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1.
目的:糖尿病患者常伴有体内过氧化脂质水平的明显升高,而自由基增多可加重糖尿病并发症的发生和发展.糖骨康为治疗糖尿病骨质疏松症的临床验方,观察糖骨康对糖尿病骨质疏松患者骨密度、空腹血糖、糖化血红蛋白和血清超氧化物歧化酶、丙二醛含量的影响.方法:①对象及分组:选择2003-03/2006-03在邯郸市第一医院老年病科和涉县中医院骨科收治的糖尿病骨质疏松患者139例.随机分为治疗组74例(年龄60~82岁),对照组65例(年龄60~85岁).另设健康体检人员为正常组40名.上述人员对所用的治疗及检测指标均知情同意.③用药:治疗组服用中药糖骨康汤剂(由熟地黄、山萸肉、山药、锁阳、龟板、丹参、川芎组成,采用自动煎药机水煎包装);对照组服用盖天力片(江苏启东盖天力制药厂生产),两组同时口服西药常规降糖药,30 d为1疗程.④评估:治疗前后检测两组患者空腹血糖、糖化血红蛋白变化;比较正常组与两组患者治疗前骨密度、超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的差异.结果:①两组患者空腹血糖以及糖化血红蛋白的比较:与治疗前比较,两组治疗后空腹血糖以及糖化血红蛋白均明显下降(P < 0.05或P < 0.01),但两组治疗后比较差异无统计学意义(P > 0.05).②两组患者骨密度的比较:与治疗前比较,两组治疗后骨密度均明显上升(P < 0.05或P < 0.01),治疗组在升高骨密度方面优于对照组(P < 0.05).③两组患者超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的比较:治疗后两组血清超氧化物歧化酶活性显著上升(P < 0.05或P < 0.01),丙二醛含量显著下降(P < 0.05或P < 0.01),治疗组在升高超氧化物歧化酶活性和降低丙二醛含量方面优于对照组(P < 0.05).④正常组与治疗组、对照组患者骨密度、超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的比较:与正常组比较,治疗组、对照组患者骨密度和血清超氧化物歧化酶活性显著降低,丙二醛含量显著升高(P < 0.01).结论:糖骨康具有调节糖尿病骨质疏松患者自由基代谢,降低血糖,抑制骨质疏松的作用.  相似文献   

2.
目的:银杏叶提取物注射液已广泛用于心脑血管病的治疗,观察其对急性脑梗死患者保护脑细胞的作用和自由基的影响,探讨其可能机制。方法:泸州医学院附属医院神经内科收治急性脑梗死56例,诊断符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准,均在发病1~72h内就诊,并经头颅CT证实,梗死灶体积≤10cm3,排除了脑梗死性出血。将患者随机分为治疗组和对照组组各28例,治疗组给予银杏叶提取物治疗,对照组予以复方丹参注射液,并在治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损评分和血液流变学指标、血清超氧化物歧化酶(superoxidedismu-tase,SOD)和丙二醛的测定。结果:治疗后治疗组神经功能缺损评分为13.69±7.03,对照组为19.87±9.42,两组比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。治疗后两组血液流变学各指标均较治疗前好转,但治疗组更明显,差异有非常显著性意义(P<0.01),血清SOD活性明显升高,丙二醛水平显著下降(P<0.01),未发现明显副反应。结论:银杏叶提取物对急性脑梗死患者脑功能的保护机制可能与改善血液流变学和清除自由基有关。  相似文献   

3.
阿托伐他汀钙对糖尿病骨质疏松大鼠骨代谢的影响   总被引:6,自引:2,他引:6  
张春玉  王波  赵明  季晓鹏  何丽萍  吕申  叶建珏 《中国临床康复》2003,7(15):2138-2139,T001
目的 观察糖尿病大鼠应用他汀类药物阿托伐他汀钙(商品名立普妥Lipitor)治疗后骨组织形态学改变以及血中I型胶原氨基端肽(PINP)水平变化,为骨质疏松的防治提供依据。方法 3月龄雄性SD大鼠30只,单纯随机分为糖尿病(D)、立普妥治疗组(L),空白对照组(C),每组10只。D组和L组大鼠经鼠尾静脉注射链尿佐菌素造成糖尿病大鼠模型,C组大鼠流向生理盐水。L组大鼠予立普妥灌胃。9周及14周分别处死大鼠,取骨与血行骨组织形态计量法分析及应用放免方法检测PINP水平。结果 9周末,D组和L组光镜下见骨质疏松表现,PINP水平:C组(63&;#177;7)μg/L,D组(67&;#177;3)μg/L,L组(100&;#177;11)μg/L,D组和C组无差异,L组明显增高(P&;lt;0.05)。14周末D组仍见骨质疏松征象,而L组微观结构较9周末明显改善;PINP水平:C组(60&;#177;11)μg/L,D组(62&;#177;8)μg/L,L组(92&;#177;6)μg/L,D组与C组无差异,L组显著增高(P&;lt;0.01)。结论 立普妥可以促进糖尿病大鼠骨质的形成,抑制糖尿病大鼠骨质疏松的发生发展。  相似文献   

4.
糖尿病与骨质疏松   总被引:2,自引:0,他引:2  
陶少平 《临床荟萃》1995,10(13):616-619
骨质疏松有原发性和继发性两类.一般认为老年性和更年度的骨质疏松属于原发性.继发于其它疾病,如Cushing’s syndrome、甲状旁腺机能亢进,糖尿病等引起的骨质疏松称为继发性骨质疏松.目前研究继发性骨质“疏松颇多,内容丰富.本文就其中有关糖尿病性骨质疏松的内容作一综述.  相似文献   

5.
目的探讨糖尿病性骨质疏松与血清铁含量的关系。方法纳入100受试者,其中糖尿病合并骨质疏松(DO)患者28例,糖尿病无骨质疏松的患者(DM)25例,骨质疏松(OP)患者20例,正常对照27例。采集空腹血检测血清铁(Fe)、钙(Ca)、磷(P)。结果 DO组中血清铁低于DM组、OP组及对照组,差异有统计学意义(P0.05),Ca、P四组间差异无统计学意义。血清铁与患者年龄呈负相关(r=-0.198,P0.05),血清铁与绝经后妇女的年龄呈负相关(r=-0.392,P0.05),血清Fe与股骨颈T值(r=0.213,P0.05)、股骨W-三角T值(r=0.206,P0.05)、股骨粗隆T值(r=0.228,P0.05)呈正相关,BMI与腰椎T值(r=0.308,P0.05)、股骨颈T值(r=0.255,P0.05)、股骨粗隆T值(r=0.314,P0.05)呈正相关。结论血清Fe可能参与了糖尿病骨质疏松的发生发展。  相似文献   

6.
背景:目前中医药防治骨质疏松的研究大多是针对绝经后骨质疏松的,其防治措施多以补肾为主,也有报道除补肾外,其他脏腑的调补不容忽视,但缺乏切实可信的对比研究。目的:探讨补肾健脾活血方药对老年骨质疏松的防治作用,寻求符合老年骨质疏松病机特点的防治方法。设计:完全随机对照实验研究。地点和对象:实验在湖北中医学院完成,对象为50只15月龄Wistar大鼠,雌雄各25只。干预:将大鼠随机分为5组:正常对照组、病理对照组、补肾活血组、健脾活血组、补肾健脾活血组。用地塞米松2.5mg/kg体质量肌注大鼠,2次/周、连续6周,复制老年骨质疏松模型。正常对照组和病理对照组灌服生理盐水,补肾活血组、健脾活血组、补肾健脾活血组分别灌服补肾活血方药、健脾活血方药、补肾健脾活血方药。6周后处死,取左股骨远端1/3制作脱钙病理切片,采用骨形态计量法方法观察。主要观察指标:相对骨体积、平均骨小梁宽度和单位面积骨小梁内骨细胞数。结果:正常对照组、补肾活血组、健脾活血组、补肾健脾活血组的相对骨体积(%)、平均骨小梁宽度(μm)均高于病理对照组(t=2.244~8.158,P&;lt;0.05~0.01);正常对照组、补肾活血组和补肾健脾活血组的单位面积骨小梁内骨细胞数(%)高于病理对照组(t=2.162~3.775,P&;lt;0.05~0.01);补肾健脾活血组的相对骨体积、平均骨小梁宽度均高于补肾活血组和健脾活血组(t=2.188~5.436,P&;lt;0.05~0.01)。结论:补肾活血方药和健脾活血方药均能有效防治老年骨质疏松症,将二者结合的补肾健脾活血方药防治老年骨质疏松症作用更优。  相似文献   

7.
背景:成骨细胞的同种异体移植,促进骨折愈合的研究正引起重视。中药在促进骨折愈合方面已有确切疗效。将二者结合起来所发挥的综合优势还需要进一步证实。目的:探讨中药骨康含药血清培养成骨细胞移植促进骨质疏松性骨折愈合的作用。设计、时间及地点:随机对照动物实验,F2006-07/2007-02在广州中医药大学附属骨伤科医院实验室和广州中医药大学第一附属医院骨科实验室完成。材料:1d龄SD乳鼠用于分离原代成骨细胞:4月龄SD雌性大鼠36只用于制备含药血清;4月龄SD雌性大鼠63只用于实验造模和标本取材,中药骨康为水煎剂,由补骨脂、淫羊藿、熟地等组成,含生药量1.43kg/L。方法:将SD大鼠63只.随机分成3组,成骨细胞+骨康血清组、成骨细胞+罗盖全血清组、成骨细胞+蒸馏水血清组,每组21只,建立骨质疏松性骨折动物模型,用相应含药血清培养的成骨细胞移植到骨折端部位。于模型建立后第7,14,28天,3组动物麻醉下各处死7只动物,截取股骨,主要观察指标:采用免疫组织化学法动态拎测血小扳衍生生长因子A和血小板衍生生长因子αR的表达。结果:骨折后7d,血肿、骨膜增殖细胞、肉芽组织中的成纤维细胞、内皮细胞、成骨细胞和新形成的软骨细胞血小板衍生生长因子表达阳性:骨折后14d,骨折断端附近的骨外膜下编织骨表面成骨细胞血小板衍生生长因子强阳性表达,肥大的软骨细胞也呈阳性表达:骨折后28d,外骨痂中编织骨基质与表面细胞血小板衍生生长因子表达阳性,已成熟的骨小梁表面成骨细胞表达较弱,软骨细胞血小板衍生生长因子表达阳性。成骨细胞+骨康血清组及成骨细胞+罗盖全血清组的血小板衍生生长因子表达均较成骨细胞+蒸馏水血清组明显。结论:运用骨康含药血清培养的成骨细胞进行移植,能增强骨痂中血小扳衍生生长因子A和血小板衍生生长因子αR的表达,促进实验性骨质疏松性骨折的愈合  相似文献   

8.
背景:目前公认防治绝经期妇女骨质疏松症的有效方法是雌二醇,其副作用及其可能存在的风险制约了人们对药物的依从性;中医药以其药物天然、注重整体调节、多靶点效应等特点受到医学界关注.目的:采用卵巢摘除术+链脲佐菌素复合方法建立绝经后糖尿病骨质疏松症大鼠模型,从骨代谢学角度探讨双黄益骨方对去卵巢糖尿病大鼠骨质疏松的治疗作用以及是否具有量效关系.设计:完全随机设计,对照实验,多组间比较用方差分析,两两比较用t检验.单位:广州中医药大学附属第一医院糖尿病专科.材料:实验于2002-06/12在广州中医药大学中医疑难病重点实验室完成.选用6月龄清洁级雌性SD大鼠150只.将大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,双黄益骨方23.00,5.75g/kg组及尼尔雌醇组,每组30只.方法:①去卵巢大鼠模型:将大鼠麻醉后,沿背部正中线向下做纵行切口,结扎并切断子宫角,摘除卵巢.假手术组不切除卵巢,余处理同去卵巢造模大鼠.②去卵巢糖尿病大鼠模型:去卵巢大鼠模型复制l周后,禁食12 h,按45 mg/kg腹腔内注射链脲佐菌素,分别于24和72 h剪尾采血,用美国雅培公司快速微量血糖仪测血糖,血糖高于11.1mmol/L者.③去卵巢糖尿病骨质疏松症大鼠模型:去卵巢糖尿病大鼠成模后,饲养10周,测尿脱氧砒啶啉、生物力学指标,显著低于正常组即确定造模成功.④分组干预:双黄益骨方23.00,5.75 g/kg组及尼尔雌醇组分别给相应药物23.00g/kg,5.75g/kg,0.33 mg/kg,于去卵巢糖尿病骨质疏松症成模后给药.中药组加蒸馏水配制成1 kg/L药液灌胃,早晚各1次;尼尔雌醇组加蒸馏水配制成0.15 g/L药液每4周灌胃1次.实验全程24周.⑤于实验结束时称量各组大鼠体质量,取大鼠尿及眼眶静脉窦血液,采用标准法检测空腹尿钙与尿肌酐;采有高效液相色谱法测定尿脱氧砒啶啉;采用免疫凝集法测定糖化血红蛋白;采用放射免疫法测定雌二醇、降钙素、骨钙素及骨碱性磷酸酶.⑥统计学分析:多组间比较用方差分析,两两比较用t检验.主要观察指标:各组大鼠在实验结束时骨代谢和血尿生化指标及体质量比较.结果:实验过程中由于未造模成功及死亡脱失98只,最终进入结果分析52只.①实验结束时,模型组、双黄益骨方23.00g/kg,5.75g/kg组和尼尔雌醇组体质量、血雌二醇水平均明显低于假手术组(P<0.01);血糖化血红蛋白及骨碱性磷酸酶则显著高于假手术组(P<0.01).②模型组尿脱氧砒啶啉/尿肌酐、尿钙/尿肌酐明显高于假手术组(P<0.01),降钙素明显低于假手术组(P<0.05);假手术组、双黄益骨方23.00g/kg,5.75 g/kg组和尼尔雌醇组尿脱氧砒啶啉/尿肌酐、尿钙/尿肌酐明显低于模型组(P<0.05~0.01),组间差异不明显.③尼尔雌醇组雌二醇水平明显高于双黄益骨方23.00 g/kg,5.75 g/kg组和模型组(P<0.01);双黄益骨方23.00g/kg,5.75g/kg组降钙素明显高于模型组、尼尔雌醇组(P<0.05),双黄益骨方5.75g/kg组更为明显(P<0.01).④模型组的骨钙素与假手术组相近(P>0.05),双黄益骨方23.00 g/kg,5.75g/kg组和尼尔雌醇组血骨钙素水平明显高于假手术组和模型组(P<0.05~0.01),且双黄益骨方23.00 g/kg组升高更明显(P<0.01).结论:双黄益骨方通过减少尿脱氧砒啶啉/尿肌酐、尿钙/尿肌酐排泄、提高降钙素、骨钙素水平而达到抑制骨吸收、促进骨形成作用,较尼尔雌醇组更为显著,无明显量效关系.  相似文献   

9.
目的:探讨度拉糖肽联合胰岛素对2型糖尿病合并骨质疏松患者糖代谢、骨代谢的影响。方法:选择2019年5月至2020年2月诊治的2型糖尿病合并骨质疏松患者80例,按照治疗方式的不同分为观察组(n=36)和对照组(n=44),对照组给予口服阿仑膦酸钠、口服维生素D3、皮下注射门冬胰岛素30等治疗,观察组在对照组的基础上给予度拉糖肽皮下注射,0.75 mg,每周1次。治疗3个月后,比较两组患者治疗前后的体质量指数(BMI)、糖代谢指标(FPG、2hPG、HbA1c)、骨质疏松相关因子(BMD、OC、P1NP、β-CTX)及骨代谢指标(ALP、BAP、OPG),并统计两组患者的不良反应发生率。结果:治疗后两组患者的FPG、2hPG、HbA1c均显著低于治疗前(P<0.05),且观察组的各指标显著低于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者的骨质疏松相关因子均得到了改善,且观察组的BMD、骨钙素水平高于对照组,观察组β-CTX、P1NP均低于对照组(均P<0.05);治疗后两组患者的骨代谢指标均显著改善,且观察组的各项指标均高于对照组(P<0.05)。两组患者的不良反应发生率无统计学差异。结论:度拉糖肽联合胰岛素治疗可有效控制2型糖尿病骨质疏松患者的血糖,并改善患者的骨代谢情况,增加患者的骨密度,可在临床上进一步推广。  相似文献   

10.
糖尿病性骨质疏松的病因探讨   总被引:3,自引:0,他引:3  
糖尿病(DM)患者无论是胰岛素依赖型糖尿病(ID-DM)或非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)均可继发骨质疏松[1]。严重时可导致病理骨折[2],但其病因尚不清楚。本文对68例糖尿病患者进行骨矿含量(BMC)及骨代讲指标的测定,并着重对本病病因作一探讨。1资料与方法1.1材料来源根据1985年WHO糖尿病诊断标准进行诊断分型。本文测定68例糖尿病患者(其中6例为IDDM),男32例,女36例,平均年龄50.2(25~78)岁,平均病程7.8(1~23)年,其中4例伴发病理骨折。68例均已接受治疗,其中14例采用胰岛素治疗。对照组对成都地区正常人…  相似文献   

11.
背景黏附分子与炎症反应密切相关,脑缺血后白细胞浸润引起的炎症反应及自由基损伤作用被认为是多梗死性痴呆发病的重要因素.目的测定多梗死性痴呆患者血清黏附分子水平与氧自由基浓度,探讨两者之间的相关性.设计病例-对照实验.单位吉林大学第二医院神经内科.对象选择2000-01/2004-10吉林大学第二医院神经内科住院多梗死性痴呆患者82例,其中轻度痴呆32例,中度痴呆21例,重度痴呆29例.正常对照组为同期同一医院自愿参加实验的体检人员,共23例.方法采用酶联免疫法和电子自旋共振技术测定正常对照组、多梗死性痴呆患者血清可溶性胞间黏附分子、可溶性血管细胞黏附分子水平和氧自由基浓度,并分析病情严重程度对黏附分子水平及氧自由基浓度的影响.主要观察指标①两组对象血清细胞间黏附分了-1含量.②两组对象血管细胞黏附分子-1含量.③两组对象血氧自由基浓度.结果参加试验多梗死性痴呆患者82例和正常对照组23例,全部进入结果分析.①血清可溶性黏附分子、血管细胞黏附分子-1水平、氧自由基浓度多梗死性痴呆组高于对照组[(469.00±76.33),(196.00±45.91)μg/L;(1 103.30±98.96),(601.00±76.30)μg/L;(4.018±1.656),(1.295±0.718)g/g,(t=5.517~6.754,P<0.01)].②血清细胞间黏附分了-1、血管细胞黏附分子-1含量及血自由基浓度与痴呆程度呈正相关(r=0.6594,r=0.697 2,r=0.649 4,P<0.05)血清细胞间黏附分了-1、血管细胞黏附分子-1含量与自由基浓度呈正相关(r=0.714 7,r=0.732 4,P<0.01).结论血清细胞间黏附分了-1、血管细胞黏附分子-1、氧自由基参与了多梗死痴呆病理生理发展过程,痴呆越重黏附分子水平、氧自由基浓度越高.  相似文献   

12.
背景:黏附分子与炎症反应密切相关,脑缺血后白细胞浸润引起的炎症反应及自由基损伤作用被认为是多梗死性痴呆发病的重要因素。目的:测定多梗死性痴呆患者血清黏附分子水平与氧自由基浓度,探讨两者之间的相关性.设计:病例一对照实验。单位:吉林夫学第二医院神经内科、对象;选择2000—01/2004—10吉林大学第二医院神经内科住院多梗死性痴呆患者82例.其中轻度痴呆32例,中度痴呆21例,重度痴呆29例。正常对照组为同期同一医院自愿参加实验的体检人员,共23例。方法:采用酶联免疫法和电子自旋共振技术溅定正常对照组、多梗死性痴呆患者血清可溶性胞间黏附分子、可溶性血管细胞黏附分子水平和氧自由基浓度,并分析病情严重程度对黏附分子水平及氧自由基浓度的影响。主要观察指标:①两组对象血清细胞间黏附分了-1含量。②两组对象血管细胞黏附分子-1含量。③两组对象血氧自由基浓度。结果:参加试验多梗死性痴呆患者82例和正常对照组23例,全部进入结果分析。①血清可溶性黏附分子、血管细胞黏附分子-1水平.氧自由基浓度:多梗死性痴呆组高于对照组[(469.00&;#177;76.33),(196.00&;#177;45.91)μg/L;(1103.30&;#177;98.96),(601.00&;#177;76.30)μg/L:(4.018&;#177;1.656),(1.295&;#177;0.718)g/g,(t=5.517-6754,P〈0.01)]。②血清细胞间黏附分了-1.血管细胞黏附分子-1含量及血自由基浓度与痴呆程度望正相关(r=0.6594,r=0.6972,-0.6494,P〈0.05)血清细胞间黏附分了-1、血管细胞黏附分子-1含量与自由基浓度呈正相关(r=0.7147,r=0.7324,P〈0.01)。结论:血清细胞间黏附分了-1、血管细胞黏附分子-1、氧自由基参与了多梗死痴呆病理生理发展过程,痴呆越重黏附分子水平、氧自由基浓度越高。  相似文献   

13.
目的 探讨氧自由基代谢在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用.方法 采用生化、放射免疫方法,测定 39例 COPD患者血液 MDA, SOD,ET-1, ACE,并进行血气和血流动力学参数测定.结果COPD患者 MDA水平均较正常对照组(C组)增高,而肺动脉高压组(B组)患者 MDA又较非肺动脉高压组(A组)明显增高 (F=25.30, P< 0.01); B组患者 SOD活性较 A组和 C组明显降低 (F=4.56,P< 0.05),所有 COPD患者肺动脉血 SOD均较桡动脉血和周围静脉血明显降低 (F=6.33, P< 0.01 ). B组患者 ET-1和 ACE均较 A组和 C组明显增高(F=9.251~ 13.96, P < 0.01 );所有 COPD患者肺动脉血 ACE均较桡动脉血和周围静脉血明显增高( F=10.95,P< 0.01).肺动脉血中 MDA与 mPAP, PVRI呈正相关,与 PaO2呈负相关; ET-1与 mPAP , PVRI, TPRI呈正相关;多元回归分析显示 MDA和 ET-1分别作为独立因素影响 mPAP,其中 MDA对 mPAP的影响力大于 ET-1. 结论 COPD患者体内常处在氧化反应增强,抗氧化能力降低的氧化胁迫状态.氧自由基通过直接损伤血管内皮细胞,导致内皮功能失调,参与肺动脉高压的形成和发展.  相似文献   

14.
茶氨酸对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的:从对自由基代谢影响方面探讨茶氨酸对脑缺血损伤的保护作用机制。方法:选用30只SD雄性大鼠,线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型,观察脑缺血损伤大鼠神经症状改变,测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量;观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化以及茶氨酸对上述变化的影响。结果:脑缺血组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高,病理损伤明显,正常神经元细胞数目减少;茶氨酸可显著降低神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量,增加正常神经元细胞数目。脑缺血组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低,茶氨酸组大鼠血清、脑组织SOD活性较脑缺血组显著增高;脑缺血组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高,茶氨酸组脑组织MDA含量较脑缺血组下降明显。结论:茶氨酸对大鼠脑缺血损伤具有显著的保护作用,可能与调节脑缺血损伤引起的自由基代谢失调有关。  相似文献   

15.
Registration of luminol-dependent chemoluminescence of blood cells and iron-induced chemoluminescence of the serum was used to study generation of active oxygen forms and lipid peroxidation in patients with chronic bronchitis (CB). 49 patients with lingering CB showed inhibition of blood cell function and enhancement of lipid peroxidation. The addition of halotherapy to combined treatment of these patients promoted correction of the disorders and improvement of CB course.  相似文献   

16.
目的了解糖尿病合并骨质疏松症的患病率,研究糖尿病与骨质疏松之间关系及相关的危险因素。方法使用多因素相关分析统计方法,分析2000-01/2003-12在复旦大学附属金山医院内分泌科住院治疗的228例2型糖尿病患者合并骨质疏松症相关的危险因素。结果糖尿病合并骨质疏松症的患病率为47.7%。糖尿病合并骨质疏松与众多的因素有关,高龄、低体质量、女性患者、长期糖尿病史、高血糖水平、绝经等都是其危险因素。结论骨质疏松在糖尿病人群中有较高的患病率,与众多的因素有关。  相似文献   

17.
目的观察糖尿病大鼠应用他汀类药物阿托伐他汀钙(商品名立普妥Lipitor)治疗后骨组织形态学改变以及血中Ⅰ型胶原氨基端肽(PINP)水平变化,为骨质疏松的防治提供依据。方法3月龄雄性SD大鼠30只,单纯随机分为糖尿病组(D)、立普妥治疗组(L),空白对照组(C),每组10只。D组和L组大鼠经鼠尾静脉注射链尿佐菌素造成糖尿病大鼠模型,C组大鼠注射生理盐水。L组大鼠予立普妥灌胃。9周及14周分别处死大鼠,取骨与血行骨组织形态计量法分析及应用放免方法检测PINP水平。结果9周末,D组和L组光镜下见骨质疏松表现,PINP水平:C组(63±7)μg/L,D组(67±3)μg/L,L组(100±11)μg/L,D组和C组无差异,L组明显增高(P<0.05)。14周末D组仍见骨质疏松征象,而L组微观结构较9周末明显改善;PINP水平:C组(60±11)μg/L,D组(62±8)μg/L,L组(92±6)μg/L,D组与C组无差异,L组显著增高(P<0.01)。结论立普妥可以促进糖尿病大鼠骨质的形成,抑制糖尿病大鼠骨质疏松的发生发展。  相似文献   

18.
目的探讨曲美他嗪对缺血性心力衰竭大鼠心脏功能的影响,其作用与给药时间的关系。方法采用结扎左冠状动脉的方法,建立缺血性心力衰竭大鼠模型,对两组模型大鼠分别于术后24小时内及术后4周,给予曲美他嗪干预,与术后8周观察心脏指数、血流动力学改变,与假手术组及心衰对照组比较,同时比较SOD、MDA的改变。结果药物干预治疗的大鼠在心脏指数、血流动力学方面相比心衰组均有明显改善,并可以显著升高SOD活性,降低MDA水平,术后24小时应用曲美他嗪组改善更明显。结论曲美他嗪可以明显改善缺血性心力衰竭大鼠心脏功能,且早期应用效果更加明显。  相似文献   

19.
目的:探讨银杏叶片、复方红景天、复方党参和刺五加片对高原脱适应者自由基代谢的影响。方法:①选择2005—06在海拔5170m地区守防1年的57名健康男性青年,年龄17—24岁.上高原前体检确认健康,且均对干预方案及检测指标知情同意。将受试者随机分为5组:银杏叶片组(12名)、复方红景天组(12名)、刺五加组(11名)、复方党参组(11名)及对照组(11名)。②受试者换防下至海拔3700m前5d开始服用,返回平原第7d停药。银杏叶片组:口服银杏叶片(主要成分:银杏总黄酮甙,银杏苦内酯;江苏晨牌药业集团生产;生产批号:280604,40mg/片)2片/次:复方红景天组:复方红景天胶囊(主要成分:红景天,黄芪;青海三普药业公司生产;生产批号:020703,0.5g/粒)2粒/次;刺五加组:刺五加片(成分:刺五加;安徽仁济药业有限公司生产;生产批号:040112,80mg/片)3片/次;复方党参组:复方党参胶囊(主要成分:党参,沙参;天津洪福制药厂生产;生产批号:910709,0.4g/片)2粒/次;对照组:安慰剂(炒面胶囊)2粒/次,每日早晚各服1次。③停药后清晨采静脉血,采用化学比色法检测血中丙二醛、超氧化物歧化酶及一氧化氮合酶的水平,用硝酸还原酶法检测一氧化氨含量。④两组间比较采用独立样本的t检验;多组间比较根据方差齐性检验结果,方差齐时采用LSD单因素方差分析,方差不齐时采用Tamhane方差分析。结果:驻守高原青年57名均进入结果分析。①银杏叶片组、复方红景天组和复方党参组一氧化氮、一氧化氮合酶水平明显高于对照组(P〈0.05~0.01),丙二醛水平明显低于对照组[(4.00&;#177;0.24),(4.07&;#177;0.22);(4.04&;#177;0.18),(4.41&;#177;0.35)μmol/LP〈0.05]。②复方党参组血清超氧化物歧化酶水平明显高于对照组[(1.980&;#177;0.167),(1.809&;#177;0.122)μkat/L,P〈0.051。③银杏叶片组、复方红景天组和复方党参组血清丙二醛水平明显低于刺五加组[(4.28&;#177;0.23)μmol/L P〈0.05]。④复方红景天组血清一氧化氮、一氧化氮合酶水平明显高于刺五加组[复方红景天组:[(97.4&;#177;14.7)μmol/L(1.165&;#177;0.178)μlat/L];刺五加组:[(81.2&;#177;12.6)μmol/L,(0.988&;#177;0.173)μkat/L,P〈0.05]。⑤复方党参组血清一氧化氨水平明显高于刺五加组[(96.5&;#177;15.4)μmol/L,(79.9&;#177;13.5)μmol/L P〈0.05]。结论:银杏叶片、复方红景天和复方党参均具有明显减轻高原脱适应者机体脂质过氧化反应,降低再供氧损伤的功效,而刺.五加此方面的功效不明显。  相似文献   

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