益气温阳活血方对心肌梗死模型大鼠骨髓干细胞的动员作用和左室重构的影响

目的对比观察益气温阳活血方和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对心肌梗死模型大鼠骨髓干细胞的动员作用和左室重构的影响。方法结扎冠脉前降支造模,检测模型鼠造模当天、第5天和第10天外周循环血干细胞数,计算治疗第8周大鼠心脏重量指数、室壁变薄率和膨胀指数。结果中药组外周血干细胞数在造模5d后显著升高(P<0.001);停药5d后,仍高于西药组(P<0.001)。中药组心脏重量指数下降(P<0.001),室壁变薄率升高,膨胀指数显著下降(分别为P<0.05,P<0.001)。结论益气温阳活血方具有良好的动员骨髓干细胞作用,其动员作用较G-CSF持久;在防治心室重构方面有优于G-CSF的趋势。     

益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构抑制作用的研究

目的：观察中药复方益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构的抑制作用。方法：体内、外试验检测乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、肌钙蛋白T（cTnT）及心脏指数在益气温阳活血方及拆方治疗前后的变化。结果：与正常组比较,模型大鼠左室心脏指数、血清及细胞上清LDH、cTnI、cTnT明显升高;益气温阳活血方能够明显减少模型大鼠左室心脏指数、LDH、cTnI、cTnT。结论：益气温阳活血方能减轻慢性心衰大鼠心室重构,改善心脏功能。     

益气温阳活血方动员骨髓干细胞治疗大鼠急性心肌梗死的实验研究

目的:对比观察益气温阳活血方和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员骨髓干细胞对心肌梗死模型大鼠左室重构的影响。方法:结扎冠脉前降支造模,检测模型鼠造模当天、第5天和第10天外周循环血干细胞数,计算治疗第8周大鼠心脏重量指数、左室壁面积、左室腔面积等。结果:中药组外周血干细胞数在造模5 d后显著升高(P<0.001);停药5 d天,仍高于西药组(P<0.001)。中药组心脏重量指数下降(P<0.001),中药组心脏重量指数、左室壁面积、左室腔面积均较模型组下降(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.05)。结论:益气温阳活血方具有良好的动员骨髓干细胞作用,在防治心室重构方面有优于粒细胞集落刺激因子的趋势。     

益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构NF-κB表达的影响

目的:探讨中药复方益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构核因子-κB(NF-κB)的影响。方法:体内实验采用大剂量异丙肾上腺素诱导慢性心衰模型,外试验血管紧张素Ⅱ作用48h诱导心肌肥厚、制作肥厚心肌模型。观察模型大鼠心脏指数变化,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-18(IL-18)含量,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法以及蛋白免疫印记法(Western-blot法)检测NF-kB mRNA及蛋白质表达水平在益气温阳活血方及拆方治疗前后的变化。结果:模型组TNF-α、IL-18含量及NF-κB mRNA与蛋白质的表达水平明显升高;益气温阳活血方能够明显减少TNF-α、IL-18含量及抑制NF-κB mRNA与蛋白质的表达水平的升高。结论:NF-κB在慢性心衰心室重构机制中起重要作用;益气温阳活血方可能通过抑制NF-κB逆转心室重构,改善心脏功能。     

益气温阳方对大鼠左心室收缩性能的影响

益气温阳方能增加麻醉大鼠左心室内压(LVP)和左心室内压最大变化速率(±dp/dt_(max)),加快心肌收缩速度(t—dp/dt_(max))和零负荷时心肌收缩的最大速度(V_(mix)),心率(HR)无改变。提示本方有改善左心室功能的作用。     

益气温阳活血方对心肌梗死患者骨髓干细胞动员作用和心功能的影响

目的 观察益气温阳活血方对心肌梗死患者骨髓干细胞的动员作用及心功能的影响。方法 60例急性心肌梗死患者按数字表法随机分为治疗组和对照组,每组30例,两组患者均给予标准治疗：低分子肝素钙0.4 mL皮下注射,每12 h 1次,连用7天,阿司匹林肠溶片0.1 g,每日1次,培哚普利片4 mg,每日1次,阿托伐他汀钙10 mg,每日1次,如无禁忌症则连续使用,治疗组加服益气温阳活血方（人参10 g黄芪15 g制附子5 g毛冬青30 g益母草10 g）每天1剂,水煎服200 mL,早晚各100 mL,连用10天,观察两组患者外周血CD^＋₃₄细胞数量变化情况,在发病3周末QRS记分法预测心肌梗死面积,超声心动图检测左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)、左室收缩末期容积指数(left ventricular end systolic volume index, LVESVI)、左室舒张末期容积指数(left ventricular end diastolic volume index, LVEDVI)以及室壁运动积分指数(wall motion score index, WMSI)等指标。结果 治疗组第5天和第10天,外周血CD^＋₃₄细胞(分别为48.26±5.74和34.18±6.70),明显高于入院即刻（20.33±6.01）,也高于同时刻对照组（分别为22.45±5.31和19.89±5.93）,差异有统计学意义（P＜0.01）。第21天,治疗组QRS积分（2.68±0.41）和梗死面积（22.54±2.49）%比对照组〔分别为3.96±0.34; （29.38±2.59）%〕为低,LVEF（0.59±0.07）比对照组（0.50±0.07）显著升高,治疗组LVESVI (27.47±7.86)、LVEDVI（68. 92±11.52）和WMSI（2.10±0.11）与对照组（分别为36.71±8.85; 78.46±13.16; 2.98±0.12）比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 益气温阳活血方具有良好的干细胞动员作用,可以减少心肌梗死面积,改善心功能。     

益气温阳活血方对慢性心力衰竭患者炎症因子的影响

目的:观察益气温阳活血方对慢性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响。方法:将96例CHF患者随机分为治疗组与对照组,两组均按CHF治疗指南给予常规治疗,治疗组另外服用益气温阳活血方,疗程3月。两组治疗前后检查TNF-α、IL-6、左心室收缩末径(LVESD)、舒张末径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF)。结果:治疗组TNF-a、IL-6的含量及LVESD、LVEDD与对照组比较均有不同程度的降低,LVEF则有明显提高。结论:TNF-α、IL-6可预测心血管疾病的危险,可作为预测CHF患者预后指标之一;益气温阳活血方可降低TNF-α、IL-6水平,防止心室重塑、改善CHF患者的预后。     

益气温阳活血方对慢性心力衰竭患者金属基质蛋白酶抑制作用的研究

目的：观察慢性心力衰竭患者血清金属基质蛋白酶2、9（MMP-2、MMP-9）、金属基质蛋白酶抑制物CriMP-1、TIMP-2）的变化及益气温阳活血方的影响。方法：将慢性心衰患者144例随机分为2组,2组均按慢性心力衰竭治疗指南给予常规治疗,治疗组加服益气温阳活血方。观察2组治疗前后MMP-2、9,TIMP-1、2,左心室收缩末径（LVESD）,舒张末径（LWDO）和左心室射血分数（LVEF）。结果：治疗后治疗组LVESD、LVEDD降低,LVEF明显提高,与治疗前比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）;2组治疗后LvEF比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。2组治疗前后MMP-2、MMP-9、TLMP-1、TIMP-2含量比较,差异有显著性或非常显著性意义（p〈0．05,P〈0．01）;2组治疗后MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2含量比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论：益气温阳活血方可降低MMP-2、9,升高TIMP-1、2水平,防止心室重塑、改善心衰患者的预后。     

益气温阳,活血利水治疗难治性充血性心力衰竭

充血性心衰(下简称心衰)为多种心脏及其他脏器疾病引起的心功能代偿不全的后期转归,按其临床主症,当包括心悸、怔忡、喘咳、水肿,痰饮等多种中医病症范畴。虽然心衰的西药治疗当前已有长足进展,但仍遇到不少棘手的临诊用药问题,而单用或合用中药则显示了其独特的优越性:①不少常服     

益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构基因表达谱的影响

目的:利用基因表达谱芯片研究益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构的作用机制。方法:用含588个基因克隆的大鼠基因芯片研究慢性心衰大鼠经益气温阳活血方治疗前后心肌组织及心肌细胞基因表达谱的变化,并以RT-PCR法和Wester-blot法验证部分差异基因。结果:慢性心衰大鼠心肌组织及心肌细胞以益气温阳活血方治疗后差异表达基因共有27条,其中上调基因7条,下调基因20条。结论:益气温阳活血方通过对多基因、多靶点的调控,可改善慢性心衰心室重构。     

活血益气中药抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的实验研究

目的探讨早期应用活血益气中药抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法采用结扎左冠状动脉法建立心梗后心衰大鼠模型,随机分为模型组、中药组、西药组,每组10只,另选择10只进行假手术作为对照组,对照组和模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,西药组给予卡托普利灌胃,中药组给予活血益气方灌胃。治疗4周后HE染色观察心脏病理结构,观察心功能指标,放射免疫法检测心肌组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素-1(ET-1)含量,TUNEL法测定心肌细胞凋亡,RT-PPCR法检测凋亡基因Bcl-2和Bax mRNA水平。结果对照组心肌细胞正常,无坏死,模型组心肌细胞坏死,结缔组织增生,中药组和西药组心肌细胞坏死减少,存在轻微结缔组织增生。中药组和西药组左室发缩内径(LVS)和左室舒张内径(LVD)显著低于模型组,左室射血分数(EDV)和每搏输出量(SV)显著高于模型组(P <0.05),中药组和西药组两组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。中药组和西药组VEGF、AngⅡ和ET-1显著低于模型组(P <0.05),中药组和西药组两组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。中药组和西药组Bcl-2mRNA水平显著高于模型组Bax mRNA显著低于模型组(P <0.05),中药组和西药组两组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。中药组和西药组心肌细胞凋亡数显著低于模型组,且低于对照组(P <0.05),中药组和西药组两组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论活血益气中药可抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡,可能与改善心功能、VEGF、AngⅡ和ET-1表达,调控心肌基因表达有关。     

温阳活血方防治急性冠脉综合征临床研究

目的研究温阳活血法对急性冠脉综合征患者临床症状、炎症反应、纤溶系统及血管内皮细胞功能等相关指标的影响。方法将急性冠脉综合征患者80例随机分为治疗组和对照组（各40例）,2组均给予西药常规扩冠、降脂、抗血小板聚集等治疗,治疗组加用温阳活血方,观察患者治疗前后中医证候、心绞痛疗效及血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素（6-K-PGF）、组织纤溶酶原激活物（tPA）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）等指标变化。结果治疗组与对照组心绞痛总有效率分别为80%、65%（P〈0.05）;治疗组及对照组中医证候总有效率分别为82.5%、62.5%（P〈0.05）;治疗组治疗后6-K-PGF、tPA等显著升高（P〈0.05,P〈0.05）;IL-6、IL-2、PAI、TXB2等均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论对急性冠脉综合征患者应用温阳活血方治疗可明显改善临床症状、调节纤溶系统及血管内皮细胞功能、降低炎症反应。     

益气温阳、活血化瘀佐治顽固性心力衰竭36例

目的：探讨经中医药益气温阳、活血化瘀辅佐治疗顽固性心力衰竭的临床疗效。方法：选取36例顽固性心力衰竭患者为研究对象,入院后常规予吸氧、限纳、限入水量、强心利尿、扩血管及对症治疗,加服中药益气温阳,活血化瘀之剂。2周为一疗程。治疗前后观察其心功能情况。结果：2周后,显效20例,占55．6％;有效12例,占33.3％;无效4例、占11．1％。总有效率达88．9％。结论：经益气温阳、活血化瘀佐治顽固性心力衰竭可明显改善患者心功能,值得推广应用。     

益气通阳活血方联合尿激酶治疗急性心肌梗死的临床研究

〔摘 要〕 目的：探究益气通阳活血方联合尿激酶治疗急性心肌梗死（AMI）患者的临床疗效及其对血清可溶性髓 样细胞触发受体样转录因子 –1（sTLT–1）、高迁移率族蛋白 B1（HMGB1）水平的影响。方法：选取郑州市第七人民 医院 2020 年 5 月至 2021 年 4 月期间收治的 92 例 AMI 患者,采用随机数字表法分为对照组与观察组,各 46 例。对 照组患者予以尿激酶治疗,观察组患者予以益气通阳活血方联合尿激酶治疗。比较两组患者治疗总有效率、心功能水平、 血清 sTLT–1 及 HMGB1 水平、不良反应发生率。结果：观察组患者治疗总有效率为 93.48 %,高于对照组的 78.26 %, 差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。治疗后两组患者的中医证候积分均有不同程度下降,且治疗后观察组患者的中医 证候积分低于对照组,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。治疗后两组患者的左心室射血分数（LVEF）均高于治疗 前,左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）低于治疗前,且治疗后观察组患者的 LVEF 高于对照组,LVESD、LVEDD 低于对照组,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。治疗后两组患者的血清 sTLT–1、 HMGB1 水平均低于治疗前,且治疗后观察组患者的 sTLT–1、HMGB1 水平低于对照组,差异具有统计学意义 （P ＜ 0.05）。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。结论：益气通阳活血方联合尿激酶 治疗 AMI 患者,临床疗效显著,可改善患者心功能,降低血清 sTLT–1、HMGB1 水平,且安全性高。     

益气活血方治疗急性心肌梗死及相关微RNAs的研究进展

急性心肌梗死（AMI）是以冠状动脉粥样硬化、斑块破裂及血栓形成为特征的急性冠状动脉闭塞症,其高发病率、高致死率给社会及家庭带来严重的影响。气虚血瘀证是AMI的常见证型,益气活血是主要的治疗原则,补阳还五汤、芪参益气滴丸、参松养心胶囊等是常用方。目前对AMI气虚血瘀证的临床表现和发病机制研究较多,益气活血方对AMI的治疗具有多层次、多成分、多靶点的整体优势,可促进血管再生、抑制心室重构、保护血管内皮、减轻氧化应激和炎症反应、增加冠脉血流、抑制细胞凋亡、改善中医证候等,在心血管疾病的防治方面得到广泛应用。同时,益气活血方可通过调控微RNA（miRNAs）表达,从而调节新生血管形成、心肌细胞凋亡、炎症反应及减轻心室重构等方面发挥治疗AMI的作用,进一步明确中医药的靶向性。中医学对AMI的病因病机及治疗有独特的认识,现对近5年来益气活血方治疗AMI及与相关miRNAs的作用机制进行综述。     

机械通气治疗急性心肌梗死合并急性左心衰32例临床观察

[目的]探讨机械通气治疗急性心肌梗死合并急性左心衰的方法。[方法]32例急性心肌梗死合并急性左心衰患者在常规药物治疗的基础上,使用伟康Esprit、PB-840型呼吸机予以机械通气。分别采用口鼻面罩(24例)、紧急经口气管插管(8例)机械通气治疗。选择压力支持 呼气末正压(PSV PEEP)、同步间歇指令 压力支持(SIMV PSV)、压力控制(PCV)等通气模式。[结果]全部患者在实施机械通气2h后肺部啰音明显减少或消失?玻?后复查血气分析,结果显示全部患者均有不同程度的好转。有效纠正心衰平均4h。有4例患者终因心源性休克不能纠正而死亡。[结论]结果表明,使用机械通气治疗能够迅速改善急性心肌梗死合并急性左心衰导致的症状,改善肺顺应性,纠正通气/血流比值,避免重要脏器的不可逆损害,可以提高抢救成功率。使用口鼻面罩无创正压机械通气(NPPV)方式经面罩辅助通气方式还具有并发症少、撤机方便的优点。是抢救急性心肌梗死合并急性左心衰的有效措施。     

益气活血方对心梗后大鼠缺血心肌血管新生及PDGF—B蛋白表达的影响

目的：探讨益气活血方对心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生的影响及其分子学机制.方法：建立心梗模型并分为5组（益气活血方大剂量组、益气活血方小剂量组、麝香保心丸组、假手术组、模型组）,灌胃6周后把存活的大鼠处死,免疫组化法测定心梗边缘区新生血管数及微血管面密度;检测缺血心肌血小板源性生长因子-B（PDGF-B）蛋白的表达.结果：与假手术组相比,模型组大鼠心梗边缘区新生血管数、微血管面密度及PDGF-B蛋白表达明显升高（P＜0.05）;大剂量组和麝香保心丸组的新生血管数、微血管面密度及PDGF-B蛋白表达均有明显的升高,与模型组比较均有显著差异（P＜0.05）,小剂量组也有不同程度表达.PDGF-B蛋白表达与微血管数增多呈一致性.结论：益气活血方能够促进心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生,对缺血心肌具有保护作用,上调心肌局部PDGF-B蛋白表达可能是其作用机制之一.     

益气温阳活血利水法联合西医治疗急性心力衰竭疗效观察

目的:探讨益气温阳活血利水中药联合西医治疗急性心力衰竭的疗效.方法:将96例入组患者随机分为治疗组及对照组各48例,对照组予常规西医治疗,治疗组在对照组基础上加益气温阳活血利水的中药汤剂浓煎口服,治疗时间为10d,观察两组患者治疗前后的NT-proBNP、LVEF、LVEDD、HR、MAP、平均尿量、总住院天数、住院总...