三维适形调强放疗对骨细粒棘球蚴原头节杀灭效果及葡萄糖-6-磷酸酶表达的影响

目的 探讨三维适形调强放疗(intensity modulated radiationtherapy,IMRT)对子午沙鼠骨细粒棘球蚴原头节的杀灭作用及其对葡萄糖-6-磷酸酶表达的抑制作用。方法 双股骨骨细粒棘球蚴病子午沙鼠40只,左侧股骨骨细粒棘球蚴病区给予总剂量为40Gy的IMRT放疗,右侧股骨骨细粒棘球蚴病区仅给予假照射作为阴性对照。于放疗结束1周后取鼠左、右侧股骨细粒棘球蚴原头节行伊红染色检测原头节坏死率,采用硝酸铅法检测葡萄糖-6-磷酸酶的活性变化。结果 IMRT作用1周后,可见子午沙鼠左侧股骨骨细粒棘球蚴原头节整体结构消失,出现深蓝着色;左侧股骨骨细粒棘球蚴原头节坏死率((71.26±21.85)%)高于右侧((5.93±5.77)%),差异有统计学意义(P<0.05);子午沙鼠左侧股骨骨细粒棘球蚴原头节的葡萄糖-6-磷酸酶活性较右侧明显减弱,葡萄糖-6-磷酸酶产物光密度值(0.271 2±0.104 2)明显低于右侧(0.642 9±0.398 5),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IMRT可促进鼠骨细粒棘球蚴原头节的死亡,其作用机制可能是通过改变葡萄糖-6-磷酸酶的活性而实现。     

三维适形调强放疗对鼠骨细粒棘球蚴生发细胞凋亡及caspase-3表达的影响

目的 探讨三维适形调强放疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)的放射线对鼠骨细粒棘球蚴生发细胞生长及凋亡的影响。方法 骨细粒棘球蚴病子午沙鼠20只,将骨细粒棘球蚴内囊中的生发细胞进行分离,并进行体外培养,对体外培养成功的骨细粒棘球蚴生发细胞分为IMRT放疗组和空白对照组。IMRT放疗组给予总剂量为40Gy的IMRT放疗,对照组仅给予假照射。于放疗结束24h后采用流式细胞仪检测骨细粒棘球蚴生发细胞凋亡率,采用Western blot法检测骨棘球蚴生发细胞中凋亡相关蛋白caspase-3蛋白表达情况,采用RT-PCR法定量检测骨棘球蚴生发细胞caspase-3mRNA表达水平。结果 IMRT作用24h后,IMRT放疗组骨细粒棘球蚴生发细胞凋亡率、caspase-3蛋白及mRNA表达灰度值((67.21±14.40)%、7.761±1.447、59.44±19.28)明显高于对照组((2.91±0.51)%、0.129±0.054、1.17±0.50),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 IMRT对骨细粒棘球蚴生发细胞生长有明显诱导凋亡作用,其作用机制可能是通过调节凋亡相关蛋白caspase-3而实现的。     

正交试验优选子午沙鼠继发性骨包虫病的三维适形调强放疗方案

目的探讨三维适形调强放疗(intensity-modulated radiation therapy, IMRT)计划中对骨包虫杀灭效力高、优化且经济的继发性骨包虫病的放疗方案。方法右侧股骨继发性骨包虫病成年雄性子午沙鼠60只,采用L_(12)(3×2~3)正交试验表对不同水平的放疗射野、分割剂量、剂量率、射线角度4个因素进行分配,在5周内对鼠股骨继发性包虫病灶行总剂量为20 Gy的IMRT。于放疗24 h后取子午沙鼠股骨包虫包囊,采用Western blot法检测骨包虫包囊组织凋亡因子Fas蛋白相对表达量。结果放疗后,60只鼠均未发现组织放疗损伤;正交实验结果显示,相同放疗总剂量情况下,各因素对鼠股骨继发性骨包虫杀灭作用影响程度依次为单次放疗剂量(R=2.17)、剂量率(R=0.72)、射野数(R=0.48)、射线角度(R=0.11);子午沙鼠股骨骨包虫包囊组织Fas蛋白相对表达量在不同放射野数、不同单次放疗剂量、不同剂量率上差异有统计学意义(P0.05),在不同射线角度上差异无统计学意义(P0.05);当单次放疗剂量为5 Gy、剂量率为1.5 Gy/min、射野数为9野、射线角度为等角度时,骨包虫包囊组织Fas蛋白相对表达量最高,对骨包虫的杀灭效果最好。结论 IMRT生物安全性好,单次放疗剂量为5 Gy、剂量率为1.5 Gy/min、射野数为9野、射线角度为等角度是最优的骨包虫放疗方案。     

调强放射治疗对鼠骨包虫生发细胞周期及caspase-9的影响

目的探讨三维适形调强放疗(intensity-modulated radiation therapy, IMRT)的放射线对鼠骨包虫生发细胞的细胞周期及凋亡因子caspase-9的影响。方法骨包虫病子午沙鼠20只,将鼠骨包虫内囊中的生发细胞分离并进行体外培养,将体外培养成功的骨包虫生发细胞分为IMRT组和对照组。IMRT组给予总剂量为40 Gy的IMRT放疗,对照组给予假照射。放疗结束24 h后,采用流式细胞仪检测2组骨包虫生发细胞的细胞周期,采用ELISA法检测骨包虫生发细胞中凋亡相关蛋白caspase-9蛋白水平,采用实时荧光定量PCR法检测骨包虫生发细胞caspase-9 mRNA相对表达量。结果放疗结束24 h后,IMRT组骨包虫生发细胞S期细胞比率[(65.65±7.46)%]明显高于对照组[(32.49±4.23)%],G_0/G_1期[(32.37±4.94)%]和G_2/M期[(1.98±0.19)%]细胞比率明显低于对照组[(53.95±4.55)%、(13.55±2.48)%](P0.05)。IMRT组生发细胞caspase-9蛋白水平[(0.071±0.012)pmol/L]和caspase-9 mRNA相对表达量(30.21±6.99)明显高于对照组[(0.011±0.004)pmol/L、12.17±3.01](P0.05)。结论 IMRT可改变鼠骨包虫生发细胞的细胞周期,抑制生发细胞的增殖,可能是通过调节凋亡相关蛋白caspase-9水平而实现。     

高强度聚焦超声波的两种辐照模式对棘球蚴杀伤效果的比较研究

目的比较不同高强度聚焦超声波辐照方式对细粒棘球蚴包囊的损伤作用的差异,探索高强度聚焦超声波用于治疗囊性病变的可行性。方法在声功率与辐照时间都相同的情况下,用曲线闭环扫描和直线扫描2种辐照方式处理配对分组的细粒棘球蚴包囊,从包囊囊壁组织病理学改变,囊液的温升变化以及囊内原头蚴死亡情况等方面比较2种辐照模式杀伤细粒棘球蚴包囊的效果。结果曲线闭环扫描方式能造成囊壁生发层和角质层断裂、脱落,其破坏囊壁生发层和角质层作用远比直线扫描方式强,而引起囊液的温度升高和原头蚴的死亡这两方面的效应均不如直线扫描方式。结论曲线闭环扫描方式主要破坏囊壁及生发层细胞,直线扫描方式杀伤囊内原头蚴效果优于曲线闭环扫描方式。     

放射治疗对股骨继发性骨包虫病鼠腹股沟淋巴结T淋巴细胞的影响

目的探讨三维适形调强放疗(intensity-modulated radiation therapy, IMRT)对股骨继发性骨包虫病鼠腹股沟淋巴结T淋巴细胞的影响及机制。方法股骨继发性骨包虫病子午沙鼠20只,随机分为IMRT组和对照组各10只,IMRT组股骨包虫病灶区给予40 Gy的IMRT放射治疗,对照组给予假照射。放疗结束1周后,采用电镜观察2组鼠骨包虫细胞形态学改变情况,采用免疫荧光法观察鼠腹股沟淋巴结CD4~+、CD8~+T淋巴细胞表达情况,应用流式细胞仪检测鼠腹股沟淋巴结CD4~+、CD8~+T淋巴细胞比率,计算CD4~+/CD8~+。结果放疗1周后,IMRT组鼠股骨包虫细胞大量坏死,对照组鼠股骨包虫细胞形态正常;IMRT组鼠腹股沟淋巴结CD4~+、CD8~+ T淋巴细胞大量表达,对照组鼠腹股沟淋巴结CD4~+、CD8~+ T淋巴细胞少量表达;IMRT组鼠腹股沟淋巴结CD4~+ T淋巴细胞比率[(89.73±12.14)%]和CD4~+/CD8~+(5.29±0.69)高于对照组[(71.16±11.03)%、2.89±0.37],CD8~+ T淋巴细胞比率[(16.96±3.14)%]低于对照组[(24.65±4.29)%](P0.05)。结论 IMRT对鼠股骨继发性骨包虫有较好的杀灭效果,其作用机制可能与放疗激发宿主对骨包虫有效的免疫反应有关。     

高强度聚焦超声波对体外细粒棘球蚴生发细胞生长增殖的影响

目的了解高强度聚焦超声波(HIFU)体外抑制细粒棘球蚴生发细胞生长增殖的作用。方法观测不同辐照剂量的HIFU对生发细胞的急性杀伤作用,获得剂量-效应关系;选择致10%生发细胞即刻死亡的剂量辐照后将细胞继续培养,噻唑蓝法、电镜、流式细胞仪等检测HIFU对生发细胞的生长抑制作用以及对细胞周期的影响和诱导凋亡作用。结果 HIFU对生发细胞有明显的即刻杀伤作用,20W×20s和40W×10s是致10%生发细胞即刻死亡的超声剂量。用此超声剂量作用后存活率为90%的生发细胞继续体外培养6,12和24h,各时点的细胞死亡率与对照组相比均具有显著的统计学差异(P0.05);而照射后不同培养时点差异亦具有统计学意义(P0.05),24h抑制作用表现最为明显;HIFU辐照后继续培养的细胞透射电镜下观察到凋亡改变,流式检测出辐照组凋亡峰,细胞周期S期细胞百分比升高,而G期降低。结论 HIFU能够即刻杀灭棘球蚴生发细胞并能抑制其在体外的生长,辐照后的细胞周期受阻于G_2-M期,并能诱导生发细胞凋亡。     

胶体[^32P]对原代培养大鼠前列腺细胞凋亡的研究

目的观察不同浓度胶体[^32P]对原代培养大鼠前列腺细胞凋亡的影响。方法原代培养大鼠前列腺细胞,建立辐射诱导前列腺细胞凋亡模型,采用吖啶橙染色和流式细胞术检测大鼠前列腺细胞在不同辐射剂量下的细胞凋亡变化。结果对照组前列腺细胞呈典型的上皮型细胞形态,小剂量辐射组未见明显改变,大剂量辐射组可见有散在的细胞核固缩、碎裂。荧光显微镜下,小剂量辐射组与对照组细胞胞核DNA呈黄色均匀荧光,大剂量辐射组前列腺凋亡细胞的胞核或胞质内可见致密浓染的黄绿色荧光。小剂量辐射组与对照组细胞凋亡率均很低,大剂量辐射组细胞凋亡率明显增多（P〈0．01）,并可见亚二倍体峰。结论低剂量辐射对前列腺上皮细胞的致死性损伤作用不大,仅能引起少量细胞凋亡,大剂量辐射可致大量前列腺细胞发生凋亡。     

大豆异黄酮诱导胃癌原代细胞凋亡的分子机制

目的 在体外实验中,探讨大豆异黄酮诱导胃癌原代细胞发生凋亡的可能性,揭示该凋亡发生与bcl-2和bax之间的关系。方法 采用MIT比色法测定大豆异黄酮对胃癌原代细胞的生长抑制率;以透射电镜和TUNEL染色法,定性、定量地研究大豆异黄酮与胃癌原代细胞凋亡的关系;通过免疫组织化学法和RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。结果 大豆异黄酮对胃癌原代细胞有明显抑制作用,随大豆异黄酮浓度增加和培养时间的延长而增强;透射电镜可见胃癌原代细胞出现典型的凋亡细胞形态,如细胞核染色质致密浓缩,或聚集于核膜呈新月形小体;TUNEL染色法可见染色阳性的胃癌原代细胞出现细胞核碎裂,核质固缩,细胞膜突出形成质膜小泡等凋亡细胞形态学变化。免疫组织化学和RT-PCR法发现大豆异黄酮下调bcl-2的表达,上调bax的表达。结论 诱导胃癌原代细胞发生凋亡是大豆异黄酮抗胃癌作用的机制之一,大豆异黄酮可能通过下调bcl-2的表达和上调bax的表达而诱导胃癌原代细胞发生凋亡。     

致痫大鼠脑组织中Fas表达及神经生长因子的干预性作用

目的观察癫痫发作后大鼠脑组织中Fas的表达及细胞凋亡的情况以及神经生长因子(NGF)的干预性作用.方法采用LiCL-Pilocarpin致痫的Wister大鼠模型,通过TUNEL和免疫组化方法对各组Fas的表达、细胞凋亡情况进行观察.结果癫痫后1hFas表达开始增加,12h达高峰,持续1周.Fas的高表达与细胞凋亡的分布一致.NGF组Fas表达和细胞凋亡情况均较致痫组有显著的减少(P<0.01).结论癫痫发作可引起Fas表达和细胞凋亡增加.NGF有抑制Fas表达和细胞凋亡增加的作用.     

放疗对子宫内膜癌中Fas/FasL,P53表达影响的分析

目的：探讨子宫内膜癌术前放疗对癌组织中Fas/FasL、P53蛋白表达的影响及放疗与细胞凋亡、临床效果的关系。方法：50例子宫内膜癌患者,用免疫组化法检测术前诊刮病理切片中Fas/FasL、P53。放疗手术后,用免疫组化法检测子宫内膜癌切片中Fas/FasL、P53。结果：P53蛋白表达放疗后较放疗前减弱,Fas蛋白表达放疗后较放疗前增强,FasL蛋白表达放疗前后未发现有明显变化。结论：子宫内膜癌术前放疗对癌组织中Fas、P53表达有显著影响（P〈0.01）,促进肿瘤细胞凋亡。     

经股动脉途径Wistar大鼠选择性肝动脉插管及造影技术

目的 探讨经股动脉途径Wistar大鼠选择性肝动脉插管及造影技术,为大鼠泡状棘球蚴病肝动脉灌注治疗提供可靠的实验方法。 方法 采用雄性Wistar大鼠30只,分别切开腹部及右侧腹股沟区,在直视下行经股动脉选择性肝动脉插管及造影术。 结果 30只Wistar大鼠,26只插管成功,24只造影成功。插管和造影的成功率分别为86.67%(26/30)和80.00%(24/30)。造影图像较为满意,可见动脉期早期肝动脉增宽、纡曲,可见"抱球征",毛细血管期可见病灶呈环形染色,中央染色变淡。 结论 经股动脉途径Wistar大鼠肝动脉插管及造影技术简便易行,成功率较高,可提高大鼠泡状棘球蚴病肝动脉灌注治疗研究的可靠性与准确性。     

环氧化酶-2抑制剂尼美舒利对膀胱癌T24细胞的体外凋亡诱导作用

目的：观察环氧化酶-2（COX-2）抑制剂尼美舒利（nimesulide）对人膀胱癌细胞体外凋亡的诱导作用，探讨其作用机制。方法：采用流式细胞术、吖啶橙-溴化乙啶双染法（AO-EB）、透射电镜等技术，检测尼美舒利作用下体外培养的人膀胱癌细胞株T24凋亡变化：Western Blot法检测survivin、Smad2蛋白表达变化。结果：尼美舒利作用后T24细胞DNA直方图上出现典型的亚二倍体“凋亡峰”，细胞凋亡率与尼美舒利作用时间和剂量相关；AO-EB双染色后．细胞核内可见浓染致密的颗粒荧光．典型细胞可见新月形改变，固缩或片段化的核；电镜下可见较为典型的细胞凋亡形态变化；同时，survivin蛋白表达较对照组减弱，而Smad2表达增强。结论：尼美舒利对膀胱癌细胞有明显的凋亡诱导作用．下调survivin、上调Smad2基因表达可能是其机制之一。     

维生素K3通过上调细胞Fas的表达诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡的研究

目的 研究维生素K3(VK3)对人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡的影响并探讨其凋亡机制.方法 用人肝癌细胞株SMMC-7721进行传代培养.CCK-8法检测VK3对SMMC-7721细胞的抑制作用.使用Hoechst33342荧光染色法观察凋亡细胞核的形态.细胞周期(PI法)、细胞凋亡(Annexin V/PI法)和细胞膜表面Fas表达量使用流式细胞仪进行检测.Fas mRNA的检测采用逆转录RT-PCR法.细胞培养上清液的可溶性Fas配体(sFasL)水平采用ELISA法检测.结果 不同浓度VK3(2、5、10、20、25umol/L)作用SMMC-7721细胞48 h后,细胞生长抑制率分别为33.8%,50.1%,63.9%,78.5%和84.7%;细胞周期研究发现G0/G1期细胞增加,S期细胞减少;细胞的早期凋亡率分别为18.75%,25.80%,38.80%,29.92%和26.18%;Hoechst33342荧光染色法发现凋亡细胞核呈致密浓染;在VK3浓度低于10 umol/L,SMMC-7721细胞膜表面Fas平均荧光强度和细胞内Fas mRNA表达及培养上清液sFasL水平均逐渐升高,而在高浓度组其结果均又下降.结论 VK3能抑制SMMC-7721细胞增殖并诱导其发生凋亡,而Fas及sFasL的表达水平与VK3诱导SMMC-7721细胞的凋亡密切相关.     

SD大鼠骨性关节炎合并骨质疏松症模型的建立

背景:临床工作中发现,同时患有骨性关节炎和骨质疏松症患者占有相当大的比例,因此建立骨性关节炎+骨质疏松症疾病模型模拟临床中绝经妇女病变的基本特征,将为临床中更好的防治骨性关节炎、骨质疏松症提供帮助.目的:尝试建立骨性关节炎+骨质疏松症动物模型.设计、时间及地点:随机对照动物实验,细胞病理学观察,于2008-08/2009-01在新疆医科大学科研中心、新疆医科大学附属中医医院完成.材料:40只4月龄雌性SD大鼠,体质量(210±10)g,以抽签法随机分为正常对照组、骨性关节炎组、骨质疏松症组、骨性关节炎+骨质疏松症组.方法:骨性关节炎+骨质疏松症组先行背部两侧腰椎旁1.5 cm处纵行切口入腹,切除双侧卵巢,结扎卵巢动脉制作骨质疏松症模型.1个月后依次切开左膝关节皮肤、皮下组织、筋膜等,纵向切开关节囊,在直视下切断前交叉韧带,摘除半月板,依次缝合皮下组织和皮肤制作骨性关节炎模型,置于温暖环境,抗生索皮下注射3 d,并驱赶1个月.骨性关节炎组、骨质疏松症组分别按照上述方法制作骨性关节炎、骨质疏松症模型.正常对照组大鼠不作任何处理.主要观察指标:待大鼠6月龄时,取左膝股骨髁关节软骨做光镜、电镜观察,取左侧股骨测量股骨近端骨密度.结果:3组模型大鼠关节软骨变薄、退变,骨质疏松症组、骨性关节炎+骨质疏松症组骨小粱稀疏,排列紊乱,骨小粱及骨皮质松解.骨性关节炎组及骨性关节炎+骨质疏松症组切线层大部分缺失,移形层受损严重,细胞肥大,大量簇集,大量毛细血管侵入软骨下骨及钙化层,甚至突破潮线;骨质疏松症组可见关节软骨切线层变薄,并出现双重潮线.骨性关节炎及骨性关节炎+骨质疏松症组关节内髁部软骨细胞异形性增多,表现为细胞核形态不规则、细胞器减少,细胞核固缩,染色质分布不均匀,胞质内可见线粒体肿胀.粗面内质网扩张.胞浆内微丝堆积,可见脂滴和糖原颗粒,胶质纤维断裂,捧列紊乱,大量软骨细胞凋亡.3组模型大鼠骨密度较正常对照组大鼠明显下降(P＜0.05).结论:成功建屯了骨性关节炎+骨质疏松症动物模型.     

模拟失重与骨组织的细胞凋亡

背景:空间骨丢失主要表现为成骨细胞、骨细胞活性减弱,而包括Fas蛋白在内的诸多因素可调节成骨细胞、骨细胞的增殖和分化并最终调控骨形成.目的:观察失重对骨组织中细胞凋亡的影响.方法:5周龄SPF级雄性SD大鼠36只,随机分为尾吊模拟失重组及对照组.建立大鼠尾吊模拟失重模型,建模后7,14,21 d,使用自动生化仪检测大鼠血清中钙、磷、碱性磷酸酶含量,放射免疫分析法测定骨钙素含量,原位细胞凋亡检测技术检测骨组织中细胞凋亡,免疫组化方法检测骨组织中Fas蛋白含量.结果与结论:尾吊模拟失重组大鼠血清中碱性磷酸酶、骨钙素含量均显著低于对照组(P＜0.05),但血钙、磷浓度均较相应对照组升高,骨组织中成骨细胞、骨细胞及骨髓间充质细胞凋亡指数、骨组织中Fas抗原含量均高于相应对照组(P＜0.01).说明尾部悬吊模拟失重增加骨组织中Fas蛋白表达,从而增加大鼠骨组织中成骨细胞、骨细胞及骨髓间充质细胞凋亡.     

叶酸阿霉素纳米颗粒对舌癌细胞超微结构的影响

目的探讨叶酸阿霉素纳米颗粒对体外培养的舌癌细胞超微结构的影响。方法体外培养的舌癌Tca8113细胞株分别采用阿霉素、叶酸纳米微粒、叶酸阿霉素纳米颗粒干预,透射电镜观察各组细胞超微结构变化。结果对照组细胞呈多角形,细胞内超微结构清晰;叶酸纳米微粒组细胞内内质网略减少;阿霉素组细胞失去多角形结构,线粒体肿胀,内质网脱颗粒,核糖体减少,可见少量凋亡小体;叶酸阿霉素纳米颗粒组细胞核膜崩解,细胞器消失,细胞核染色质固缩,细胞内可见较多凋亡小体。结论叶酸阿霉素纳米颗粒能够抑制口腔鳞癌细胞生长,引起舌癌细胞凋亡,其诱导细胞凋亡作用优于阿霉素单体。     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡和心肌细胞凋亡基因Fas及Caspase-3表达变化及瑞舒伐他汀对其的影响。方法:结扎30只雄性SD大鼠左冠状动脉前降支造成AMI模型,存活的24只随机分为两组:他汀组(12只)和对照组(12只),另取8只雄性SD大鼠作为假手术组。术后第1天起他汀组给予瑞舒伐他汀1mg/(kg·d)灌胃,对照组、假手术组给予等量生理盐水灌胃。4周后,比较各组大鼠心肌细胞凋亡,凋亡基因Fas及Caspase-3表达变化。转移酶介导脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞。免疫组织化学法检测Fas、Caspase-3蛋白水平。反转录-聚合酶链反应法分析Fas、Caspase-3基因mRNA表达水平。结果:他汀组和对照组心肌细胞凋亡指数,Fas、Caspase-3蛋白阳性染色细胞指数及Fas、Caspase-3基因的mRNA表达水平较假手术组明显增加(P<0.05),而他汀组较对照组减少(P<0.05)。结论:AMI大鼠心肌细胞凋亡指数、心肌组织Fas、Caspase-3蛋白及Fas、Caspase-3基因的mRNA表达水平明显增高。瑞舒伐他汀对AMI大鼠的心肌细胞凋亡、细胞凋亡基因fas及Caspase-3表达水平增高有较好的拮抗作用。     

锶盐与模拟失重大鼠骨细胞的凋亡

背景:模拟失重促进成骨细胞、骨细胞凋亡,而锶能降低失重状态下骨组织中成骨细胞、骨细胞凋亡率,促进骨形成.目的:观察锶盐对失重状态下骨组织中细胞凋亡的防治效应.方法:5周龄SD大鼠建立失重动物模型,在悬吊前3 d或悬吊时开始以锶盐灌胃.建模后7 d,使用全自动生化仪检测大鼠血清中钙、磷、碱性磷酸酶水平,放射免疫分析法测定骨钙素质量浓度,原位细胞凋亡检测技术检测骨组织中细胞凋亡,免疫组化方法检测骨组织中Fas蛋白水平.结果与结论:模型组大鼠血清中碱性磷酸酶、骨钙素水平均显著低于相应对照组(P<0.05),但血钙,磷浓度均较相应对照组升高(P<0.05),骨组织中成骨细胞、骨细胞及骨髓间充质细胞凋亡指数、骨组织中Fas抗原水平均高于相应对照组(P<0.01).悬吊前3 d始及悬吊时始锶盐灌胃组碱性磷酸酶,骨钙素水平均显著高于模型组(P<0.05),而血钙、骨组织中成骨细胞、骨细胞及骨髓间充质细胞凋亡指数、骨组织中Fas抗原水平均显著低于模型组(P<0.05).说明尾部悬吊模拟失重增加骨组织中Fas蛋白表达,从而增加大鼠骨组织中成骨细胞、骨细胞及骨髓间充质细胞凋亡,而锶盐可降低失重状态下大鼠骨组织Fas蛋白表达,从而降低成骨细胞、骨细胞及骨髓间充质细胞凋亡.     

细胞质在顺铂诱导HL—60细胞凋亡中的作用

在建立Bcl-2高表达细胞及其对照细胞株基础上,用无细胞体系研究了细胞质在顺铂诱导HL-60细胞凋亡中的调控作用。实验结果显示,凋亡细胞胞质提取物可引起提取的正常细胞核的固缩及染色质边缘优,类似于完整的细胞凋亡的改变。Bcl-2高表达细胞的胞质提取物具有抗凋亡能力。上述结果说明引起凋亡的物质及对抗凋亡的物质在细胞质中都存在,说明细胞质在顺铂诱导的HL-60细胞凋亡中起着较重要的作用。