褪黑素在大鼠离体心脏急性钙超载损伤中的作用

目的：观察褪黑素(melatonin,Mel)对大鼠离体心脏急性钙超载损伤的保护作用。方法：将32只大鼠随机 分为4组：对照组(Control)、褪黑素组(Mel)、钙反常组(calcium paradox,CaP)和Mel干预钙反常组(Mel+CaP)。大鼠离 体心脏行Langendorff灌流,建立钙反常模型;观察左室发展压、心肌梗死面积、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)活性、细胞色素c及caspase-3蛋白的表达变化;HE染色观察心肌纤维形态学变化。结果：与Control组相比, CaP组心肌几乎全部梗死(P<0.01),冠状动脉流出液中LDH活性显著增加(P<0.01),心肌纤维排列紊乱,细胞色素c和 caspase-3蛋白表达均上调(P<0.01);Mel(10 μmol/L)干预钙反常组心脏损伤各项指标均明显降低(P<0.01)。结论：Mel可 明显减轻大鼠离体心脏急性钙超载诱导的损伤。     

Protective effects of radix astragali against anoxic damages to in vitro cultured neurons

Radix astragali is one of commonly used qi--tonics. It has many effects on human body, such as immunity regulation, antisepsis, diuresis,. increasingblood Pressure, cardiotonics and so on. The recentstudies has found that radix astragali could prolongthe survival time of anoxic rats under routine atmo-spheric pressure, and also the survival time of toxicrats induced by KCN or NaNO,. Moreover, it canprolong mouth--opened duration of head--brokenratsllj.Our previous study of fst local cerebra…     

Radix Salviae miltiorrhizae protects rat hippocampal neuron in culture from anoxic damage.

Radix Salviae Miltiorrhizae (RSM), a well-known traditional Chinese medicinal herb, has been used to improve blood circulation and resolve blood stasis. We have previously found that RSM has neuroprotective effect on ischemia and/or ischemia-reperfusion rats. The purpose of this study was to obtain further information on the mechanism of the RSM-induced neuroprotection and to examine the neuroprotective effect on neurons exposed to anoxia. The effect of RSM on anoxic damage in cultured hippocampal neurons of neonatal rat was investigated by using morphological changes and heat shock protein 70 kD (HSP70) expression as indicators. RSM given 0.5 h before 2 h-anoxia followed by 48 hours reoxygenation could significantly increase survival rate of hippocampal neurons and number of HSP70 positive cells. The results suggest that RSM has a direct neuroprotective effects on anoxic damage in hippocampal neurons.     

生长激素释放肽对心衰大鼠心肌的影响

目的 研究生长激素释放肽（GHRP）对心衰大鼠心肌的影响,探讨GHRP在心衰（CHF）中的作用,为临床更好地治疗CHF提供理论依据.方法 选取健康Wistar雄性大鼠30只随机分为三组,每组10只.采用腹腔注射阿霉素（ADR）方法 建立大鼠CHF模型,并采用：1）监测血流动力学变化;2）采用HE染色法观察心肌细胞形态变化;3）电镜下观察心肌细胞形态变化.结果 1）模型组与正常组比较血流动力学和心肌组织发生了显著变化,而治疗组干预后的指标接近正常组;2）正常组线粒体结构正常,闰盘结构完好;模型组少数区域有线粒体空泡样变,闰盘结构正常;治疗组许多区域有线粒体肿胀、空泡样变,闰盘电子密度降低.结论 GHRP具有保护和改善心衰大鼠心功能的作用.     

异丙酚对大鼠海马星形胶质细胞缺氧复氧损伤的影响

目的:观察异丙酚对缺氧复氧损伤大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法:取新生2～3dWistar大鼠海马星形胶质细胞,原代纯化培养3周。将细胞分为正常对照组(Nor组),乳剂对照组(Nor-L组),缺氧6h后复氧24h组(Ano组),加异丙酚50μmol/L缺氧6h后复氧24h组(Pro1组),加异丙酚500μmol/L缺氧6h后复氧24h组(Pro2组)。检测海马星形胶质细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)、凋亡及丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性并观察细胞形态学改变。结果:与对照组组比较,Ano组细胞大量凋亡,[Ca2+]i和MDA含量升高,SOD和GSH活性均降低(P<0.01),未凋亡的星形胶质细胞增生肥大。与Ano组比较,Pro1组和Pro2组凋亡明显减少,[Ca2+]i和MDA含量降低,SOD和GSH活性均有不同程度的恢复和升高(P<0.05,P<0.01),细胞形态正常。Nor组和Nor-L组比较无显著性差异。结论:异丙酚通过抑制缺氧复氧损伤大鼠海马星形胶质细胞内钙超载和脂质过氧化反应,清除自由基而发挥保护作用,其作用效应与剂量有关。     

山楂叶总黄酮对糖尿病大鼠心肌中HO-1/CO系统和iNOS/NO系统影响的研究

目的 探讨山楂叶总黄酮对糖尿病大鼠心肌中HO-1/CO系统和iNOS/NO系统的影响.方法 将8周龄SD雄性大鼠40只随机分为Ⅰ组（山楂叶总黄酮治疗组）和Ⅱ组（糖尿病组）各20只,观察比较两组糖尿病大鼠心肌组织中iNOS、NO、HO-1、CO的变化情况.结果 实验结束时测定大鼠心肌组织中HO-1活性和iNOS活性,山楂叶总黄酮治疗组心肌组织中HO-1活性、iNOS活性均低于糖尿病组（P ＜ 0.01）,实验结束时测定大鼠血清中CO和NO含量,山楂叶总黄酮治疗组血清中CO、NO含量均分别明显低于糖尿病组（P ＜ 0.05）.结论山楂叶总黄酮通过清除糖尿病大鼠心肌中自由基等抗氧化机制起到保护糖尿病大鼠心肌的作用.     

硫化氢对心衰大鼠心肌保护作用的研究

目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对心力衰竭(heart failure,HF)大鼠心肌的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组(control组),心衰模型组(HF组),NaHS(外源性的H2S)干预组(NaHS组)。其中心衰模型组用异丙肾上腺素(ISO)制备,NaHS组在给予ISO的同时每天腹腔注射NaHS一次。统计各组大鼠死亡率,测定肺与体重比值;通过超声检测各组大鼠左室血流动力学的变化;HE,电镜观察心肌形态学变化,TUNEL观察心肌细胞凋亡情况。结果 H2S提高了心衰大鼠存活率,降低肺与体重比值;明显改善心衰大鼠心脏血流动力及心肌损伤情况,并且减少了心肌细胞的凋亡。结论 H2S对心衰大鼠心肌具有明显的保护作用,能阻止心衰的进一步发展。     

慢性不可预见性应激模型大鼠海马形态及其 糖皮质激素受体表达的动态观察

［摘要］目的: 观察慢性不可预见性刺激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）所致抑郁症模型大鼠海马形态和神经元糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）的表达变化。方法: 用CUMS法刺激大鼠建立抑郁模型。取CUMS后2周,4周,6周大鼠海马组织,以未经刺激的大鼠海马组织为对照组,利用免疫荧光技术以及RT PCR方法分别检测各组大鼠海马神经元GR表达的分布和GR mRNA的表达;采用MRI和HE染色观察海马形态结构。结果： 激光共聚焦显微镜下,对照组可见海马CA1区、CA3区及齿状回区细胞GR表达丰富,荧光强度较高,表达GR的细胞排列紧密有序,形态饱满。与对照组比较,随着应激时间的增加,模型组大鼠海马各区GR的荧光表达强度依次减弱,GR阳性细胞数量减少,形态趋向紊乱。GR免疫反应细胞计数显示模型组海马GR阳性细胞数量明显低于对照组(P<0.01)。RT PCR显示模型组海马组织GR mRNA表达较对照组明显降低(P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠海马形态发生显著变化,随着刺激时间的延长,2周,4周,6周模型组大鼠海马细胞排列逐渐紊乱,细胞数量逐渐减少,形态不规则。结论： CUMS抑郁模型大鼠海马神经元内GR表达明显减少,此可能为大鼠海马神经元受损的机制之一。     

高原慢性低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 观察高原低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 Wistar大鼠20只,随机分为低氧组和常氧组,每组10只.前期将低氧组大鼠置于低压氧舱内（5 000米,24h/d,维时20天）,制作慢性低氧模型;后期应用 Langendorff离体心脏灌注系统进行大鼠离体心脏缺血再灌注,记录稳定灌注期及复灌期1、5、10 min及复灌末系统灌注压、心脏LVSP、dp/dt max 和 -dp/dt min及心率等的变化情况,并收集稳定期及复灌期灌流液以备测CK、LDH等心肌酶学变化,最后留取心脏标本行组织病理学观察.结果 低氧组较常氧组：心脏LVSP、dp/dt max 和 -dp/dt min升高明显（P＜0.05）、心率下降、心肌酶学指标升高显著（P＜0.05）.心脏形态学变化明显.结论高原慢性低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤存在影响.     

黄芪对神经细胞缺氧缺血损伤的保护作用

目的:研究黄芪注射液对体外培养的神经细胞的缺血、缺氧损伤的保护作用。方法:在体外培养大鼠胎鼠的大脑皮层细胞,通过去除培养液中的血清造成细胞损伤,实验组加入不同浓度的黄芪,观察黄芪对上述损伤的作用;用氰化钠造成神经细胞的缺氧模型,比较黄芪治疗组和对照组的乳酸脱氢酶(LDH)、K+的流出量的变化,同时以MTT法测定存活细胞数。结果:缺血24h后,黄芪治疗组的线粒体活性值明显高于对照组,且有一定的量效关系;对于缺氧损伤的细胞,黄芪治疗组的LDH、K+流出量明显低于对照组,且细胞存活数明显高于对照组。结论:黄芪具有一定的抗神经细胞缺血缺氧损伤的作用。     

Batroxobin against anoxic damage of rat hippocampal neurons in culture: morphological changes and Hsp70 expression.

Batroxobin, the thrombin-like enzyme, is used for therapeutic defibrination. We have found that batroxobin has good therapeutic effect in ischemic reperfusion rats and clinical practices in vivo. But we have not studied the neuroprotective effect of batroxobin on anoxic hippocampal neurons in vitro. The purpose of this study was to obtain further information on the mechanism of the batroxobin-induced neuroprotection and examine the neuroprotective effect on neurons exposed to anoxia. The effect of batroxobin on anoxic damages in cultured hippocampal neurons of neonatal rats was investigated by using morphological changes and heat shock protein 70 Kd (Hsp70) immunoreactive expression as indicators. The results indicate that batroxobin, besides its defibrination, may have a direct neuroprotective effect on anoxic damage of hippocampal neurons.     

高血压大鼠血管外膜血管紧张素转化酶活性与胶原关系的初步研究

目的通过观察自发性高血压大鼠(SHR)组和Wistar大鼠组血管外膜血管紧张素转化酶(ACE)活性的改变,了解高血压大鼠血管外膜RAS系统激活的情况及与胶原代谢的关系,探讨外膜在血管重塑及功能调控中的可能机制。方法自发性高血压大鼠10只(雄性,20周龄),为实验组。正常Wistar大鼠10只(雄性,20周龄,为对照组。每周采用大鼠血压心率测定仪测定大鼠安静清醒状态下鼠尾动脉收缩压。取胸主动脉行病理形态学观察,其外膜用分光光度法测定血管胶原含量和ACE酶活性。结果发现在高血压大鼠的外膜中的ACE酶活性较正常的Wistar大鼠活性明显升高,两者之间差异有统计学意义,血管外膜ACE酶活性与血管外膜胶原含量有一定的相关性(r=0.65)。结论高血压大鼠主动脉外膜RAS系统激活,ACE酶活性升高,与血管的胶原增生有明显关系,血管外膜RAS在高血压血管重塑中可能起着重要的作用。     

大鼠心肺复苏后脑损伤模型的建立

目的:建立大鼠心肺复苏后脑损伤模型。方法:Wistar大鼠30只从颈外静脉内快速注入2% KCl,导致呼吸、心跳骤停;6min后采用胸腹插入式按摩复苏;60min后处死动物,取全脑用10%甲醛固定,取脑组织做病理学检查。在整个实验过程中动态观察大鼠脑电图、心电图、瞳孔和血压的变化。结果:所有动物在快速注入KCl后30s内呼吸、心跳停止。复苏10min左右心电图均能基本恢复;脑电图在心脏停跳后变平,复苏后60min内未见恢复;动脉血压在心跳骤停后迅速下降至0mmHg,复苏后10min左右上升到80~90mmHg。病理学检查提示:心跳骤停6min后,心、肺、脑均可见缺血缺氧性损伤,复苏60min后心、肺损伤未见加重,但脑损伤加重。结论:大鼠心肺脑复苏动物模型具有经济、实用,损伤创面较小,易于复苏等特征,在心肺复苏后脑损伤的研究中具有一定的使用价值。     

大鼠慢性氟中毒后认知障碍动物模型的建立和评价

目的 建立慢性氟中毒后认知功能障碍大鼠模型,探讨慢性氟中毒所致认知功能障碍的发生机制.方法 用含不同浓度氟化钠（0、50、100、150 mg/L）的蒸馏水喂养Wister大鼠6个月,建立慢性氟中毒大鼠模型;采用Y型迷宫和旷场分析实验检测模型大鼠的认知行为功能改变;H-E染色观察大鼠海马形态的变化.结果 氟中毒组大鼠学习记忆成绩低于正常对照组,中、高氟中毒组表现更为明显（P＜0.05或P＜0.01）;与正常对照组相比,高氟中毒组的海马区细胞形态出现了明显的改变.结论 大鼠慢性氟中毒所导致的认知功能障碍与高氟地区人群认知功能障碍有相似之处,可作为研究慢性氟中毒认知障碍的动物模型.     

旋磁场对大鼠肝、心组织中SOD 、MDA和NO的影响

目的:探讨旋磁场对大鼠肝组织、心组织中超氧化物歧化酶(SOD) 活力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚法测定SOD活力;TBA法测定MDA;NO的测定采用改良的Griess法.结果:在30mT 磁场中曝磁30min,大鼠肝组织和心组织中SOD活力显著高于对照组;大鼠肝组织MDA含量显著低于对照组,心组织MDA含量低于对照组;大鼠肝组织NO含量显著高于对照组,心组织NO含量高于对照组. 结论:旋磁场对大鼠脏器组织SOD活力、MDA和NO含量有一定影响.     

氨基胍对大鼠心脏移植急性排斥期细胞凋亡与诱导型一氧化氮合酶的影响祆

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)对大鼠心脏移植后急性排斥反应期细胞凋亡的影响。方法:分3组建立大鼠腹腔异位心脏移植模型:同系移植组、同种移植组、同种移植后AG治疗(应用AG(600mg/(kg·d))皮下注射)组。各组分别在术后第3d,5d,7d采集移植心肌的心室组织,观察移植心脏排斥反应情况,细胞凋亡情况及心肌组织中iNOS活性的变化。结果:①同种移植组和同种移植后AG治疗组排斥反应差异有统计学意义(χ2分别为11.98,12.70,P<0.05);②心脏移植后各级排斥反应中均可见细胞凋亡的存在,且随着心脏移植排斥反应的加重,心肌细胞凋亡的量也在增加;③同种移植后AG治疗组与同种移植组相比各时间段iNOS活性均明显升高,而与同系移植组相比,差异无统计学意义。结论:AG可以通过抑制心脏移植术后急性排斥期的iNOS活性,从而抑制细胞凋亡,保护移植心脏的功能。     

他克莫司联合白藜芦醇对同种异体心脏移植术后T细胞亚群及免疫功能的影响

目的研究他克莫司（FK506）联合白藜芦醇（resveratrol，Res）对同种异体心脏移植术后急性排异反应的抑制作用。方法采用大鼠异体异位移植模型，将心脏移植于腹部。术后分别进行不同免疫治疗，于移植术后第7d检测外周血T细胞亚群分布和血清IL-2含量，同时观察心脏移植术后移植心脏的病理改变。实验分单纯应用FK506组、单纯应用Res组以及联合应用FK506和Res组，以异体异位移植术后不用药为对照组。结果单独用药组与不用药对照组比较，移植心脏病理改变明显减轻，联合用药组又明显轻于单独用药组。各用药组外周血CD4^＋T淋巴细胞明显低于未用药组。结论FK506和Res都可以通过抑制CD4^＋T淋巴细胞增殖而阻止或延缓同种异体心脏移植的急性排异反应。FK506与Res联用具有协同作用。可更有效地产生免疫抑制作用。     

吸烟相关剂量镉对大鼠心肌的损伤作用及其分子机制

目的：建立吸烟相关剂量镉的大鼠模型,研究吸烟相关剂量的镉对大鼠心肌的损伤作用,并进一步探讨其可能的分子机制。方法：建立吸烟相关剂量镉的Wistar大鼠模型作为模型组,同时设立生理盐水对照组,分别于20、36和52周处死大鼠,应用ICP-MS检测心肌组织中镉的蓄积量;绘制脏器系数曲线;生化试剂盒检测心肌组织肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）含量;生化试剂盒检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量;病理组织切片观察心肌形态改变;RT-PCR检测凋亡相关基因caspase-3、bcl-2及bax的变化;Western blotting 检测凋亡相关蛋白caspase-3、bax、caspase-9及Fas的变化。结果：与对照组比较,模型组心肌组织镉含量在36和52周蓄积增加,差异有统计学意义（P<0.05）;模型组心肌组织脏器系数在20和36周有略微下降趋势,52周下降明显,差异有统计学意义（P＜0.05）;模型组心肌组织中CK含量在20、36和52周含量均明显增加,差异有统计学意义（P<0.05）;LDH含量在36和52周明显增加,差异有统计学意义（P<0.05）;模型组心肌组织SOD活性分别在36和52周明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）;GSH的含量在20、36和52周明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）;MDA的含量以20、36和52周明显上升,差异有统计学意义（P<0.05）。电镜观察显示,模型组有心肌细胞紊乱、结缔组织局灶性增生等改变。RT-PCR和Western blotting结果显示,与对照组比较,模型组心肌组织caspase-3、bax和Fas的表达明显增加（P<0.05）,bcl-2表达明显减少（P<0.05）。结论：吸烟相关剂量镉通过心肌酶CK和LDH的泄漏,造成心肌组织氧化损伤,对心肌产生毒性作用,并最终导致心肌细胞凋亡的发生。     

他罗利姆对肝脏保存再灌注损伤中氧自由基作用的影响

目的　探讨氧自由基在肝脏保存再灌注损伤 (HPRI)中的作用及FK5 0 6的保护作用。方法　应用离体大鼠肝脏保存再灌注模型 ,观察肝组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,丙二醛 (MDA)含量 ,灌注液天冬氨酸转氨酶 (AST)活性 ,肝细胞形态学变化以及他罗利姆 (FK5 0 6 )对上述指标的影响。结果　HPRI时 ,SOD活性显著下降 (P <0 0 5 ) ,AST活性和MDA含量明显升高 (均P <0 0 5 ) ,肝细胞形态发生异常变化 ;使用FK5 0 6后 ,上述指标的异常变化均明显减轻 ,其差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　氧自由基是导致HPRI的重要因素 ,FK5 0 6能清除氧自由基 ,可以减轻HPRI。     

核黄素和川芎嗪对大鼠氧反常心脏作用的比较

离体大鼠心脏缺氧灌注１５ｍ ｉｎ 后,复氧再灌１５ｍ ｉｎ,可诱发氧反常损伤的疾病模型。结果表明,Ｒ和Ｔ组心肌组织ＳＯＤ活性后者显著高于前者（Ｐ＜ ０．０５）,心肌ＭＤＡ含量则低于前者（Ｐ＜ ０．０５）。此外核黄素和川芎嗪还能降低心律失常发生率,提示核黄素和川芎嗪对氧反常心脏均有明显保护作用。