ACE基因多态性与维吾尔族异常黑胆质型高血压病的相关性

目的探讨维吾尔族血管紧张素转化酶(angioten-sin converting enzyme,ACE)基因插入/缺失(insertion/deletion,I/D)多态性与异常黑胆质型高血压病的关系.方法将维吾尔族不同异常体液人群138例分成异常黑胆质型高血压组和非异常黑胆质型高血压组,采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性技术进行I/D位点多态性检测.结果异常黑胆质型高血压组和非异常黑胆质型高血压组基因型分布ID、II和DD分别为68.33%、23.33%、8.34%和64.10%、11.54%、24.36%,差异有统计学意义(P0.05);异常黑胆质型高血压组等位基因I、D频率为57.5%、42.5%,而非异常黑胆质型高血压组为43.6%、56.4%,差异有统计学意义(P0.05).结论 ACE基因ID、II基因型及I等位基因可能是维吾尔族异常黑胆质型高血压病发病的遗传危险因素之一.     

维医异常黑胆质体液质高血压人群和正常黑胆质体液质健康人群肠道菌群多样性分析

目的了解维吾尔医学异常黑胆质体液质高血压人群和正常黑胆质体液质健康人群肠道菌群结构多样性的差异。方法以20例异常黑胆质体液质高血压患者和20例正常黑胆质体液质者粪便中的细菌总DNA为模板,以细菌通用引物进行16SrDNA的V6～V8区域PCR扩增和DGGE分析;切取特异条带,进行克隆、测序和核酸序列比对。结果两组体液质人群检测的共有优势条带为厚壁菌门(Firmicutes)和拟杆菌门(Bacteroidetes),检测的差异条带为肠道产丁酸细菌和疣微菌门(Verrucomicrobia),其在两组中出现的频率差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PCR-DGGE技术检测异常黑胆质体液质高血压人群与正常黑胆质体液质人群肠道菌群的多样性存在差异,其中直肠真杆菌和多形拟杆菌的存在可能会导致异常黑胆质体液质高血压的形成和发展。     

维汉两民族异常黑胆质型冠心病患者部分血栓前状态 指标改变的比较

目的 探讨维汉两民族异常黑胆质型冠心病患者部分血栓前状态指标间的差异。方法 选择年龄在40-75岁间，无亲缘关系的81例异常黑胆质型冠心病患者（男性62例、女性19例，平均年龄58岁）、93例非异常黑胆质型冠心病患者（男性74例、女性19例，平均年龄57岁）、132例健康人（男性82例、女性50，平均51岁），采用流式细胞仪检测法、全自动细胞仪检测法、用全自动血凝分析仪，全自动生化自动仪检测外周血中白细胞计数、血小板计数、D二聚体、凝血酶原时间、部分凝血酶时间、纤维蛋白原，并对结果进行分析。结果 维吾尔族冠心病患者中异常黑胆质证占46.39％,非异常黑胆质证占53.61％，与正常对照组相比，异常黑胆质证组和非异常黑胆质(异常血液质、异常黏液质、异常胆液质)证组D-二聚体、PT、APTT、FIB等指标间存在统计学差异(P<0．05),与异常黑胆质证组与非异常黑胆质证组相比D-二聚体有统计学差异(P<0．05)。汉族冠心病患者中异常黑胆质证占46.75％,非异常黑胆质证占53.25％，与正常对照组相比，异常黑胆质证组和非异常黑胆质(异常血液质、异常黏液质、异常胆液质)证组PLT、D-二聚体、APTT、FIB等指标间存在统计学差异(P<0．05);与异常黑胆质证组与非异常黑胆质证组相比D-二聚体、FIB有统计学差异(P<0．05)。维汉两民族异常黑胆质型冠心病患者血栓前状态指标间无统计学差异。结论 异常黑胆质证可能是冠心病的维医重要证型，而血栓前状态是冠心病和维吾尔医学异常黑胆质证发病的共同分子机制之一；维吾尔族和汉族异常异常黑胆质型冠心病患者分别均存在明显的血栓前状态，但维汉两民族异常黑胆质型冠心病患者血栓前状态指标间无统计学差异，可推测异常黑胆质型冠心病患者的血栓前状态指标无明显的民族差异。     

ATRA、OMT干预下大鼠肝癌变进程中Axin、Gsk-3β、Survivin表达动态变化研究

[目的]观察ATRA联合OMT干预方式在肝癌大鼠病变进程中对Axin、Gsk-3β、Survivin因子的影响及该干预方式在肝癌疾病治疗中的临床价值。[方法]实验中采用DENA作为诱癌剂制备肝癌模型,选取的120只实验SD大鼠将其平均分为诱癌组、干预组及对照组,通过采取病理切片、免疫组化方式观察不同时期3组大鼠的Axin、Gsk-3β、Survivin因子的表达情况。[结果]诱癌大鼠的Axin阳性细胞到后期Axin阳性细胞降低最低点,在诱癌进程中诱癌组大鼠的Axin阳性细胞面积、着色深度等均明显弱于干预组,Axin阳性表达率差异性显著(P0.05);诱癌大鼠的Gsk-3β阳性细胞到13~18周降低最低点,诱癌组大鼠在癌变过程中Gsk-3β阳性细胞均出现明显减少,部分细胞质逐步转移至细胞核,在中、后期诱癌组大鼠肝脏组织中的Gsk-3β阳性细胞下降幅度明显大于干预组(P0.05),相同时期诱癌组的Gsk-3β阳性细胞面积明显小于干预组;诱癌大鼠肝组织中的Survivin阳性细胞表达在后期达到最高值,在肝癌病变进程中干预组大鼠的Survivin阳性细胞却明显低于诱癌组(P0.05)。[结论]通过给予肝癌大鼠实施ATRA联合OMT干预方式,干预组大鼠病变进程中对Axin、Gsk-3β、Survivin因子表达呈一定规律性变化,肝癌病变进程明显滞后,为临床探讨肝癌发病进程及临床治疗提供参考。     

维医异常胆液质载体UC病证大鼠模型的建立以及结肠组织中炎症相关因子iNOS、eNOS的变化

目的建立异常胆液质载体溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)病证大鼠模型,检测大鼠结肠组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)两种炎症相关因子,探讨他们在UC发生过程中的作用.方法将动物分为正常组和异常胆液质载体UC病证模型组,根据维医体液论,采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇法构建异常胆液质载体UC病证大鼠模型,应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)方法检测两组大鼠结肠组织中iNOS、eNOS的hnRNA与mRNA表达水平.结果 (1)异常胆液质载体UC病证模型组大鼠体征、症状、结肠黏膜损伤等均符合异常胆液质载体UC病证模型的判定标准;(2)qRTPCR结果显示,与正常组比较,异常胆液质载体UC病证模型组大鼠结肠组织中iNOS的hnRNA表达水平上调,差异有统计学意义(P0.05),而eNOS的hnRNA表达水平无统计学意义(P0.05);异常胆液质载体UC病证模型组大鼠结肠组织中iNOS、eNOS的mRNA表达水平均上调,差异有统计学意义(P0.05).结论 (1)炎症相关因子iNOS、eNOS都参与了UC的发病过程;(2)异常胆液质载体UC病证大鼠结肠组织中炎症相关因子表达水平的调控存在mRNA的稳定性相关的转录后调控机制.     

脂蛋白脂酶基因Hind Ⅲ和Pvu Ⅱ酶切多态性与异常体液型2型糖尿病的相关性

目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因HindⅢ和PvuⅡ酶切多态性与新疆维吾尔自治区汉族人群异常体液型2型糖尿病(T2DM)的关系.方法 按维吾尔医学将T2DM患者分为4种体液型,应用PCR-RFLP技术分析87例T2DM患者和157例正常人LPL基因HindⅢ和PvuⅡ酶切位点的基因型.结果 异常黏液质型和异常黑胆质型T2DM组H-等位基因、H+H-基因型和P-P-基因型的频率较对照组显著增高(H-:37.5％比18.5％,39.7％比18.5％,P＜0.05;H+H-:55.0％比29.3％,58.6％比29.3％,P＜0.05;P-P-:35.0％比10.8％,27.6％比10.8％,P＜0.05).在异常黏液质型和异常黑胆质型T2DM组中携带突变[(H+H-)+(H+H)]基因型的个体较携带H-H-基因型的个体患T2DM的危险性增加(OR=2.793,95％ CI为0.525～ 14.925;OR=2.907,95％ CI为0.683～12.345),在这两组中携带突变[(P+P-)+(P+P+)]基因型的个体较携带P-P-基因型的个体患T2DM的危险性增加(OR=4.425,95％ CI为1.555～ 12.658;OR=3.134,95％ CI为1.205～8.197).结论 LPL基因HindⅢ和PvuⅡ多态性与新疆汉族人异常黏液质型和异常黑胆质型T2DM的危险性相关,与新疆汉族人异常胆液质型和异常血液质型T2DM的危险性无关.     

己酮可可碱对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏基因表达谱的影响

己酮可可碱（PTX）可减轻高脂饮食大鼠脂肪性肝炎和肝纤维化的程度,但其作用机制尚未明确.目的：探讨PTX对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝脏基因表达谱的影响.方法：24只Spragu-Dawley大鼠在高脂饮食4周后随机分为模型组（n=12）和PTX干预组（n=12,PTX每天100 mg/kg）,并继续予高脂饮食;6只普通饮食饲养大鼠作为对照组.于实验第24周处死大鼠,应用含15 650条基因的大鼠U230A芯片检测肝脏基因表达的改变.结果：与模型组相比,PTX干预组共出现370条差异表达基因,其中模型组较对照组上调而PTX干预后下调的基因57条,主要包括炎症/免疫反应相关基因、细胞信号转导相关基因、细胞外基质和细胞黏附分子基因、代谢酶和生物转化相关基因、离子通道/运输蛋白基因等;模型组较对照组下调而PTX干预后上调的基因25条,其功能涉及细胞信号转导、脂质代谢、生物转化等.结论：PTX可能通过影响NASH大鼠肝脏多种结构和功能基因的表达而有助于NASH和肝纤维化的防治.     

熊去氧胆酸对AFP-L3及GGTmRNA-H亚型表达的影响

[目的]探讨熊去氧胆酸(UDCA)对甲胎蛋白异质体(AFP-L3)及大鼠肝组织与血液中谷氨酰转移酶mRNA-H(GGTmRNA-H)亚型表达的影响,进一步研究UDCA对肝癌发生的影响。[方法]Wister大鼠92只随机分成5组:模型组(24只)、干预A组(24只)、干预B组(24只)、正常对照组(10只)、UDCA对照组(10只)。对模型组、干预A组、干预B组以二乙基亚硝铵腹腔注射诱导肝癌形成后,干预A组给予含2.5g/L的UDCA饮用水,干预B组给予含5g/L UDCA的饮用水;正常对照组给予0.9%氯化钠溶液腹腔注射,UDCA对照组给予含5g/L UDCA的饮用水。通过ELISA法检测各组大鼠血清中AFP-L3的水平,采用实时定量PT-PCR检测GGTmRNAH亚型在各组大鼠血液及肝组织的表达情况。[结果]1模型组、干预A组、干预B组AFP-L3绝对值明显高于正常对照组、UDCA对照组(P0.05)。干预A组、干预B组AFP-L3水平均低于模型组(P0.05)。干预A组、干预B组间比较差异无统计学意义(P0.05)。2干预A组、干预B组中GGTmRNA-H亚型在癌组织及癌旁组织的表达量均较模型组明显下降(P0.05);干预A组、干预B组血液中的GGTmRNA-H亚型也较模型组下降(P0.05);但干预A组、干预B组间比较差异无统计学意义(P0.05)。[结论]1UDCA能降低大鼠肝癌发生过程中AFP-L3的水平,提示UDCA对肝癌的发生有一定的预防作用;2UDCA能降低肝癌大鼠肝癌组织及血液中GGTmRNA-H亚型的表达,二者间接反映UDCA能降低肝癌的发生,对肝癌的发生有一定预防作用。     

复方鳖甲软肝片对二乙基亚硝胺所致原发性肝癌大鼠肝组织PCNA和α-SMA表达的影响

目的研究复方鳖甲软肝片对二乙基亚硝胺(DEN)所致原发性肝癌大鼠肝癌组织增殖细胞核抗原(PCNA)和平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法将40只SD大鼠随机平均分为对照组、模型组、大剂量和小剂量复方鳖甲软肝片处理组,每组均为10只。应用DEN注射法制备原发性肝癌模型,分别给予复方鳖甲软肝片0.625 g.kg~(-1)和1.25 g.kg~(-1)或生理盐水灌胃,连续给药20周。采用免疫组化法检测肝组织PCNA和α-SMA表达。结果大剂量组肝脏质量、肝脏癌变率、肝脏指数和肝表面癌结节数分别为(17.34±1.78)g、10.0%、(3.10±0.72)和(3.16±0.45)个,显著低于模型组【(25.59±2.38)g、100.0%、(4.95±0.58)和(14.14±2.37)个,P0.05】;小剂量组肝脏质量、肝脏癌变率、肝脏指数和肝表面癌结节数分别为(19.89±1.80)g、30.0%、(3.89±0.81)和(7.38±1.01)个,也显著低于模型组(P0.05);大剂量组PCNA和α-SMA相对表达量分别为(5.98±1.12)和(7.96±1.37),小剂量组分别为(9.23±1.34)和(12.34±2.88),均分别明显低于模型组【(19.59±2.67)和(25.12±3.19),P0.05】。结论复方鳖甲软肝片对DEN所致原发性肝癌大鼠具有较好的防治作用,可能是通过调节肝组织PCNA和α-SMA表达发挥作用的。     

当归挥发油对自发性高血压大鼠脂质代谢相关基因Tnfaip8l2、Ahsg表达的影响

目的研究当归挥发油对自发性高血压大鼠(SHR)肝脏组织形态学的影响及肝脏脂质代谢相关基因肿瘤坏死因子α诱导8样分子2(Tnfaip8l2)、血清胎球蛋白A(Ahsg)表达的影响,探讨当归挥发油对SHR脂代谢的影响及其机制。方法将24只8周龄雄性SHR随机分为模型组、当归挥发油组和阿托伐他汀钙组,并用同周龄的Wistar大鼠作为对照组。每周监测各组大鼠血压。分别灌胃4 w后,取大鼠肝脏组织,HE染色观察肝脏组织形态学的变化,免疫印迹法检测Tnfaip8l2、Ahsg蛋白水平的表达。qRT-PCR检测Tnfaip8l2、Ahsg mRNA的表达。结果 HE染色显示,与模型组比较,当归挥发油组病变有所减轻,阿托伐他汀钙组未见明显异常。与模型组比较,Tnfaip8l2、Ahsg蛋白在各用药组表达上调。结论当归挥发油对肝脏组织有保护作用,并且能降低SHR的血压。当归挥发油对SHR血脂有调节作用。当归挥发油可能通过上调Tnfaip8l2、Ahsg基因的表达水平、抑制动脉粥样硬化而降压,并且影响脂代谢。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用

目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrroli dinedithiocarbamate,PDTC)对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠,随机分为两组,正常对照组和高脂饮食组。喂养8w后,高脂组腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,27mg/kg)制造2型糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为两组:糖尿病模型组和PDTC治疗组。治疗1w后断头处死大鼠,测定血脂,HE染色观察大鼠肝脏形态学变化,RT-PCR检测iN-OSmRNA的表达。结果糖尿病模型组较正常组血脂明显升高(P0.01),PDTC治疗组与模型组相比无明显差别(P0.05);糖尿病模型组与正常组相比较肝脏明显脂肪变性,肝细胞损害,PDTC治疗组肝细胞脂肪变性及损害明显减轻。糖尿病模型组iNOSmRNA的表达较正常组明显升高(P0.01),经PDTC治疗后表达较糖尿病模型组降低(P0.01)。结论 PDTC可以减少iNOSmRNA的表达,减少肝细胞脂肪变性及损伤。     

大鼠激素性股骨头坏死脂代谢基因的作用通路

目的了解脂代谢有关基因表达谱和通路的改变与激素性股骨头坏死发病的关系。方法采用脂多糖(12S 10μg/kg)与甲泼尼龙[20 mg/(kg·d)]连续4 d肌肉注射制作大鼠股骨头坏死动物模型,取模型组(M)和对照组(C)大鼠股骨头进行组织形态计量学分析;测定血清总胆固醇(TC)含量;采用微阵列技术,测定和分析2组大鼠股骨头基因表达。结果 (1)股骨头组织形态学检测显示模型组大鼠发生激素性股骨头坏死,与对照组比较空骨陷窝率明显升高(P0.05);骨小梁体积、骨矿化速率、毛细血管面积均明显降低(P0.01)。(2)模型组大鼠血清总胆固醇含量明显高于正常组(P0.001)。(3)基因表达谱芯片检测结果显示,模型组有111个较对照组差异倍数大于2.0的表达基因。经MAS系统分析后发现有18个显著性变化的通路。(4)模型组大鼠6个与脂肪酸代谢通路(FAM)上调表达的关键基因、2个与脂肪酸在线粒体延长通路的基因(FAEM)、有3个与脂肪细胞分裂素信号通路上调表达的基因(ACK)。结论脂代谢有关基因的表达上调在大鼠激素性股骨头坏死发病机制中起重要作用。     

二甲双胍对高糖高脂饮食诱导的糖尿病大鼠脂肪肝的干预作用

目的 观察高糖、高脂饮食诱导的糖尿病大鼠肝脏病理改变,探讨二甲双胍的干预作用.方法 40只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病对照(DM-C)组和DM+二甲双胍干预(DM-M)组.比较各组生化指标、肝重及肝脏指数的改变.HE染色观察大鼠肝脏形态学变化;免疫组化法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肝脏的表达.结果 高糖、高脂饲养4周后诱导大鼠出现胰岛素抵抗;8周成功建立T2DM大鼠模型.18周末 DM-C 组大鼠肝脏出现严重脂肪变性,TNF-α在肝脏的蛋白表达水平增加(P<0.01).经二甲双胍治疗后,DM-M组大鼠肝脏脂肪变性程度明显减轻,TNF-α的蛋白表达水平下降(P<0.05).结论 二甲双胍可降低高糖、高脂饮食诱导的糖尿病大鼠肝脏脂肪含量,降低TNF-α在肝组织的蛋白表达,对治疗2型糖尿病脂肪肝具有一定的作用.     

普洱茶(熟茶)茶粉、黑茶茶粉、六堡茶对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞CYP2E1表达的影响

背景:CYP2E1是一种可被乙醇诱导的细胞色素P450酶。在非酒精性脂肪性肝病发病机制的"二次打击"学说中,CYP2E1介导的脂质过氧化发挥重要作用。目的:从改善氧化应激的角度探讨普洱茶(熟茶)茶粉、黑茶茶粉和六堡茶对非酒精性脂肪肝(NAFL)模型大鼠的辅助保护作用。方法:120只Wistar大鼠分为正常对照组、高脂模型组、降脂药物组以及低、中、高剂量(0.5、1.0、2.0 g/kg)普洱茶(熟茶)茶粉、黑茶茶粉、六堡茶组。以高脂饮食诱导NAFL模型,实验组予相应品种、剂量的茶汤灌胃35 d。处死大鼠,测定肝组织抗氧化指标,real time PCR检测肝细胞CYP2E1 mRNA表达,同时观察肝脏组织学表现。结果:适宜剂量的普洱茶(熟茶)茶粉和六堡茶能显著降低高脂模型大鼠的肝组织MDA含量,增高SOD、GSH-Px活性,抑制肝细胞CYP2E1 mRNA表达(P均<0.05)。高剂量六堡茶组肝脏组织学表现为轻度脂肪肝,高剂量普洱茶(熟茶)茶粉组和黑茶茶粉组表现为中度脂肪肝。结论:普洱茶(熟茶)茶粉和六堡茶对NAFL大鼠模型的肝脏抗氧化指标、CYP2E1基因表达和组织学表现具有积极作用,表明两者对NAFLD可发挥辅助保护作用,六堡茶的作用更为明显。     

肝癌基因谱动态表达及HSPgp96异常的临床价值

目的:探讨肝细胞癌变过程中基因表达谱的动态变化, 观察热休克蛋白(HSP)gp96表达及其在肝癌早期诊断及判断预后方面的临床价值. 方法:以2-乙酰氨基芴(2-FAA, 0.05%)喂饲SD大鼠诱发肝癌发生, 观察肝病理组织学(HE染色)改变, 用全基因组芯片分析肝基因表达谱的动态变化, 以巢式逆转录酶链反应扩增gp96基因片段.结果: SD大鼠在喂饲2-FAA后, 肝细胞在诱癌早期发生颗粒样变性, 中期出现不典型增生, 后期见大量癌巢结节. 肝癌发生过程中大鼠肝基因表达谱明显改变, 与对照大鼠比较, 癌变大鼠gp96上调3倍; 诱癌变过程中, 肝组织gp96 mRNA表达明显增加, 变性组, 癌前组和癌变组的肝组织中gp96基因表达均明显高于正常对照组(90.9%, 100%, 100% vs 16.67%, P<0.05). 结论:肝细胞癌变过程中基因表达谱明显改变, 其中gp96 mRNA呈过度表达, 其分析有利于肝癌的诊断和预后判断.     

二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏基因表达谱的影响

目的 探讨二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠造模过程中肝脏基因表达谱的影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:对照组6只,模型组和治疗组各12只.治疗组在给予高脂饮食的同时,于实验开始第4周起按每天250 mg/kg加入二甲双胍干预.于实验第24周时处死,应用大鼠U230A芯片检测肝脏基因表达的改变.结果 与模型组相比,二甲双胍治疗组出现差异表达的基因共483条,其中上调基因133条,主要为激素受体基因、细胞周期相关基因及离子通道基因等,胰岛素受体及其底物、瘦素受体基因均有不同程度的表达上调,与模型组比较上升约3～7倍;下调基因350条,包括代谢酶相关基因、脂肪酸结合蛋白基因、细胞色素P450相关基因、炎症和凋亡相关基因,与纤维化相关的基因也略有下降.结论 从基因学角度分析显示二甲双胍可减轻肝脂肪变,改善肝脏炎症损伤和纤维化程度.     

二乙基亚硝胺所诱导大鼠肝癌表达上调的基因

目的:首次大范围地观察二乙基亚硝胺(DEN)诱导的大鼠肝癌组织基因表达的差异,探索DEN诱发肝癌的分子机制.方法:DEN诱导大鼠肝癌,常规抽提和纯化RNA,采用AffymetrixRat230AGeneChip及技术比较肝癌组织与正常大鼠肝组织基因表达的差异.结果:在芯片的15710个基因中,肝癌有84.54%的基因阳性表达,肝癌基因表达在正常肝脏5倍以上的有509个,其中325个为EST片段,已知基因184个,其中的168个基因可以检索到有关文献的报道.在这168个基因中,有100个基因被发现与肿瘤有关,其中有36个与肝癌有关;有4个基因与肝脏有关;另有64个基因与肿瘤和肝脏无关.结论:?DEN诱发大鼠肝癌的后基因组变化中168个基因值得优先关注.     

应用基因芯片技术筛选肝细胞癌相关基因

目的:探讨基因表达谱芯片技术在筛查肝细胞癌(HCC)相关基因群表达中的作用。方法:TRIzol法抽提2例HCC及正常肝脏组织总RNA,分离纯化两种组织的mRNA;逆转录合成掺入生物素标记的cDNA合成探针,与基因芯片(涵盖了18400个转录本,代表了14 500个明晰的基因)杂交,扫描芯片荧光信号图像,计算机分析,比较2种组织基因表达谱差异。结果:2例HCC组织与正常肝脏组织相比,有2756条基因(19.01%)共同表达差异,其中共同上调基因1772条和共同下调基因984条,对2756条共同差异表达基因作了初步功能分类,这些基因与HCC的发病机制存在相关性。结论:基因表达谱芯片技术可以筛选出HCC表达异常的相关基因群,有助于认识肝癌的发病机制。