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相似文献
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1.
目的:观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌细胞凋亡和Bax/Bcl-2蛋白的表达;同时观察血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡ1type recptor,AT1R)拮抗剂一厄贝沙坦对SHR大鼠心肌细胞凋亡和BcL-2/Bax蛋白表达的影响。方法:24只16周龄SHR大鼠(上海市高血压研究所提供,医动字02-37-1号)分为SHR治疗组[沙坦30mg/(kg&;#183;d),20周|和SHR对照组,另选16周龄Wistar大鼠12只作为正常对照组。分别采用SP免疫组化法和末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法方法检测心肌细胞凋亡指数和BcL-2/Bax蛋白水平的表达,放射免疫法检测血浆和组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)。结果:SHR治疗组与正常对照组比较:收缩压明显增高[(243&;#177;13)和(151&;#177;11)mmHg,1mmHg=0.133kPa],左心室质量与体质量比(left ventricular mass/body mass,LVW/BW)明显增加[(4.05&;#177;0.33)和(2.90&;#177;0.23)g/kg];血浆和心肌组织ArgⅡ增高[血浆:(31.8&;#177;5.4)和(22.2&;#177;18.5)ng;心肌:(13.2&;#177;2.1)%和(8.3&;#177;1.2)%];心肌细胞凋亡指数明显增加[(4.75&;#177;0.70)%和(2.84&;#177;0.60)%];心肌细胞Bax蛋白的表达明显增强[(5.02&;#177;0.34)%和(2.85&;#177;0.29)%],Bcl-2/Bax比率明显降低(0.65&;#177;0.13和1.05&;#177;0.18),差异有显著性意义(P&;lt;0.05~0.01);而Bcl-2蛋白的表达[(3.29&;#177;0.24)%和(2.95&;#177;0.29)%]差异无显著性意义。SHR治疗组与SHR对照组比较:收缩压明显回落,LVWI明显下降,心肌细胞凋亡指数明显减少,心肌细胞Bax蛋白的表达减弱,Bcl-2/Bax比率、血浆和心肌组织AngⅡ则高于SHR对照组[SHR对照组上述指标分别为(179&;#177;11)mmHg,(3.22&;#177;0.38)g/kg,2.73&;#177;0.60)%,(3.17&;#177;0.27)%,0.65&;#177;0.13,(31.8&;#177;5.4)ng/k(13.2&;#177;2.1)ng/L],差异均有显著性意义(P&;lt;0.05~0.01)。SHR治疗组与正常对照组比较:心肌细胞凋亡指数、Bax,Bcl-2蛋白表达均无明显差别,血浆、心肌组织AngⅡ则明显高于正常对照组,差异均有显著性意义(P&;lt;0.05~0.01)。结论:成年SHR大鼠的左室心肌细胞凋亡活跃与Bax蛋白表达增强,致Bcl-2/Bax比率减低有关。其次还提示较长时间给予AT1R厄贝沙坦能有效抑制Bax的过度表达,增加Bcl-2/Bax比率,从而让心肌细胞凋亡恢复正常。AT1R-厄贝沙坦使心肌细胞凋亡恢复正常的作用可能与心肌局部肾素血管紧张素系统有关。  相似文献   

2.
背景高血压的心肌肥厚(cardiomyopathy hypertrophy)是对于慢性动脉压力超负荷的一种代偿反应,压力负荷持续性增高将导致心肌收缩力下降.在心肌代偿性肥厚发展为心力衰竭机制的众多研究中,心肌细胞进行性丢失日益受到重视.目的探讨遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌组织凋亡调节蛋白Bcl-2,Bax表达的变化及血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)拮抗剂缬沙坦的影响.设计随机对照实验研究.单位一所大学医学院心内科,一所大学医院心内科.材料本实验在北京大学人民医院中心实验室完成.实验选用8周龄自发性高血压大鼠(SHR)30只,按随机数字法将其分为缬沙坦组和非治疗组;以8周龄Wistar鼠15只作为对照组.干预所有动物饲养8周,取左心室组织,称质量备用.部分心肌组织置100 mL/L甲醛液中固定6 h后常规石蜡包埋备形态学研究.计算心脏指数.采用免疫组化、Western印迹等方法检测凋亡调节蛋白Bcl-2,Bax表达.主要观察指标心肌细胞Bcl-2及Bax蛋白Western blot条带吸光度(A值)扫描值及Bcl-2/Bax比值.结果SHR心肌中存在Bax高表达,缬沙坦治疗8周后,SHR心肌组织Bax蛋白表达显著降低至接近对照组.缬沙坦组及对照组Bcl-2蛋白表达与非治疗组比较,差异无显著性意义(P<0.05).缬沙坦组及对照组Bcl-2/Bax比值(6.71±1.10,5.86±0.70)明显高于非治疗组(0.63±0.23)(P<0.05).结论心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一.高血压早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡.  相似文献   

3.
周玮  梁黔生  冯俊  郑智 《实用医学杂志》2007,23(14):2122-2125
目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,TSN)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大和凋亡的影响。方法:应用细胞培养技术培养新生大鼠心肌细胞,采用相差显微镜测量细胞大小,测定心肌细胞3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;用Westernblot法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:TSN能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡和心肌细胞增大,使心肌细胞3H-亮氨酸掺入率的显著降低(P<0.05)、心肌细胞促凋亡蛋白Bax的表达明显降低(P<0.05),心肌细胞抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达明显增高(P<0.05),其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦(valsartan)相似。结论:TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,这可能与其同时抑制了心肌细胞的凋亡有关。  相似文献   

4.
背景:高血压的心肌肥厚(cardiomyopathy hypertrophy)是对于慢性动脉压力超负荷的一种代偿反应,压力负荷持续性增高将导致心肌收缩力下降。在心肌代偿性肥厚发展为心力衰竭机制的众多研究中,心肌细胞进行性丢失日益受到重视。目的:探讨遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌组织凋亡调节蛋白Bcl-2,Bax表达的变化及血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)拮抗剂缬沙坦的影响。设计:随机对照实验研究。单位:一所大学医学院心内科,一所大学医院心内科。材料:本实验在北京大学人民医院中心实验室完成。实验选用8周龄自发性高血压大鼠(SHR)30只,按随机数字法将其分为缬沙坦组和非治疗组;以8周龄Wistar鼠15只作为对照组。干预:所有动物饲养8周,取左心室组织,称质量备用。部分心肌组织置100mL/L甲醛液中固定6h后常规石蜡包埋备形态学研究。计算心脏指数。采用免疫组化、Western印迹等方法检测凋亡调节蛋白Bel-2,Bax表达。主要观察指标:心肌细胞Bcl-2及Bax蛋白Western blot条带吸光度(A值)扫描值及Bcl-2/Bax比值。结果:SHR心肌中存在Bax高表达,缬沙坦治疗8周后,SHR心肌组织Bax蛋白表达显著降低至接近对照组。缬沙坦组及对照组Bcl-2蛋白表达与非治疗组比较,差异无显著性意义(P&;lt;0.05)。缬沙坦组及对照组Bel-2/Bax比值(6.71&;#177;1.10,5.86&;#177;0.70)明显高于非治疗组(0.63&;#177;0.23)(P&;lt;0.05)。结论:心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一。高血压早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡。  相似文献   

5.
目的观察二氮嗪对缺血-再灌流心肌细胞凋亡,以及对Bax、Bcl-2和Caspase-3表达的影响。方法21只SD大鼠随机分为假手术组(sham operation,SO),缺血-再灌流组(ischemia/reperfusion,IR)和二氮嗪处理组(Diazoxide,DI)。SO组和IR组静脉注射相应量溶媒,DI组12.5 mg/kg剂量静脉注射二氮嗪。10min后SO组不结扎前降支,4 h后取心脏,而IR组和DI组结扎前降支2 h,再灌流2 h。采用TUNEL法和免疫组化法检测缺血心肌细胞凋亡和Bax、Bcl-2、Caspase-3表达,及心肌梗死范围。结果与SO组相比,IR和DI组心肌细胞凋亡率显著增加(P<0.05),Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白阳性细胞指数明显升高(P<0.05);与IR组相比,DI组明显降低心肌细胞凋亡率(P<0.05)和Bax,Caspase-3蛋白阳性细胞指数(P<0.05),增加Bcl-2蛋白阳性细胞指数(P<0.05)。IR组心肌梗死范围为(36.9±2.3)%,DI组为(20.0±8)%,两组差异有显著性(P<0.05)。结论二氮嗪通过上调Bcl-2表达,下调Bax及Caspase-3表达而减少在体大鼠缺血-再灌流损伤心肌细胞凋亡。  相似文献   

6.
生长激素对心肺复苏大鼠心肌损伤的保护作用   总被引:8,自引:2,他引:6  
目的 研究生长激素对心肺复苏后大鼠心肌细胞的保护作用。方法 本实验采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停 5min后开始心肺复苏的动物模型。Sprague -Dawley大鼠随机分为 3组 :对照组 (假手术组 )、常规复苏组、生长激素治疗组 (每组 6只 )。复苏后 2 4h采用酶生化法测定血浆中CK -MB的含量 ;采用放射免疫法测定血浆中肿瘤坏死因子α(TNF -α)的含量。采用透射电镜和TUNEL法观察心肌细胞的损伤及凋亡情况 ;采用免疫组化法观察心肌细胞Bcl- 2、Bax蛋白的表达情况。结果 心肺复苏后常规组大鼠血浆CK -MB、TNF -α分别为 (2 5 9± 37 93)U/L、(1 2 0 0± 0 199)ng/mL ,TUNEL阳性细胞率为 4 70 % ,Bcl- 2表达率 2 5 39% ;生长激素治疗组血浆CK -MB、TNF -α较常规组明显降低 ,而Bcl- 2的表达明显增加 (45 6 0 % ) ,降低了心肌细胞凋亡的比例 (TUNEL阳性细胞率为 2 5 8% )。结论 生长激素可通过促进Bcl- 2的表达抑制心肌细胞凋亡 ,从而起到复苏后心肌保护作用。  相似文献   

7.
目的:研究硝酸甘油是否对大鼠离体缺血再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2/Bax水平存在直接的影响。方法:实验选用SD大鼠30只,随机分为硝酸甘油组和对照组,每组15只。制备大鼠离体心肌缺血再灌注模型(缺血30min,再灌注120min)在再灌注开始时分别给以大剂量硝酸甘油(15μg/h,以950mL/L乙醇为溶剂)或950mL/L乙醇(3μL/h)。再灌注结束后,将缺血区剪下,制备石蜡切片,采用TUNEL技术检测心肌凋亡,免疫组化技术检测心肌组织的Bcl-2和Bax水平。结果:硝酸甘油组细胞发生凋亡数犤(35.2±6.7)%犦明显多于对照组细胞犤(5.2±0.8)%犦(t=28.1,P<0.01)。对照组Bcl-2表达(5.7±1.3)明显强于硝酸甘油组(1.8±0.8)(t=11.9,P<0.01)。对照组Bax表达(5.9±1.3)明显弱于硝酸甘油组(9.1±1.3)(t=9.2,P<0.01)。结论:大剂量的硝酸甘油促进了大鼠离体缺血/再灌注心肌细胞凋亡,提高了Bax蛋白的水平,降低了Bcl-2蛋白水平;大剂量硝酸甘油对Bcl-2/Bax的调节可能是其促凋亡的主要机制之一。  相似文献   

8.
目的阐明Ghrelin对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养H9C2心肌细胞,分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+Ghrelin组及单纯Ghrelin组,采用MTT法检测细胞存活率,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况,并应用RT-PCR法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、1型及2型AngⅡ受体(AT1R,AT2R)mRNA表达。结果与空白对照组相比,AngⅡ组心肌细胞存活率明显下降;细胞凋亡数目明显增加;Caspase-3及促凋亡分子Bax表达明显增加,而抗凋亡分子Bcl-2表达明显减少;AT1R及AT2R表达均明显增加,AT1R增加尤为显著。与AngⅡ组相比,Ghrelin+AngⅡ组心肌细胞存活率明显增加;细胞凋亡数目明显减少;Caspase-3及促凋亡分子Bax表达明显减少,而抗凋亡分子Bcl-2表达明显增加;AT1R表达明显减少,而AT2R表达无明显变化。结论 AT1R及AT2R均参与AngⅡ诱导心肌细胞凋亡进程,Ghrelin可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与Ghrelin下调通过下调AT1R表达有关。  相似文献   

9.
目的观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl- 2、Bax和C- fos蛋白表达及损伤神经细胞凋亡的影响. 方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞2 h,再灌注损伤6 h,用原位缺口末端标记(Tdtmediated dUTP- biotin nick end labeling,TUNEL)法和免疫组织化学法分别检测假手术组、对照组和亚低温组的凋亡细胞百分率和Bcl- 2、Bax和C- fos蛋白表达水平. 结果亚低温组Bcl- 2蛋白表达水平为(63.48±0.47)%,较对照组显著升高(P<0.05),而Bax和C- fos蛋白表达水平和凋亡细胞百分率分别为(6.13±0.93)%和(5.09±0.21)%,明显低于对照组(P<0.05). 结论亚低温下调大鼠脑缺血再灌注损伤后Bax和C- fos蛋白表达水平和上调Bcl- 2蛋白表达水平,可能与其抗损伤神经细胞凋亡作用有关.  相似文献   

10.
目的观察蛇床子素后处理对大鼠心肌急性缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响,并对其可能的作用机制进行探讨。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后,松开结扎线再灌注120 min制备急性心肌缺血/再灌注损伤模型;将30只Wistar大鼠随机分为以下3组:对照(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、I/R+蛇床子素后处理(Ost)组。采用TUNEL法原位标记缺血区凋亡心肌细胞并计算凋亡指数,采用Western blot法检测心肌组织中Caspase-3、Bcl-2及Bax三种蛋白的表达。结果与Sham组相比,I/R组心肌细胞凋亡指数、心肌组织Caspase-3蛋白、Bcl-2蛋白和Bax蛋白含量明显增高(均P<0.05);与I/R组相比,Ost组心肌细胞凋亡指数(P<0.05)、心肌组织Caspase-3蛋白(P<0.01)及Bax蛋白表达水平均降低(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。结论蛇床子素后处理能抑制急性心肌缺血/再灌注损伤所致的大鼠心肌细胞凋亡,同时上调心肌组织中Bcl-2蛋白的表达及下调心肌组织中Bax蛋白的表达,提示上调Bcl-2蛋白及下调Bax蛋白、进而上调Bcl-2/Bax比值可能是其发挥抗心肌细胞凋亡作用的机制。  相似文献   

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韶关市农村留守儿童孤独感状况调查   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3~6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17.6%留守儿童存在孤独感,不同性别孤独感发生率无差异性,不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性(P〈0.01);随年级增加,孤独感发生率呈下降趋势(X^2趋势=5.970,P〈0.05)。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关(P〈0.01~0.05)。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题,老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童,以减少其孤独感的发生。  相似文献   

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目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素(TCB)报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12.9mg/dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素(SB),对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义(P〉0.05);两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义(P〈0.01);两组sB值对比差异无统计学意义(t=1.53,P〉0.05),与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义(P〉0.05),而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。  相似文献   

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Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.  相似文献   

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目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。  相似文献   

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失眠症又称不寐,指入睡困难,或维持睡眠障碍(易醒、早醒和再入睡困难)导致睡眠时间减少或睡眠质量下降,不能满足身体生理需要,明显影响日间社会功能和生活质量。现将星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察总结如下。  相似文献   

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