血清LCAT与脂质改变和肝脏疾病

卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)由肝脏合成,主要功能是催化卵磷脂分子中β位上脂酰基转移到游离胆固醇3位的羟基上,生成胆固醇酯及溶血卵磷脂。其反应式为:卵磷脂+游离胆固醇LCAT+APOA-I胆固醇酯+溶血卵磷脂。初生HDL分子内的卵磷脂与胆固醇为LCAT的作用底物,载脂蛋白(APOA-Ⅰ)为其必需的激活剂,APOA-Ⅵ、APOE、APOD也有激活LCAT的作用。     

人血清卵磷脂—胆固醇酰基转化酶活力的测定

<正> 卵磷脂—胆固醇酰基转化酶(LCAT)是催化卵磷脂分子2位酰基转移到游离胆固醇3位羟基上,使卵磷脂和胆固醇分别形成溶血卵磷脂醇和胆固醇酯。所以,LCAT酶是血清中游离胆固醇酯化形成胆固醇酯的关键酶,对控制和调节体内胆固醇水平有重要作用,测定LCAT酶活力可了解体内脂蛋白情况及某些疾病:糖尿病、肝病、肾病、冠心病及动脉粥样硬化等的变化。材料和方法7—[~3H]—胆固醇上海原子核研究所标准胆固醇Sigma 99％ Pure石油醚(沸程30°—60℃)上海试剂一厂     

茶叶多糖对卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性的影响

卵磷脂胆固醇酰基转移酶(EC 2.3.1.43)简称LCAT是由肝脏微粒体合成后分泌进入血液的,其主要作用是将卵磷脂C_2位上脂酰基转移至游离胆固醇(FC)分子的3位羟基上,生成胆固醇酯(CE)和溶血卵磷脂。     

卵磷脂胆固醇酰基转移酶对实验性高脂血症大鼠血清中高密度脂蛋白胆固醇和游离胆固醇分布的影响

用纯化的人血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)给实验性高脂血症大鼠腹腔注射,发现注射后大鼠血清中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高,游离胆固醇(FC)水平明显下降,HDL-C/FC和HDL-C/总胆固醇(TC)比值明显升高,FC/TC比值明显下降。对LCAT可能具有防治动脉粥样硬化的作用进行了讨论。     

卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性的简易测定法

用两酶(胆固醇氧化酶和辣根过氧物酶)系统测定血清在37℃保温40min后游离胆固醇的减少量,以表示卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的活性(胆固醇酯化量每小时nmol/ml血清)。操作简便、准确、重复性好(CV<3％)。我们应用此法测定了四氧嘧啶性糖尿病大鼠和正常大鼠血清LCAT的活性分别为82.72±6.3和52.80±3.3(±SE),前者显著高于后者(p<0.001),与文献报道一致。     

卵磷脂胆固醇酰基转移酶的酶学测定法

卵磷脂—胆固醇酰基转移酶(以下简称LCAT)催化下列反应:把卵磷脂C_2位上的脂肪酸转移到非酯化胆固醇上,生成溶血卵磷脂和胆固醇脂。反应在血浆内进行。人体胆固醇代谢运转中,该酶是关键环节之一,故测定LCAT活性对研究冠心病的脂质代谢实属十分必要。LCAT的活性测定方法大体上有三类:①免疫学方法①,“②共同基质法”(the common—substrate method),③自身基质法     

红细胞胆固醇含量在冠心病诊断上的意义

脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化发病的重要因素之一。大量资料表明,仅能在1/3左右的病人查到血清总胆固醇含量升高。一些研究指出,动脉粥样硬化患者脂质在组织沉积与胆固醇-卵磷脂酰基转移酶（LCAT）缺乏有关,而LCAT活性不足者的红细胞胆固醇含量     

血浆卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性在冠心病患者中的临床意义

在272例冠心病患者(包括148例陈旧性心肌梗塞患者)中,不论男女,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和血浆卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性明显低于正常,而总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)和TC/HDL-C 均高于正常。对 TG 和 TC/HDL-C均正常的61例冠心病患者的 LCAT 活性进行了测定,发现其活性明显低于正常.如低于50nmol/ml/hr 左右,提示患冠心病的危险性增加。     

胆固醇酯与动脉粥样硬化

研究人员在90年代初便发现胆固醇是动脉粥样硬化斑块的一种成分。该发现促使人们认识到高胆固醇血症在动脉粥样硬化发生过程中起重要作用。在哺乳动物中,胆固醇以一种甾醇或脂肪酸酯形式存在(胆固醇通过一种酯与任何长链脂肪酸结合而连接在一起)。在动脉斑块中蓄积的大多数胆固醇都是以酯的形式存在,并且是通过产生斑块的细胞(如巨噬细胞)从渗入的血浆脂蛋白中衍生出来的。经过长期研究后,研究人员分离出完成细胞内胆固醇酯化作用的这种酶(即酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶,ACAT),随后导致酰基转移酶ACAT家族的发现,其中包括ACAT-1、ACAT-2和一种甘油三酯合成酶,即二酰基甘油酰基转移酶(diacylglyc-erol acyktransferass,GDAT)。ACAT-1和ACAT-2与卵磷脂:卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT)结合     

四氧嘧啶性糖尿病大鼠体内高密度脂蛋白和胆固醇的代谢

四氧嘧啶性糖尿病大鼠,血清总胆固醇(TC)、胆固醇酯(CE)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)较对照均显著上升,但极低密度脂蛋白-胆固醇(VLDL-C)和HDL-C/LDL-C则没有差别。影响血清高密度脂蛋白(HDL)水平的几个因素测定结果为脂蛋白脂酶(LPL)和肝内皮细胞脂酶(HEL)及肝细胞对~(125)I-HDL的吸收和分解能力显著低于对照;卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性和肝灌流液中HDL-C水平显著上升。 可见糖尿病大鼠由于体内胰岛素绝对缺乏可通过以下几个方面影响HDL和胆固醇代谢:降低肝细胞对HDL的吸收和分解;促进肝脏分泌HDL;抑制HEL和LPL的活性;升高LCAT活性;升高血清TC、CE、HDL-C和LDL-C水平,而对VLDL-C及HDD-C/LDL-C没有影响。     

LCAT酶学测定法方法学探讨

我们参照Nagasaki的卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性测定法,以自身血清加入二软脂酰卵磷脂(DL)为底物,应用国产,酶试剂进行LCAT活性测定,并对方法学,特别是游离胆固醇显色反应进行了摸索。此方法具有两酶用量小,重复性好,操作简便的特点,适用于临床及实验室工作。     

红丝线草提取物对高血压并发高脂血症模型大鼠调脂作用的研究

目的:观察红丝线草提取物对肾性高血压并发高脂血症大鼠( RHHR)血清脂质、一氧化氮( NO)、总抗氧化能力( T- AOC)及卵磷脂胆固醇酰基转移酶( LCAT)活性的影响。方法:采用双肾双夹结合高脂乳剂灌胃法复制RHHR模型。大鼠造模后,连续5周灌胃给予红丝线草提取物,并于给药第5周末处死大鼠,取血测血清脂质、总抗氧化能力及卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性。结果:红丝线草提取物高、低剂量和辛伐他汀均可明显降低RHHR血清中的总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇,同时明显升高血清高密度脂蛋白胆固醇水平;红丝线草提取物高、低剂量明显提高血清NO含量、总抗氧能力和LCAT的活性。结论:红丝线草提取物对RHHR具有明显的调脂作用,其作用与提高血清LCAT活性、NO含量和总抗氧化能力有关     

肝病病人的LCAT mRNA减少

虽然,在Gotada医师及其同事的报告中提出,家族性卵磷脂-胆固醇酰基转移(LCAT)缺乏中的三个突变的等位基因导致不同表型的基因表达,但临床特征相似,很明显这是由于由组织中脂蛋白产生的胆固醇有害的积聚。家族性LCAT缺乏较罕见,但中度及重度肝病的特征为部分血浆中LCAT缺     

卵磷脂胆固醇酰基转移酶的研究进展

卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)是人体血浆脂蛋白代谢过程中起关键作用的一种酶,对维持胆固醇稳态、调节胆固醇在血液循环中的转运及胆固醇在外周组织中的清除有十分重要的作用。它能催化血浆中高密度脂蛋白(HDL)游离胆固醇的酯化,参与胆固醇逆向转运,在HDL的成熟代谢及动脉粥样硬化发生、发展过程中起重要作用,因此,对LCAT的深入探讨和研究,有利于心血管疾病的防治。     

银杏叶提取物EGB761对阿尔茨海默病家兔模型ACAT1和LCAT mRNA表达的影响

[目的]观察银杏叶提取物EGB761对阿尔茨海默(AD)病家兔模型胆固醇酰基转移酶(ACAT1)和卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT)mRNA表达的影响。[方法]以2%高胆固醇饲料喂养雄性新西兰大白兔,建立AD家兔模型。模型建立后,用50 mg/(kg·d)EGB761灌胃3周作为EGB761组,以5 mg/(kg·d)辛伐他汀作为阳性药对照组。干预结束后,通过实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测海马卵磷脂-胆固醇酰基转移酶mRNA和胆固醇酰基转移酶1 mRNA的表达。[结果]银杏叶提取物EGB761可以下调ACAT1 mRNA的表达,不影响LCAT mRNA的表达。[结论]银杏叶提取物EGB761可下调AD家兔模型ACAT1 mRNA表达,对LCAT mRNA表达无调节作用。     

血液LCAT的测定方法及其与某些疾病的关系

磷脂酰胆碱—胆固醇酰基转移酶(LCAT)是酯化高密度胆蛋白(HDL)中自由胆固醇(FCh)的关键酶,而酯化后的胆固醇酯(ChE)易于转运和进一步代谢转变,因此该酶对于调节血清总胆固醇水平起着重要作用。一般认为,高脂血症,尤其高胆固醇血症是导致动脉粥样硬化的主要原因之一。但目前对于高胆固醇血症的病因及发病机理仍有深入探讨的必要,因此了解LCAT 的活性及其在高胆固醇血症中的作用有重要意义。本文仅就LCAT 的某些知识及其新进展做概要介绍。     

卵磷脂胆固醇酰基转移酶缺陷症LCATG179R突变的初步研究

 目的 研究1个新近发现的卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)突变型LCATG179R对其编码蛋白正常功能的影响。方法 构建LCAT cDNA野生型和突变型表达载体,通过在HEK293细胞中瞬时表达,测定细胞合成的LCAT的活性,并通过实时定量PCR测定内质网应激相关基因的表达情况。结果 成功构建载体,野生型LCAT酶活力明显高于突变型LCATG179R,且表达突变型LCATG179R的细胞的内质网应激相关基因表达量明显升高。结论 LCAT突变型G179R会导致该酶的活力降低,可能与该突变型蛋白的异常结构有关。携带此种基因突变的患者有患LCAT缺陷症的可能。     

酶法测定卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性

催化血浆中游离胆固醇酯化反应的卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)是胆固醇逆向运输过程中的关键酶之一。本研究针对原测定方法中本底过高的问题，改变了对照本底的反应条件，使原反应体系中的前两步酶反应无法进行，最终测得的反应速率真实地反映了样品中本底(甘油—3—磷酸)的水平。经改进的测定方法除成功地用于人血清测定外，还应用于细胞培养液和兔血清的测定，对于相关药物的研究和筛选具有实际应用价值。     

人血清高密度脂蛋白载脂蛋白A—Ⅱ的分离、提纯、鉴定和抗血清的制备

载脂蛋白apo H-I是HDL的主要载脂蛋白,约占所有载脂蛋白的70%。apoA-I的分子量为27000,由245个氨基酸残基组成的多肽,其羧基端是谷氨酸,氨基端为天门冬氨酸。HDL与卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)共同作用可使胆固醇从细胞表面清除,推测这是HDL抗动脉粥样硬化的主要机制之一。已知apo A-I是LCAT的激活剂,将apo A-I或apo A-I与磷脂加入培养细胞液即有自细胞中清除胆固醇的     

红细胞胆固醇与冠心病关系的探讨

脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化症发病的重要因素之一,一些研究指出,脂质所以在组织内沉积形成动脉粥样硬化与患者的卵磷脂—胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性缺乏有关,而 LCAT 活性不足,使患者红细胞胆固醇(RBC-C)含量增多.据此本文试图通过对我院职工的调查,了解正常人 RBC-C 与其它脂质含量,以及 RBC-C 与冠心病间的关系.