生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节

目的：观察生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节作用。方法：实验于2005—06／10在佳木斯大学基础医学院病理学教研室完成。选择成年雄性Wistar大鼠36只，按随机数字表法分为失血性休克模型组、生脉散加失血性休克组和假手术组3组，每组12只。制备失血性休克模型。生脉散加失血性休克组于放血前1d灌胃给予生脉散1mL，放血前1h加服一次，于放血后4，8h及处死前1h再分别灌胃给予生脉散1mL（生脉散由佳木斯大学附属医院中药局提供，人参、麦冬、五味子按2：3：2的比例组成，煎制为含生药1kg／L）。假手术组颈动脉插管后不放血。失血性休克模型组及假手术组灌胃生理盐水，注入量、次数、时间均与生脉散加失血性休克组给药相同。3组动物均于放血12h后快速断头处死，每组中6只参照谭金兴等方法制备肝细胞液，以^3H-地塞米松为放射配体，采用放射配体结合法进行检测。制图求解离常数值和糖皮质激素受体的结合容量，同时测定血浆皮质酮浓度。另每组6只采用一点分析法测定肝细胞糖皮质激素受体，结果用受体特异结合量和受体特异结合位点表示。结果：在实验过程中无动物死亡，全部进入结果分析。①失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠血浆中皮质酮含量比假手术组均明显升高[（29．6&;#177;4．7），（12．3&;#177;4．5）μg/L，t=6．51，P〈0．01]；[（34．4&;#177;3．8），（12．3&;#177;4．5）μg/L，t=9．19，P〈0．01]；失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组皮质酮含量差异无显著性（t=1．95；P〉0．05）。②失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体解离常数较假手术组均明显增高[（1．21&;#177;0．46），（0．59&;#177;0．23）nmol／L；t=2．95，P〈0．011；[（1．30&;#177;0．53），（0．59&;#177;0．23）nmol／L；t=3．01，P〈0．01]；失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组差异无显著性（t=0．31，P〉0．05）。③失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体结合容量较假手术组明显降低[（352．2&;#177;20．1），（519．7&;#177;27．1）pmol／g；t=12．16，P〈0．011，生脉散加失血性休克组肝细胞液糖皮质激素受体结合容量明显高于失血性休克模型组[（516．9&;#177;31．5），（352．2&;#177;20．1）pmol／g，t=10．79，P〈0．01]，与假手术组差异无显著性（t=0．16，P〉0．05）。④失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体特异结合量和受体特异结合位点较假手术组明显降低[（526．1&;#177;46．7），（978．5&;#177;53．3）pmol／g；t=15．64，P〈0．01]；生脉散加失血性休克组明显高于失血性休克组[（672．6&;#177;47．1），（526．1&;#177;46．7）pmol／g；t=5．41，P〈0．011，但低于假手术组（t=10．57，P〈0．01）。结论：生脉散可升高失血性休克大鼠血浆糖皮质激素含量，提高失血性休克大鼠肝细胞糖皮质激素受体结合容量和受体特异结合位点，并增加糖皮质激素受体解离常数。生脉散的抗休克作用与其减轻休克时糖皮质激素受体且不影响血浆糖皮质激素水平，增强糖皮质激素受体功能有关。     

6-羟基多巴胺帕金森病模型大鼠氧化应激反应

目的:观察6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型的氧化应激反应及其可能的机制。方法:实验于2005-06/12在上海中医药大学科研实验中心完成。实验分组:Wistar雄性大鼠18只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组,每组6只。实验干预:采用6-羟基多巴胺(溶于0.2g/L抗坏血酸的生理盐水中)注射于脑右侧黑质,10d后以腹腔注射阿朴吗啡0.5mg/kg诱发大鼠向一侧旋转,记录开始旋转至30min内的旋转圈数,以平均每分钟旋转圈数超过7次者为合格的帕金森病模型。假手术组6只大鼠只注射含0.2g/L抗坏血酸的等量生理盐水,其余条件与造模组手术相同。正常对照组6只大鼠只进行大鼠固定,不进行任何处理。在旋转诱发实验完成后,动物每天自由饮水与进食,共45d。实验评估:应用化学比色法测定大鼠中脑黑质纹状体部位活性氧、丙二醛、谷胱甘肽含量,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶的活性。结果:18只大鼠均进入结果分析。①活性氧含量:模型组明显高于正常对照组和假手术组[(451.13±73.42),(135.62±53.46),(161.15±61.16)U/mg,P<0.01]。②谷胱甘肽含量:模型组明显低于正常对照组和假手术组[(4.26±0.75),(7.03±1.39),(7.03±1.42)mg/g,P<0.05]。③谷胱甘肽过氧化物酶活性:模型组明显低于正常对照组和假手术组[(3.05±0.38),(3.96±0.39),(3.77±0.38)NU/g,P<0.01]。④超氧化物歧化酶活性:模型组明显低于正常对照组和假手术组[(137.74±4.65),(190.77±8.47),(199.73±8.23)NU/mg,P<0.01]。⑤丙二醛含量:模型组明显高于正常对照组和假手术组[(10.90±2.17),(4.18±2.88),(4.52±2.45)μmol/g,P<0.01]。结论:帕金森病模型大鼠的氧化反应被激活,处于氧化应激状态,氧化应激反应增强可能是帕金森病的发病机制之一。     

缺血预处理程序中心肌环磷酸腺苷含量及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶活性的变化

目的:制备大鼠在体缺血再灌注模型,观察缺血预处理程序中心肌环磷酸腺苷含量及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶活性的变化。方法:实验于2005-03/2006-10在解放军沈阳军区总医院医学实验动物中心和全军心血管研究所实验室完成。实验分组:选用健康雌性SD大鼠36只,根据预适应程序分为第1,2,3次缺血,第1,2,3次再灌注,每一时间点6只大鼠。实验过程:用手术套管法造成左冠状动脉主干缺血及再灌注。所有实验动物在实验程序结束后,取出心脏迅速置液氮保存备用。实验评估:用放射免疫法测环磷酸腺苷水平,生化法测环磷酸腺苷依赖蛋白激酶活性变化。结果:36只大鼠均进入结果分析。①环磷酸腺苷含量:第1次再灌注组低于第1次缺血组[(0.325±0.015),(0.395±0.024)pmol/g,t=6.06,P<0.001],第2次再灌注组低于第2次缺血组[(0.523±0.017),(0.708±0.067)pmol/g,t=6.56,P<0.001],第3次再灌注组低于第3次缺血组[(0.567±0.031),(0.712±0.038)pmol/g,t=7.24,P<0.001]。②环磷酸腺苷依赖蛋白激酶活性:第1次再灌注组低于第1次缺血组[(10.115±1.000),(16.351±0.849)pkat/g,t=11.12,P<0.001],第2次再灌注组低于第2次缺血组[(11.877±2.213),(14.869±0.619)pkat/g,t=3.31,P<0.01],第3次再灌注组低于第3次缺血组[(11.745±0.987),(14.766±0.329)pkat/g,t=7.09,P<0.001]。③缺血预处理程序中心肌环磷酸腺苷含量及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶活性随缺血及再灌注呈周期性波动。在5min缺血预处理时表现为明显增高,而在间隔的再灌注程序中恰呈相反改变,有明显下降的趋势。结论:环磷酸腺苷及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶的周期性波动变化可能是激发心肌缺血预处理的机制之一,环磷酸腺苷可能在预处理保护作用中起一些作用。     

3-乙基-3-甲基戊二酰亚胺致癫痫大鼠糖皮质激素及其受体水平变化

目的:探讨糖皮质激素及其受体与癫痫发病的关系。方法:选用SD雄性大鼠以3-乙基-3-甲基戊二酰亚胺背部皮下注射急、慢性致癫痫(每组20只),同时建立生理盐水对照组(n=20),检测血浆皮质醇及海马、大脑皮质糖皮质激素受体的变化。结果:血浆皮质醇水平在急性致痫组犤(5.99±1.27)μg/L犦明显高于正常对照组犤(3.82±0.91)μg/L犦,差异有显著性意义(t=7.07,P<0.01);在慢性致痫组犤(2.68±0.52)μg/L犦明显低于正常对照组,差异有显著性意义(t=4.87,P<0.01)。顶叶大脑皮质、海马CA1区及齿状回糖皮质激素受体阳性细胞数(每12.5mm2),在急性致痫组明显减少(11.50±2.17,10.50±2.64,24.00±3.94),在慢性致痫组明显增多(26.30±5.21,29.00±3.37,58.10±6.97),与正常对照组(18.50±3.00,21.90±5.10,46.70±6.93)比较,差异有非常显著性(t=5.18～19.33,P<0.01)。结论:糖皮质激素及其受体的变化可能与癫痫发病有关。     

促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡的影响

目的:观察给予外源性重组人红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经细胞凋亡的影响。方法:实验于2005-03/06在解放军第四军医大学病理实验室进行。①取新生7dSD大鼠72只,随机分为3组(n=24),假手术组、模型组和促红细胞生成素组,各组又分为造模后6,24,48,72h组4个亚组,每组6只大鼠。②促红细胞生成素组和模型组大鼠结扎右颈动脉,手术后即刻分别腹腔内注射重组人红细胞生成素注射液(10U/g)及同体积生理盐水,手术后2h两组大鼠吸入体积分数为0.08氧气和体积分数为0.92氮气的混合气体2h,建立缺氧缺血脑损伤新生鼠模型及促红细胞生成素治疗模型。假手术组分离动脉不结扎,不缺氧。③各组大鼠在造模后相应时间点断头处死,采用TUNEL法检测大脑海马区神经细胞凋亡情况。结果:经补充后72只进入结果分析。①模型组6h右侧海马CA1区出现凋亡细胞[(19.10±5.90)个],24h显著增高,48h达高峰[(65.70±8.33)个]后逐渐下降,但72h仍高于假手术组[(28.70±5.74),(0.60±0.84)个,F=71.587,P<0.01]。②促红细胞生成素组各个时间点CA1区的凋亡细胞数均少于模型组(P<0.01),尤其在24h最明显[(28.20±7.77),(60.30±7.75)个,t=-9.251,P<0.01]。结论:外源性重组人红细胞生成素能抑制缺氧缺血性脑损伤后的神经细胞凋亡,对脑组织确有保护作用。     

腹主动脉部分缩窄大鼠模型体外心脏的电生理特点

目的:观察腹主动脉部分缩窄模型大鼠体外心脏的电生理特点。方法:实验于2005-04/08在北京中医药大学东直门医院重点实验室完成。①取雄性SD大鼠30只,单纯随机分为3组,正常组6只,假手术组和模型组各12只,后2组又分为造模后4,8周2个时间点,每个时间点6只。②造模后4周、8周采用飞利浦HDI5000超声诊断仪、15MHz高频线阵探头,经胸骨旁左室长轴切面检测大鼠心脏左室室壁厚度及左室腔内径。③超声检测完毕后剪取大鼠心脏,称量左室质量,计算左室心肌质量指数(实测左室质量/体表面积)。④造模后第8周时取下心脏进行体外灌流,吸附电极记录单相动作电位,测量动作电位复极20%,50%,90%的时间(APD20,APD50,APD90),有效不应期,动作电位最大幅度,零相上升的最大速度。结果:经补充后29只大鼠进入结果分析。①心脏超声指标比较:造模后第4周模型组室间隔舒张末期厚度大于假手术组[(2.57±0.35),(1.86±0.15)mm,P<0.01];造模后第8周模型组室间隔舒张末期厚度、左室后壁舒张末期厚度和左室舒张末期内径均大于假手术组[(2.52±0.32),(1.94±0.07)mm,P<0.01;(2.54±0.30),(2.06±0.11)mm,P<0.01;(6.27±0.54),(5.65±0.34)mm,P<0.05];模型组左室舒张末期内径第8周较第4周显著增加(P<0.01)。②左室心肌质量指数:造模后第4,8周,模型组均高于假手术组[(28.88±2.57),(15.10±1.49)g/m2;(31.09±2.85),(28.88±2.57)g/m2;P均<0.01]。③体外心脏电生理参数:模型组左心房APD90长于假手术组(P<0.05),有效不应期/APD90比值小于假手术组(P<0.05);左心室APD20,APD50,APD90和有效不应期长于假手术组(P<0.01,0.05),有效不应期/APD90比值小于假手术组(P<0.05);右心室各参数比较无差异;模型组APD90离散度(左心室-右心室)显著高于假手术组[(56.8±4.7),(18.7±4.0)ms,P<0.01];模型组有效不应期离散度(左心室-右心室)也显著高于假手术组[(25.4±1.1),(5.2±0.8)ms,P<0.01]。结论:部分缩窄大鼠腹主动脉模型的早期(4周)是由压力负荷致心脏左室向心性肥厚的模型,随着压力负荷的持续和容量负荷的增加,左室逐渐演变为向心性肥厚和离心性肥厚的混和型肥厚(8周)。混合型肥厚心脏左心室、左心房单相动作电位的复极时间均显著延长,心脏不同部位离散度增加,这些电生理特点是促进折返形成,造成心律失常的主要原因。     

胰岛素样生长因子1对痴呆模型大鼠学习记忆能力及突触素表达的影响

目的:观察胰岛素样生长因子1对痴呆模型大鼠学习记忆能力影响及其对突触素的保护作用。方法:实验于2004-03/2005-06在吉林大学第一医院神经内科实验室完成。实验动物选择Morris水迷宫学习正常的雄性三四个月龄的Wistar大鼠30只,随机分为痴呆治疗组、痴呆对照组和正常对照组,每组10只。采用切断成年Wistar大鼠双侧穹窿海马伞,建立隔-海马胆碱能系统损害的痴呆模型。痴呆模型制备1d后开始侧脑室给药,连续21d,痴呆治疗组给予胰岛素样生长因子110μL(4g/L),痴呆对照组则同时间给予生理盐水10μL。正常对照组不给予处理。利用水迷宫对大鼠学习、记忆能力进行测试,观察潜伏期和跨越平台次数;利用Y电迷宫观察其行为学改变,以尝试次数和再显次数分析指标。所有大鼠在建立模型后21d以40g/L多聚甲醛心脏灌注固定,取脑,连续冠状切片,利用免疫组化及图像分析测定大鼠脑内突触素的表达。每只动物取切片5张,以同张切片胼胝体的吸光度值作为背景,分别选取海马和额叶2个区域测定吸光度值,取其均值。组间比较采用t检验。结果:在实验过程中,痴呆治疗组和痴呆对照组各有1只大鼠死亡,其余动物全部进入结果分析。①痴呆治疗组大鼠的学习记忆成绩优于痴呆对照组,痴呆治疗组潜伏期明显低于痴呆对照组,差异有显著性[(31.02±2.65),(45.32±6.57)s,t=6.056,P<0.01];跨越平台次数明显高于痴呆对照组,差异有显著性[(4.36±1.02),(2.35±0.76)次,t=4.213,P<0.01];尝试次数明显低于痴呆对照组,差异有显著性[(18.67±1.86),(25.16±2.42)次,t=6.382,P<0.01];再显次数明显高于痴呆治疗组,差异有显著性[(6.78±0.53),(3.97±0.45)次,t=12.112,P<0.01]②痴呆治疗组海马突触素的表达量与痴呆对照组相比明显增多,差异有显著性[(23.92±2.76),(10.95±3.05),t=9.460,P<0.01];额叶突触素的表达量与痴呆对照组相比也明显增多,差异有显著性[(17.69±2.34),(6.58±1.02),t=13.055,P<0.01)。痴呆治疗组脑内突触素的表达量没有达到正常对照组水平(P<0.01)结论:胰岛素样生长因子1对中枢胆碱能系统有保护作用,能改善学习记忆能力。     

石杉碱甲治疗后阿尔茨海默病患者甲状腺功能的变化

目的:分析阿尔茨海默病与甲状腺功能的关系,观察胆碱酯酶抑制剂石杉碱甲对甲状腺功能的影响并分析可能的机制。方法:阿尔茨海默病组选择2004-08/2006-01解放军总医院第一附属医院的住院及门诊患者27例,健康老龄组为健康志愿者及来本院体检的健康老年人30例。采用放射免疫分析方法,测定阿尔茨海默病患者与健康老龄组血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)的水平;将阿尔茨海默病患者随机分为石杉碱甲治疗组及吡拉西坦对照组,石杉碱甲治疗组给予石杉碱甲0.1mg,口服,2次/d;吡拉西坦对照组给予吡拉西坦1.2g,口服,3次/d。疗程6个月,在治疗前、治疗后3个月、6个月时分别测定各组甲状腺功能指标水平。结果:阿尔茨海默病组27例和健康老龄组30例均完成各项指标的测定,全部进入结果分析。①阿尔茨海默病组T3、FT3均较健康老龄组显著降低[T3(0.54±0.17),(0.79±0.19)μg/L,t=2.932,P<0.01];[FT3(1.66±0.43),(1.94±0.27)pmol/L,t=5.237,P<0.01]。②重度痴呆患者FT3水平较轻度痴呆患者明显降低[FT3(1.39±0.35),(1.96±0.43)pmol/L,t=2.977,P<0.01];血清FT3水平与痴呆程度呈显著相关(r=0.539,P<0.01)。③石杉碱甲治疗组FT3水平在治疗3月时较治疗前明显增加[(1.82±0.22),(1.67±0.32)pmol/L,t=3.489,P<0.01],治疗6月时较治疗前亦明显增加[(1.79±0.21)pmol/L,t=2.392,P<0.05]。④石杉碱甲组治疗3个月时FT3与吡拉西坦对照组同期相比明显增加[(1.82±0.22),(1.62±0.29)pmol/L,t=2.269,P<0.05],治疗6个月时与对照组同期相比各甲状腺功能指标差异无显著性意义(P>0.05)。结论:甲状腺功能与阿尔茨海默病所致认知功能障碍有关,胆碱酯酶抑制剂石杉碱甲对于认知功能的改善可能归功于通过提高乙酰胆碱的水平,上调甲状腺功能而完成。     

聚腺苷二磷酸核糖基聚合酶在大鼠失血性休克后血管低反应性发生中的作用

目的 研究聚腺苷二磷酸核糖基聚合酶(PARP)在大鼠失血性休克后血管低反应性发生中的作用.方法 将SD大鼠随机分为休克组、PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)预处理+休克组和假手术对照组,采用股动脉放血复制失血性休克模型.在体观察给予3 μg/kg去甲肾上腺素(NE)升高血压的幅度;离体测定肠系膜上动脉血管环对NE的反应性;硝酸还原酶法测定血浆和肠系膜上动脉血管环组织匀浆中一氧化氮(NO)的含量.结果 休克模型完成后即刻静脉给NE,休克组血压升高幅度显著低于假手术对照组(P＜0.01);回输血1 h后再次静脉给NE,休克组血压显著低于3-AB预处理+休克组和假手术对照组(P＜0.05和P＜0.01).假手术对照组最大收缩张力[(0.367 1±0.221 3)g/mm]＞3-AB预处理+休克组C(0.286 4±0.153 2)g/mm]＞休克组C(0.185 6±0.11 3)g/mm,P＜0.05或P＜0.01];与休克组比较,3-AB预处理+休克组量一效曲线左移,在NE终浓度为10-7、10-6和10-5 mol/L时其收缩力显著增加(P均＜0.05).3组间血浆NO含量差异均无统计学意义,3-AB预处理+休克组血浆和肠系膜上动脉组织匀浆中NO含量虽较休克组稍有降低,但两组问比较差异无统计学意义.结论 PARP参与了大鼠失血性休克后血管低反应性的发生.     

阿魏酸对兔失血性休克腹腔脏器再灌注损伤的保护作用

目的:观察中药阿魏酸对失血性休克家兔腹腔脏器再灌注损伤的保护作用,并分析其可能的作用途径。方法:实验于2005-03/06在武汉大学人民医院麻醉实验室和武汉大学病毒研究所完成。健康大耳白兔18只。随机数字表法分为假手术组、对照组、阿魏酸组,各6只。家兔禁食12h,戊巴比妥钠30mg/kg腹腔注射麻醉后气管切开插管接动物呼吸机,使PETCO2维持在3.4～5.3kPa,经耳缘静脉输注乳酸林格氏液8mL/(kg·h),肝素化(3mg/kg),右股动脉插管供测压及放血用,左股静脉置管供快速输血补液用。对照组、阿魏酸组动物放血使平均动脉压降至40mmHg,维持90min,然后回输自体血及2倍放血量的乳酸林格氏液30min内输完,液体复苏后90min时处死动物取肝、小肠、胰腺组织标本。阿魏酸组液体复苏前即刻静脉注射阿魏酸(反式)50mg/kg;对照组液体复苏前即刻静脉注射等容量的生理盐水;假手术组动物行相同手术操作,不放血,于相应时点处死取组织标本。检测肝、小肠、胰腺组织的丙二醛、超氧化物歧化酶、肿瘤坏死因子α、细胞间黏附分子1,小肠末段组织作电镜切片。结果:18只白兔均进入结果分析,中途无脱落。液体复苏后90min时各指标检测结果:①对照组肝、肠、胰组织丙二醛含量显著高于假手术组和阿魏酸组[对照组:(42.67±9.69),(62.67±11.78),(110.67±7.87)μmol/L;假手术组:(6.67±4.13),(32.00±7.16)(42.67±6.53)μmol/L;阿魏酸组:(31.80±5.06),(38.23±6.64),(42.00±6.01)μmol/L,P<0.01,P<0.05]。②对照组肝、肠、胰组织肿瘤坏死因子α水平显著高于阿魏酸组和假手术组[对照组:(128.53±1.50),(129.70±2.67),(130.69±2.33)μkat/L;假手术组:(126.36±0.83),(126.03±1.17),(126.70±1.67)μkat/L;阿魏酸组:(126.36±0.83),(126.03±4.67),(128.69±1.17)μkat/L,P<0.05,P<0.01]。③阿魏酸组肝、肠、胰组织超氧化物歧化酶显著高于对照组,接近于假手术组水平[阿魏酸组:(72.12±13.51),(261.08±51.34),(64.15±8.85)μg/L;对照组:(48.24±15.03),(177.14±57.52),(42.70±7.42)μg/L;假手术组:(100.15±25.13),(303.34±63.78),(81.67±9.82)μg/L,P<0.01,P<0.05]。④对照组肝、肠、胰组织细胞间黏附分子1灰度值显著低于阿魏酸组和假手术组[假手术组:248.22±16.11,250.38±15.42,235.30±12.41;阿魏酸组:209.34±23.16,216.40±15.09,226.85±19.64;对照组:121.01±18.34,108.56±10.92,131.48±14.53,P<0.05,P<0.01]。⑤对照组肠绒毛排列混乱、损伤脱落明显,线粒体明显肿胀、空泡化;阿魏酸组肠绒毛及线粒体损伤较对照组轻。结论:阿魏酸能减轻兔失血性休克后腹腔脏器的再灌注损伤,可能与其抗氧化、抗炎及抑制肿瘤坏死因子α、细胞间黏附分子1水平升高有关。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。     

星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察

失眠症又称不寐，指入睡困难，或维持睡眠障碍（易醒、早醒和再入睡困难）导致睡眠时间减少或睡眠质量下降，不能满足身体生理需要，明显影响日间社会功能和生活质量。现将星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察总结如下。