线粒体连接蛋白43参与缺血后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨线粒体连接蛋白43(connexin43,Cx43)和线粒体ATP敏感性钾通道(mitoK_(ATP)~+)在缺血后处理保护兔心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 新西兰大白兔64只,建立心肌缺血再灌注模型,给予冠状动脉左前降支30 min缺血,240 min再灌注.随机分为4组,每组16只:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组和5-羟葵酸加缺血后处理组.测定血浆磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),肌钙蛋白I(cTnI)含量以及心肌梗死面积,采用电子显微镜观测心肌线粒体结构变化,Western blot检测线粒体Cx43蛋白表达.结果 缺血后处理组心肌梗死面积为(19.1±3.9)%,明显低于缺血再灌注组(35.7±5.8)%,P＜0.01.再灌注4 h末血浆CK-MB与cTnI活性,缺血后处理组明显低于缺血再灌注组和5-羟葵酸加缺血后处理组(P＜0.01).与假手术组比较,其他各组线粒体均损伤明显(P均＜0.01);缺血后处理组线粒体损伤程度轻于缺血再灌注组(P＜0.01);缺血后处理组线粒体损伤程度明显轻于5-羟葵酸加缺血后处理组(P＜0.01).缺血再灌注组和5-羟葵酸加缺血后处理组线粒体Cx43蛋白表达均显著低于假手术组(P均＜0.05);缺血后处理组心肌线粒体Cx43蛋白表达明显高于缺血再灌注组(P＜0.05);缺血后处理组心肌线粒体Cx43蛋白表达明显高于5-羟葵酸加缺血后处理组(P＜0.05).结论 线粒体Cx43可能参与了缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能与mitoK_(ATP)~+有关.     

miR-214在大鼠心肌缺血再灌注损伤及缺血后适应中的表达及机制探讨

目的探讨miR-214在心肌缺血再灌注损伤及缺血后适应心脏保护作用中的变化及可能机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血后适应组。通过颈动脉插管测定不同组的血流动力学指标,采用伊文思兰和TTC染色法测定缺血和梗死面积,并通过实时定量PCR方法测定再灌注2h缺血心肌miR-214及预测的靶基因HIF1AN(hypoxia-inducible factor1alpha subunit inhibitor)的变化。结果与大鼠心肌缺血再灌注组相比,缺血后适应处理可以显著改善再灌注后左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)以及最大下降速率(-dp/dtmax),并降低了心肌梗死面积;与假手术组相比,心肌缺血再灌注组大鼠心肌组织缺血区的miR-214表达显著下调,缺血后适应组心肌组织缺血区miR-214的表达较缺血再灌注组明显升高;通过生物信息学分析预测miR-214在HIF1AN的3'-UTR上存在结合位点,与假手术组相比,HIF1AN mRNA水平在缺血再灌注组中显著增加,而缺血后适应组与缺血再灌组相比,HIF1AN的mRNA水平显著减...     

龙血竭总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞的保护作用研究

目的探讨龙血竭总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞的保护作用。方法将40只SD大鼠随机分为5组,空白对照组(Control组)、假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注损伤组(MIRI组)、假手术+SDF组(SDF组)、MIRI+SDF组(MIRISDF组),每组8只。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注2 h的方法建立大鼠MIRI模型,于术前1周开始灌药。采用比色法测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,采用TTC染色评估心肌坏死面积,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果与Control、Sham和SDF组比较,MIRI组、MIRISDF组的CK、LDH、CK-MB的水平均明显升高(P0.05)。与MIRI组比较,MIRISDF组的CK、LDH、CK-MB的水平明显下降(P0.05)。MIRISDF组心肌梗死面积和心肌细胞的凋亡率明显小于MIRI组(P0.05)。结论龙血竭总黄酮对MIRI大鼠心肌细胞具有较好的保护作用。     

阿托伐他汀对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究阿托伐他汀对心肌缺血再灌注(I/R)损伤兔的心功能改善和心肌的保护效果.方法 健康雄性大白兔45只,随机分成假手术组、I/R组、阿托伐他汀组,每组15只,于手术前1 h对阿托伐他汀组用阿托伐他汀10 mg/kg生理盐水进行灌胃,结扎冠状动脉左前降支30 min后,开放1 h来制作兔I/R模型;用导管法测定心功能指标,用伊文蓝+1%氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色法分离坏死区于缺血区心肌.结果 假手术组灌注前后LVSP、LVEDP、±dp/dtmax无显著差异(P>0.05),I/R组与阿托伐他汀组比较有显著差异(P<0.05);与假手术组比较,I/R组与阿托伐他汀组LVEDP明显升高(P<0.05),LVSP和±dp/dtmax明显下降(P<0.05);I/R组与阿托伐他汀组比较LVSP下降无显著差异(P>0.05),而LVEDP升高、±dp/dtmax下降和心肌梗死率有显著差异(P<0.05).结论 阿托伐他汀对兔心肌I/R损伤有保护作用.     

米诺环素后处理对大鼠缺血再灌注损伤的影响及其机制

目的探讨米诺环素后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其可能机制。方法 96只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、低剂量米诺环素组(3 mg/kg)和高剂量米诺环素组(10 mg/kg)。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支45 min,再灌注2 h及24 h。再灌注2 h,检测各组心肌缺血危险区、梗死范围;血清、心肌组织TNF-α、IL-1β含量及心肌组织MPO活性;心肌凋亡指数(AI)以及心肌组织形态学改变。再灌注24 h,检测大鼠心脏血流动力学、心肌缺血危险区、梗死范围。结果与缺血再灌注组比较,低剂量、高剂量米诺环素均能降低左心室舒张末压、心肌梗死范围、AI以及血清、心肌组织TNF-α、IL-1β含量及心肌组织MPO活性,同时升高心率、左心室收缩压、±dp/dtmax(P0.05或P0.01)。结论米诺环素后处理能够显著抑制心肌缺血再灌注损伤诱导的大鼠心肌细胞凋亡,减少梗死范围,明显改善心功能,其机制与减少局部与系统的炎症反应有关。     

超微细粉小复方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 63只大鼠随机分假手术组、模型组、中粉组、超微细粉组、煎剂组、麝香保心丸组7组,灌胃14 d,冠脉结扎60 min联合Langendroff灌流120 min复制心肌缺血/再灌注模型,观察左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF);采用HE染色观察心肌病理变化。结果益气活血通痹小复方各组均能减轻心肌缺血的病理性损伤程度,改善左心室收缩功能(LVSP、+dp/dtmax)的降低(P0.05或P0.01),其中以中粉组、超微细粉组效果最佳。在改善舒张功能(LVEDP、-dp/dtmax)、冠脉流量方面效果不明显,仅在个别时间点中粉组、超微细粉组与模型组比较有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论益气活血通痹小复方可减轻心肌缺血的病理性损伤程度,能够改善缺血心肌收缩功能,以中粉、超微细粉效果最佳。     

氟伐他汀对正常血脂兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察氟伐他汀对正常血脂兔的心肌缺血再灌注损伤有无保护作用及其可能原因。方法　将2 4只标准饲养的日本大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注组和氟伐他汀组,氟伐他汀组在行缺血再灌注术前给予氟伐他汀10mg/ (kg·d)干预一周。建立心肌缺血再灌注模型,监测血流动力学变化;检测乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性;以Evans蓝和TTC双重染色方法测量心肌梗死面积。取局部梗死区及对应部位心肌检测诱导型一氧化氮合酶活性的表达。结果　与缺血再灌注组比较,氟伐他汀组心肌梗死面积、乳酸脱氢酶1及肌酸激酶活性均显著减小(P <0 .0 5及P <0 .0 1) ;缺血即刻始氟伐他汀组各时间点较缺血再灌注组左心室舒张末压减小(P <0 .0 5 ) ,左心室内压变化最大速率(±dp/dtmax)增大(P <0 .0 5 ) ;缺血再灌注组及氟伐他汀组总一氧化氮合酶活性均显著高于假手术组(P <0 .0 5 ) ,缺血再灌注组诱导型一氧化氮合酶活性与总一氧化氮合酶活性比值显著大于假手术组和氟伐他汀组(P <0 .0 1)。结论　氟伐他汀可以保护正常血脂兔的心肌缺血再灌注损伤,其机制可能部分与调节一氧化氮合酶活性的表达有关。     

尤瑞克林对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察尤瑞克林对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法新西兰大白兔48只,随机均分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、尤瑞克林治疗组(Y组)。术中观察心电图变化,测定各组不同时间点血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的含量;再灌注结束后I/R组、Y组各取8只兔心肌组织,进行相应染色后通过光学显微镜观察形态学变化,电境观察超微结构变化。结果与I/R组相比,Y组的CK-MB、cTnI、IL-6、TNF-α、ET-1水平明显降低(P均<0.05),NO生成增加(P均<0.05);心肌组织形态学及超微结构损伤明显减轻。结论尤瑞克林对兔缺血再灌注损伤心肌具有明显保护作用,并能明显减轻心肌细胞和组织的损伤,其作用机制可能与其抗炎、保护血管内皮功能有关。     

线粒体KATP在阿托伐他汀心功能保护效应中的作用

目的观察阿托伐他汀（ATV）对心肌缺血/再灌注损伤的影响以及线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP）在其中的作用。方法将兔随机分成缺血/再灌注模型对照组（control组）、ATV组、ATV+5-羟癸酸（5-HD）组、5-HD组。进行40min局部缺血和240min再灌注,观察各组血流动力学、血液生物化学、线粒体ATP合成能力（[ATP]m）。结果缺血/再灌注使左室发展压（LVDP）和压力上升最大速率（+dp/dtmax）均显著下降（均P<0.01）;3dATV10mg/（kg·d）预处理使缺血/再灌注后LVDP和+dp/dtmax的下降幅度显著降低（均P<0.01）,并且降低CK-MB和LDH-1、提高[ATP]m;ATV+5-HD组LVDP和+dp/dtmax的下降幅度、CK-MB、LDH-1、[ATP]m均和对照组无明显差异。结论ATV预处理通过激活mitoKATP改善缺血/再灌注后左室收缩功能,mitoKATP是KATP途径的主要作用位点。     

辛伐他汀对缺血再灌注损伤心肌保护机制的实验研究

目的　研究辛伐他汀对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法　将健康雄性 SD大鼠随机分为假手术组、对照组和辛伐他汀组 ,辛伐他汀组于结扎冠脉前 12小时腹腔注射给药 ,假手术组、对照组注射等量生理盐水 ,八导生理记录仪记录缺血 1、30分钟及再灌注后 1、30分钟心功能 ,以图像分析软件计算缺血和坏死心肌面积。同时对缺血心肌行浸润 PMNs(多形核细胞 )计数。结果　缺血再灌注后与对照组比较 ,辛伐他汀组坏死区面积与缺血区面积之比减少 2 1% ,坏死区面积与左室面积之比减少 2 2 % (P均 <0 .0 5 ) ;左室内压上升段最大变化速率(+dp/ dtm ax)、左室内压下降段最大变化速率 (- dp/ dtmax)、心率 (HR)、心肌纤维缩短速率最大值 (Vmax)分别在再灌注 1分钟和 30分钟明显改善 (P均 <0 .0 5 ) ,缺血心肌 PMNs浸润明显减少。结论　辛伐他汀对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

缬沙坦对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 用兔在体心肌缺血再灌注模型研究缬沙坦(valsartan)后处理对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制.方法 兔24只,随机分为3组,对照组:结扎冠状动脉前降支1 h,再灌注5 h;后处理组:处理同对照组外,于再灌注前15 min耳缘静脉注射缬沙坦,剂量30 mg/kg;缬沙坦组:处理同后处理组外,在再灌注前5 min耳缘静脉注射磷酸肌醇3激酶抑制剂LY294002(0.3 mg/kg).分别于再灌注3 h和5 h取兔血,测定各组血超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛的水平.实验终末,取结扎部位心肌进行免疫组化处理,观察心肌组织蛋白激酶B和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)含量以及心肌组织结构的变化.结果 后处理组血SOD含量高于其它组(P＜0.01),丙二醛含量低于其它组(P＜0.01),后处理组心肌组织蛋白激酶B和eNOS含量明显高于其它组(P＜0.01);其余组间各项观察指标无显著差异.结论 缬沙坦后处理对缺血再灌注心肌具有保护作用,其作用可能是通过再灌注损伤清除激酶信号转导通路来实现的.     

RISK信号转导通路与肾缺血后处理的心肌保护作用

目的通过在体兔心肌缺血再灌注模型,研究再灌注损伤补救酶(RISK)信号转导通路是否参与肾缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法32只兔随机分为4组,每组8只。对照组:结扎冠状动脉前降支1h,再灌注5h。实验A组于再灌注同时对左侧肾动脉行结扎30s、开通30s的3次反复循环,余同对照组;实验B组于再灌注15min后对左侧肾动脉行结扎30s、开通30s的3次反复循环,余同对照组;药物组于再灌注前5min耳缘静脉注射磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002(0.3mg/kg),余同实验A组。分别于再灌注3h、再灌注5h取兔血,测定各组血超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平。实验终末,取结扎血管支配部位心肌进行免疫组化处理,观察心肌组织蛋白激酶B(Akt)和内皮一氧化氮合酶(eNOS)含量以及心肌组织结构的变化。结果实验A组血SOD含量高于其它组(P<0.01),MDA含量低于其它组(P<0.01),实验A组心肌组织Akt和eNOS含量明显高于其它组(P<0.01);其余组间各项观察指标无显著差异。结论RISK信号转导通路参与肾缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用;肾缺血后处理必须在心肌再灌注后数分钟内立刻进行才能发挥其心肌保护作用。     

甲状腺素对在体兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的　研究甲状腺素 (TH)预处理对在体兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法　 1 8只日本大耳白毛兔随机分为假手术(shame- operate control,SC)组、心肌缺血再灌注 (myocardial ischemia reperfusion,MIR)组、TH+MIR组。结扎冠状动脉左前降支 2 0 min后再灌注 ,建立心肌缺血再灌注模型 ,动态监测心率、心律、左室功能指标。检测再灌注 60 min时血液及缺血区中央心肌组织三磷酸腺苷 (ATP)、乳酸 (LA)、游离脂肪酸 (FFA)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二醛 (MDA)的含量及心肌超微结构的改变。结果　 SC组、MIR组及 TH+MIR组 LVSP、± dp/ dtmax、HR的基础值均无显著差异 ,再灌注 60 min时 ,TH+MIR组 LVSP、± dp/ dtmax、HR明显优于 MIR组 ;心肌 ATP含量 (0 .2 62± 0 .1 2 5)μmol· g- 1较MIR组 (0 .1 31± 0 .0 0 9) μmol· g- 1高 1倍 ,而心肌 LA、FFA及 MDA则显著低于 MIR组 ,电镜下超微结构优于 MIR组。结论　 TH预处理可促进缺血再灌注后左室功能的恢复 ,与其改善心肌能量代谢、抑制氧自由基形成及保护心肌超微结构有关。     

胰岛素对心肌缺血/再灌注损伤兔心肌组织中髓过氧化物酶活性的影响及意义

目的观察胰岛素是否能够通过减轻中性粒细胞(PMN)在心肌组织中的浸润、聚集而抑制炎症反应,从而减轻心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤。方法建立兔MI/R模型,分为假手术组、GIK组、GK组和对照组,后三组缺血45 min/再灌注6 h,检测各组血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,以及心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,利用Evans blue-TTC染色法测定心脏梗死面积。结果与对照组相比,GIK组CK-MB活性下降(P<0.01)、心肌梗死面积减小(P<0.01)、MPO活性降低(P<0.01)、hs-CRP水平下降(P<0.01),GK组上述各指标则无明显变化(P均>0.05)。结论胰岛素能够减轻兔MI/R过程中PMN在心脏组织中的聚集,这可能是胰岛素保护MI/R心脏的重要机制之一。     

黄芪预处理对心脏瓣膜置换术心肌保护作用的临床研究

目的探讨黄芪在心脏瓣膜置换术中对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法将30例心脏瓣膜置换术患者随机分为试验组和对照组,两组灌注方法及体外循环方法相同.试验组在转机前于预充液中加入黄芪注射液20 ml.分别于主动脉阻断前、开放多时点采血检测心肌酶CK-MB、cTnI的水平;记录两组患者的体外循环时间、主动脉阻断时间及术中、术后各时点血管活性药物多巴胺的用量及心肌收缩能力(dp/dtmax)恢复情况;观察开放后心脏自动复跳率、室性心律失常发生率等心肌电生理指标;电镜观察手术前、后心肌超微结构变化.结果对照组术后室性心律失常发生率、除颤次数明显高于试验组;试验组缺血再灌注后心肌收缩能力(dp/dtmax)恢复情况优于对照组.开放后6 h、12 h血清心肌酶CK-MB水平对照组和试验组分别为(91.6±20.4)U/L和(52.7±17.3)U/L,(148.7±24.2)U/L和(94.3±16.3)U/L;开放后6 h、12 h血清cTnI水平对照组和试验组分别为(4.973±1.431)ng/ml和(2.622±1.024)ng/ml,(5.054±1.419)ng/ml和(1.908±0.984)ng/ml,对照组明显高于试验组(P＜0.05或P＜0.01).试验组心肌超微结构保存较好,损伤较对照组轻.结论黄芪对心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用.     

藏红花酸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤中炎症反应和细胞凋亡的影响及其机制

目的:探讨藏红花酸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤中炎症反应和细胞凋亡的影响及其机制。方法:将30只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,藏红花酸组,每组10只,术前7天分别给予相应处理。采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注模型,缺血45 min后再灌注3 h。实验结束后用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的含量,脱氧核苷酸末端转移酶介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞的凋亡指数。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组及藏红花酸组血清CK-MB和TNF-α含量明显上升(P0.01),藏红花酸组IL-10含量明显上升(P0.01),差异均有统计学意义。与缺血再灌注组相比,藏红花酸组的血清CK-MB、TNF-α含量及心肌细胞凋亡指数明显降低(P0.01),差异有统计学意义;而血清IL-10含量明显升高(P0.01),差异有统计学意义。结论:藏红花酸预处理在心肌缺血再灌注损伤中可以通过负性调节TNF-α,正性调节IL-10来减轻炎症反应并抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。     

硫氮酮对心肌缺血再灌注损伤内皮功能的保护作用

目的研究硫氮酮对心肌缺血再灌注(MIR)损伤内皮功能的保护作用.方法将48只大鼠制成心肌MIR模型,并随机分成假手术组、MIR组、硫氮酮组.各组分别于缺血前、缺血30 min、再灌注90 min、180 min检测乳酸脱氢酶(LDH),肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB),一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)含量.结果①MIR组与假手术组相比,LDH、CK-MB升高,NO下降,MDA上升.②硫氮酮组与MIR组相比,LDH、CK-MB降低(P＜0.05和P＜0.01),NO活性增加(P＜0.05),MDA产生减少(P＜0.05).结论硫氮酮能减轻脂质过氧化程度,改善内皮功能,保护心肌MIR损伤.     

不同缺血时间窗对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨不同缺血时间窗对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:取7～8周龄Wistar大鼠48只,雌雄各半,随机分为4组(假手术组、缺血7.5 min组、缺血15 min组、缺血30 min组),假手术组开胸后只穿线不结扎,其余各组开胸后分别结扎左冠状动脉前降支(LAD)7.5 min、15 min、30 min后行再灌注,术后检测大鼠心肌酶水平、心肌梗死面积、心功能情况,并行心肌病理检查。结果:与假手组比较,缺血7.5 min、15 min、30 min组血清心肌酶CK-MB含量均明显升高(P均0.05),缺血15 min、30 min组心肌梗死面积均明显增大(P均0.01);超声心动图示缺血7.5 min组心功能与假手术组相比无变化(P0.05),缺血15 min、30 min组心功能较假手术组均明显下降(P均0.05);心肌病理检查示各缺血组均有炎性细胞浸润,心肌结构损伤,缺血15 min、30 min组损伤更明显。结论:不同缺血再灌注时间对大鼠在体心肌损伤的影响不同。     

低灌注处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察低灌注处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤家兔凋亡基因bcl-2、caspase 3表达及心功能的影响。方法家兔16只随机分为2组:心肌I/R组、低灌注处理组。记录两组家兔缺血前、缺血30 min及再灌180 min时的左室收缩峰压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室内压最大收缩/舒张变化速率(±dp/dtmax);运用免疫组化法检测心肌组织bcl-2蛋白表达;运用RT-PCR法检测心肌bcl-2、caspase-3 mRNA的表达。结果与对照组比较,低灌注处理组的±dp/dtmax、bcl-2 mRNA表达、bcl-2蛋白表达增高,而caspase-3 mRNA表达降低(P<0.05)。结论低灌注处理上调抑凋亡基因bcl-2、下调促凋亡基因caspase3的表达并能改善心肌I/R家兔的心功能。     

吉非罗齐对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的影响及机制

目的探讨吉非罗齐对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法24只新西兰大白兔随机分成缺血再灌注组、吉非罗齐 缺血再灌注组(简称吉非罗齐组)和假手术组,所有动物给以高脂饮食9周以建立高脂血症兔模型,吉非罗齐组在喂养8周后同时给予吉非罗齐200mg(kg·d)口服1周。冠状动脉左前降支结扎法复制心肌缺血再灌注损伤模型。9周后观察各组血脂水平的变化及心肌细胞超微结构改变,并测定心肌梗死面积。逆转录聚合酶链反应测定心肌过氧化体增殖物激活型受体α和脂肪酸转位酶CD36 mRNA的表达。结果喂饲高脂饮食后,兔血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高(P<0.01),吉非罗齐干预1周未对血脂水平产生影响。吉非罗齐组心肌梗死面积较缺血再灌注组明显减少(P<0.05);且心肌细胞超微结构损伤明显低于缺血再灌注组。缺血再灌注组心肌过氧化体增殖物激活型受体α和CD36 mRNA的表达低于假手术组(P<0.05),而吉非罗齐组与假手术组过氧化体增殖物激活型受体α和CD36 mRNA的表达无明显差异(P>0.05)。结论吉非罗齐短期干预可减少高脂血症兔缺血再灌注后心肌梗死面积,并上调心肌过氧化体增殖物激活型受体α和CD36 mRNA的表达。