药16 h后血浆ALT水平明显升高(P<0.05),肝组织GSH含量与正常对照组未见明显差异。经OPLS-DA分析,结果显示对乙酰氨基酚及其代谢产物对乙酰氨基酚硫酸结合物水平与正常组比较明显升高(P<0.05),相关差异代谢物包括D-色氨酸、吲哚乳酸、吲哚-3-丙酸、5'-甲硫腺苷,涉及色氨酸代谢通路及半胱氨酸及蛋氨酸代谢通路,其中D-色氨酸、吲哚乳酸、吲哚-3-丙酸与对乙酰氨基酚水平显著相关(P<0.01)。结论:对乙酰氨基酚染毒1 h后,发现与氨基酸代谢相关的4个差异代谢物,其中3个差异代谢物与色氨酸代谢相关。     

热补针法干预风湿性关节炎寒证模型家兔尿液代谢组学研究

目的通过对风湿性关节炎(RA)寒证模型家兔尿液中内源性代谢物的分析,探讨热补针法治疗RA的特异性机制。方法采用卵蛋白诱导联合低温冷冻建立RA寒证家兔模型。将40只清洁级青紫蓝家兔随机分为正常组、模型组、平补平泻组、捻转补法组、热补针法组,每组8只。分别应用平补平泻、捻转补法、热补针法针刺"足三里",1次/d,留针30 min,共7 d。干预结束后收集新鲜尿液,气相色谱-四级杆飞行时间质谱采集各组尿液代谢物图谱,利用主成分分析和偏最小二乘判别分析对数据进行统计。结果与正常组比较,模型组尿液代谢物变化显著,氨基酸代谢相关物质降低,三羧酸循环、糖类代谢、脂肪酸代谢相关物质增高;与模型组比较,各针刺组三羧酸循环、脂质代谢相关物质降低(P0.05);热补针法组三羧酸循环相关物质明显低于平补平泻组和捻转补法组(P0.05)。结论热补针法治疗RA的特异性体现在对三羧酸循环的调控。     

热补针法对类风湿关节炎寒证模型家兔血液代谢物谱的影响

目的:利用液质联用(LC-MS)技术研究热补针法对类风湿关节炎(RA)模型家兔血液代谢物谱的影响,探讨热补针法治疗RA的特异性机制。方法:40只清洁级青紫蓝家兔随机分为正常组、模型组、平补平泻组、捻转补法组和热补针法组,每组8只。除正常组外,余组以卵蛋白诱导法联合低温冷冻法复制RA寒证模型。正常组、模型组不予针刺干预,平补平泻组、捻转补法组和热补针法组于"足三里"分别施以平补平泻、捻转补法、热补针法针刺,留针30 min,每日1次,共7 d。干预结束后测定各组痛阈值以及膝关节表面温度;心脏采血制备血清,对血清进行代谢组学检测;并对数据进行主成分分析(PCA)和偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA),通过变量重要性投影值(VIP1)和P值(P0.05)筛选出血清中的差异代谢物。结果:与正常组相比,模型组家兔痛阈、膝关节表面温度降低(均P0.05);与模型组比较,各针刺组干预后痛阈、膝关节表面温度升高(均P0.05);热补针法组优于平补平泻组、捻转补法组(均P0.05)。与正常组相比,模型组血液代谢物中肉碱、Lyso PC(14∶0)、Lyso PC(18∶3)、Lyso PE(0∶0/20∶5)、Lyso PE(0∶0/22∶1)、癸酸、硬脂酸以及乳酸的含量均升高,亮氨酸、缬氨酸、谷氨酰胺、焦谷氨酸、α-酮戊二酸、琥珀酸、延胡索酸、苹果酸、半乳糖、甘露糖含量均降低,上述代谢物具体涉及到脂肪酸、氨基酸、三羧酸循环以及糖类代谢。各针刺组干预后上述代谢物均出现不同程度的回调。热补针法组较平补平泻组和捻转补法组乳酸的含量降低,琥珀酸、延胡索酸、苹果酸、半乳糖、甘露糖的含量升高。结论:热补针法治疗RA的特异性体现在对三羧酸循环与糖代谢的调控。     

基于LC-MS研究肉桂醛对急性溃疡性结肠炎小鼠代谢组学的影响

目的:基于液相色谱-质谱联用(LC-MS)探究肉桂醛对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性溃疡性结肠炎(UC)小鼠的血清、结肠内源性代谢物的影响。方法:采用DSS诱导急性UC模型,评价肉桂醛对小鼠急性UC的作用,每日观察小鼠一般状态,记录体质量和疾病活动指数(DAI)。末次给药次日安乐死小鼠,测量结肠长度,观察结肠病理变化;取血清和结肠,通过LC-MS检测内源性代谢物水平,采用主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)鉴定差异性代谢物。结果:小鼠灌胃肉桂醛可使体质量增加,DAI降低,缓解结肠缩短;减轻结肠黏膜破坏程度,抑制黏膜下层炎性细胞浸润。通过PCA、OPLS-DA鉴定变量权重(VIP)>1、P<0.05的差异性代谢物,结果表明血清和结肠样品中各有34、29种差异性代谢物,主要涉及氨基酸代谢、脂质代谢、能量代谢等生化过程。结论:肉桂醛对急性UC具有治疗作用,其机制可能与改善氨基酸代谢、脂质代谢、能量代谢的异常状态有关。     

颊针对类风湿性关节炎家兔镇痛效应及脑脊液八肽胆囊收缩素和β-内啡肽的影响

目的观察颊针对类风湿性关节炎家兔的镇痛效应,并探讨其中枢作用机制。方法 48只青紫蓝兔随机分为正常组、模型组、体针组和颊针组,将后2组又随机分为针后即时(0 h)和针后1 h亚组,每组8只。采用卵蛋白诱导造成类风湿性关节炎模型。体针组针刺双侧"膝眼"和"足三里"1次,颊针组针刺双侧颊针"膝"1次。针刺后比较正常组、模型组、体针组和颊针组家兔关节局部痛阈及脑脊液中八肽胆囊收缩素(CCK-8)和β-内啡肽(β-EP)的含量。以K+导入法引起家兔腿收缩的最小电流强度作为痛阈;用放射免疫法测定β-EP、CCK-8的含量。结果模型组痛阈明显低于正常组(P<0.01);与模型组比较,体针组和颊针组痛阈均明显升高(P<0.01);颊针组0 h痛阈明显高于体针组0 h痛阈(P<0.01),颊针组1 h痛阈与体针组1 h痛阈比较无明显差异(P>0.05)。针刺后2组β-EP含量均升高,颊针组0 hβ-EP含量明显高于体针组0 hβ-EP含量(P<0.01),颊针组1 hβ-EP含量与体针组1 hβ-EP含量无明显差异(P>0.05);针刺后2组CCK-8含量均向正常水平恢复,颊针组0 h CCK-8含量明显高于体针组0 h CCK-8含量(P<0.05),颊针组1 h CCK-8含量与体针针组1 h CCK-8含量无明显差异。结论颊针即时镇痛效应优于体针,针刺促使脑脊液中β-EP含量升高和CCK-8含量向正常水平恢复,这可能是颊针镇痛中枢作用机制之一。     

自发性高血压大鼠血浆代谢组学研究及人参总皂苷作用机制初探

目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)和正常大鼠(WKY)血浆代谢组差异,确证高血压模型,在此基础上探讨人参总皂苷对SHR血压及代谢组的影响。方法:15只12周龄的雄性SHR和15只同龄WKY大鼠经2周适应性饲养后测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),同时收集血浆应用GC/MS测定内源性代谢物,用主成分分析(PCA)和偏最小二乘方判别分析(PLS-DA)分析两组动物的代谢谱及引起高血压的生物标记物。将SHR随机分成3组,人参总皂苷组:100mg.kg.d-1;卡托普利组:100mg.kg.d-1;SHR模型组:等量0.5%CMC-Na及WKY组等量0.5%CMC-Na,连续灌胃4周,SHR模型组和人参总皂苷组继续给药至8周后,测量大鼠尾动脉SBP、DBP及血浆内源性代谢物。结果:与WKY组相比,SHR组的SBP、DBP及血浆代谢组均有显著差异,SHR组内源性代谢物中十六酸、吡喃半乳糖、十八碳二烯酸、羟基丁酸等化合物的浓度显著增高。给药后,卡托普利组能显著降低SBP(P<0.01)和SBP(P<0.01);尽管人参总皂苷组对血压的作用不如卡托普利组明显,但前者的代谢谱较后者向正常组代谢谱靠近的趋势更加明显。结论:SHR组和WKY组血浆代谢组有显著差异,这将为进一步探讨高血压病相关的致病基因提供物质基础。长期应用人参治疗,能改善血浆代谢组,使机体的功能趋于正常。     

基于UHPLC-Q-TOF-MS的当归补血汤治疗2型糖尿病小鼠的代谢组学研究

该文运用超高效液相色谱串联四极杆飞行时间质谱(UHPLC-Q-TOF-MS)技术探究当归补血汤(DBT)治疗2型糖尿病(T2DM)的作用机制,采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导T2DM模型,检测小鼠体质量、血糖、IL-6和INS等生化指标。利用UHPLC-Q-TOF-MS技术对对照组和模型组小鼠的血清样品进行代谢轮廓分析,结合主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)等多元统计分析方法,筛选差异代谢物并进行鉴别。在血清中筛选出16种潜在的生物标志物,借助MetPA构建了13条相关的代谢通路,筛选出7条主要的代谢途径,分别是缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成,甘油磷脂代谢,原发性胆汁酸生物合成,牛磺酸和亚牛磺酸代谢,苯丙氨酸代谢,脂肪酸代谢和不饱和脂肪酸的生物合成。T2DM小鼠血清中甘氨胆酸、牛磺胆酸和棕榈酸等11个代谢物下调,亮氨酸、白三烯E4等5个代谢物上调,各给药组均能使这16种潜在的生物标志物有良好的回调趋势,推测DBT可通过提高机体对胰岛素敏感性、调节糖脂代谢紊乱、减轻炎症反应等缓解T2DM的进程。     

诃子对大鼠血清代谢产物的影响研究

目的 通过代谢组学技术考察诃子对大鼠内源性代谢物的影响,为探讨其解毒,调元作用机制提供基础。方法 以诃子为示例药物,以大鼠为研究对象,分为正常组和给药组,给药组灌胃诃子溶液,连续给予21d。采集大鼠血清样本进行UPLC-MS检测,用主成分分析(PCA)结合正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)进行代谢差异表征,寻找差异代谢物及可能的代谢通路。结果 代谢组学分析显示,组间代谢差异明显,与正常组比较,诃子组血清样本中鉴定出谷氨酰胺和溶血磷脂酰胆碱等2个差异代谢物,这些代谢物水平存在明显的变化。结论 谷氨酰胺和溶血磷脂酰胆碱可能是诃子调节赫依、希日、巴达干失调,解毒和调元功效的可能的机制。