急性胰腺炎胰腺微循环血小板内皮细胞黏附分子-1的表达

目的探讨急性胰腺炎(AP)胰腺微循环中血小板内皮细胞黏附分子 -1(PECAM -1,CD31)表达的变化规律。方法Wistar大鼠48只 ,诱发AP动物模型 ,用流式细胞仪分析脾静脉血中白细胞PECAM -1的表达。结果与正常组相比 ,各实验组多形核白细胞(PMN)PECAM -1的表达下调 ,在急性坏死性胰腺炎(ANP)组差异有显著性 ,ANP2h组[(63±19.2) %,P<0.05],ANP4、6h组[(38.1±21.2) %、(32.9±14.5) %,P<0.001] ;淋巴细胞PECAM -1的表达轻度下调 ,差异无显著性(P>0.05)。结论胰腺局部微循环中PMNPECAM -1表达的下调说明PMN的激活 ,可促进PMN外渗 ;抑制PMNPECAM -1的过度表达可能是治疗AP和/或阻断AP向坏死型转化的一种潜在途径     

内皮细胞相关黏附分子的研究进展

白细胞黏附于血管内皮细胞并渗出内皮细胞层是免疫反应的关键和重要步骤.此过程不仅需要激活白细胞及其膜表面黏附分子,而且需要内皮细胞上相关的黏附分子的调控.目前研究已由研究黏附生理过程转向研究此过程的分子机制.本文主要介绍与此过程相关的内皮细胞黏附分子的基因表达、信号转导通路调控以及对细胞功能的影响等的最新研究进展.     

急性胰腺炎外周循环和胰腺微循环血小板内皮细胞黏附分子-1表达的研究

目的探讨急性胰腺炎(AP)外周循环和胰腺微循环血小板内皮细胞黏附分子 -1(PECAM -1)表达的变化规律。方法Wistar大鼠48只 ,诱发AP动物模型 ,用流式细胞仪分析脾静脉和下腔静脉血中多形核白细胞 (PMN)PECAM -1的表达。结果①在急性水肿性胰腺炎 (AEP)动物模型中 ,外周循环和胰腺微循环PMNPECAM -1的表达水平在AEP2、4h组相近 ,自4h开始 ,外周循环PMNPECAM -1的表达上调至8h ,胰腺微循环PMNPECAM -1的表达下调至8h ,在AEP8h组 ,差异有显著性 (P<0.05)②在急性坏死性胰腺炎 (ANP)模型中 ,胰腺微循环PMNPECAM -1的表达下调 ,外周循环组PMNPECAM -1的表达未见明显变化 ,在ANP4、6h组 ,差异有显著性 (P<0.05)。结论AEP胰腺微循环和外周循环PMNPECAM -1的表达呈逆向性 ,在胰腺微循环呈下调趋势 ,在外周循环呈上调趋势 ;ANP胰腺微循环PMNPECAM -1的表达呈加速性下调 ,该结果显示 ,在ANP早期 ,抑制PMNPECAM -1的过度表达可能有助于改善AP病理改变     

细胞间黏附分子-1与血管生成的研究进展

实体肿瘤的生长、浸润和转移均依赖于血管生成这一进程,而血管生成是在一系列生长因子调控下实现的。有资料显示,细胞间黏附分子-1与血管生成有关,它通过与内皮细胞表面上的特异性受体结合而发挥其生物学活性,在某些疾病过程中的血管生成及发生发展过程中起着重要作用。现就细胞间黏附分子-1的生物学特性及与血管生成的关系研究进展概述如下。     

联胺诱导培养的人内皮细胞表达血管细胞黏附分子-1

细胞黏附分子涉及许多生理和病理过程 ,如动脉粥样硬化 (AS) [1] 。有些因素可能诱导细胞黏附分子的表达 ,如氧化低密度脂蛋白 (oxLDL)诱导培养的内皮细胞表达血管细胞黏附分子 1(VCAM 1) [2 ] 。这提示细胞黏附分子可能是导致AS的一种重要因素。我们拟用氧化剂联胺处理培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,诱导其脂质过氧化损伤 ,观察其VCAM 1mRNA和蛋白表达 ,为抗氧化剂防治AS提供实验依据。一、材料与方法1 HUVEC培养与分组 :用胰酶消化法获取HUVEC ,培养于M199培养基 (Gibco公司产品 ) ,含 5 %新生牛血清、10 %胎牛血清、5 …     

细胞间黏附分子-1基因多态性与缺血性心脑血管疾病

细胞间黏附分子-1在炎症早期介导白细胞与受损内皮细胞的黏附，由于其基因多态性影响了缺血性心脑血管疾病的发生和预后，成为研究热点。本文就该研究领域的新进展做一综述。     

细胞间黏附分子-1的研究概况及临床意义

细胞间黏附分子-1( ICAM-1)是一种细胞表面的跨膜糖蛋白,可介导细胞与细胞间或细胞与细胞外基质之间的相互作用.ICAM-1广泛地参与细胞黏附、炎症的发生发展、信号转导和肿瘤转移等多种重要的生理及病理过程.在临床上,ICAM-1可作为多种炎症或肿瘤发展和预后的重要生物标记物之一.以ICAM-1为靶点的药物或能预防和治疗多种急、慢性炎症引起的组织损伤和肿瘤等.     

细胞间黏附分子-1基因多态性与疾病易感性

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)属于免疫球蛋白超家族成员之一，是一种细胞表面单链糖蛋白，它表达于多种细胞表面，通过识别其受体LFA-1、MAC-1、P150、P95介导细胞-细胞间的黏附，参与多种炎症反应及免疫过程。不同种族和地区研究证实ICAM-1基因多态性与人类多种疾病相关。     

大鼠肠系膜淋巴结内淋巴细胞归巢的形态学特征及淋巴细胞功能相关抗原-1、血小板内皮细胞黏附分子-1的表达

目的探讨淋巴细胞穿越高内皮微静脉（HEVs）的形态学表现及淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）、血小板内皮细胞粘附分子-1（PECAM-1）的调节作用。方法用光镜、透射电镜和免疫组织化学方法观察大鼠肠系膜淋巴结高内皮微静脉和淋巴细胞穿越其管壁的形态学表现,分析LFA-1、PECAM-1的表达。结果高内皮微静脉中位于内皮细胞内、细胞间和细胞连接间隙内有大量淋巴细胞存在,淋巴细胞以突起或焊点样细胞膜突起与内皮细胞接触,在基底膜内外板之间的透明层也可见淋巴细胞存在;LFA-1主要表达于高内皮微静脉管腔内与内皮细胞接触的淋巴细胞上;PECAM-1主要表达于内皮细胞和穿越其中的淋巴细胞上。结论1．淋巴细胞首先以突起与内皮细胞接触,再通过内皮细胞内和细胞间穿越内皮细胞进入细胞连接间隙,继而穿越基底膜到血管周围鞘,进人淋巴组织;2．LFA-1参与了淋巴细胞与内皮细胞的牢固黏附;3．PECAM-1可能与淋巴细胞跨内皮迁移有关。     

血小板内皮细胞黏附分子1、细胞间黏附分子3和CD44在体外淋巴管新生中的作用

目的 探讨内皮黏附分子血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)、细胞间黏附分子3(ICAM-3)和CD44对淋巴管新生的作用。方法 用狗的胸导管分离和培养淋巴管内皮细胞。标记内皮细胞的PECAM-1、ICAM-3和CD44，在荧光显微镜和共聚焦激光扫描显微镜下观察。内皮细胞用肿瘤坏死因子(TNF-Ⅱ)或脂多糖(LPS)刺激后，再阻断PECAM-1、ICAM-3和CD44，作细胞计数和计算迁移率。制备三维凝胶淋巴管形成模型，观察管状结构的形成，测量其长度和面积，并在透射电镜下观察其特征。结果淋巴管内皮细胞表达PECAM-1：ICAM-3和CD44。在对照组以及TN-α和LPS刺激组，分别阻断PECAM-1、ICAM-3和CD44后，内皮细胞的迁移率降低，管样结构的长度和面积减少。阻断PECAM-1或CD44后，细胞的增殖数目降低，但阻断ICAM-3后细胞的增殖数目无明显变化。在半薄和超薄切片上，淋巴管内皮细胞形成的管状结构具有毛细淋巴管的形态特征。结论 体外培养的淋巴管内皮细胞表达PECAM-1、ICAM-3和CD44，这些黏附分子参与了淋巴管内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成等淋巴管新生过程。     

OX-LDL诱导内皮细胞条件培养液对内皮细胞VCAM-1和 ICAM-1的影响

目的探讨受损内皮细胞的自分泌和旁分泌对内皮细胞自身的影响。方法利用正常内皮细胞条件培养液和用氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导内皮细胞的条件培养液分别作用于正常内皮细胞和受损内皮细胞,用酶联免疫细胞化学法检测血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化。结果正常内皮细胞的条件培养液和OX-LDL诱导的内皮细胞条件培养液对正常内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达作用不明显(P>0.05),而对受损内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达具有明显的下调作用(P<0.01)。结论正常和受到氧化损伤的内皮细胞的自分泌和旁分泌作用对正常内皮细胞黏附分子没有影响,而对受损内皮细胞黏附分子有下调作用,说明内皮细胞可通过下调黏附分子的表达来实现自身的抗损伤作用。     

细胞间黏附分子-1基因K469E多态性与冠心病关系的研究

目的：探讨细胞间黏附分子-1（ICAM-1）基因K469E多态性在冠心病及正常人群中的分布，初步分析其基因型及血清水平与冠心病的关系。方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术和DNA序列测定法，检测了225例冠心病患者和230例对照者的ICAM-1基因K469E多态性，并用酶联免疫吸附试验检测了ICAM-1的血清水平。结果：冠心病组血清ICAM-1水平显著高于对照组（P〈0．01），ICAM-1基因型及等位基因的分布频率在冠心病组和对照组间比较差异具有显著性（P〈0．05），K等位基因携带者患冠心病的相对风险度是E等位基因的1．430倍（与对照组相比），而患心肌梗死的相对风险度是1．816倍（与心绞痛组相比）。结论：ICAM-1基因K469E多态性与冠心病的发生、发展及该疾病的严重程度密切相关，其中K等位基因可能是冠心病发病的遗传易感基因。     

细胞间黏附分子-1基因多态性与缺血性心脑血管疾病

细胞间黏附分子-1在炎症早期介导白细胞与受损内皮细胞的黏附,由于其基因多态性影响了缺血性心脑血管疾病的发生和预后,成为研究热点。本文就该研究领域的新进展做一综述。     

药物对C反应蛋白诱导脑微血管内皮细胞黏附分子表达的作用

目的探讨一些药物对C反应蛋白（CRP）诱导脑微血管内皮细胞黏附分子表达的作用，为缺血性脑损伤机制及防治策略的进一步研究提供理论依据。方法培养脑微血管内皮细胞（bEnd．3），经辛伐他汀、吡格列酮、Heroin和AG490预处理后与CRP共孵育，采用免疫蛋白印迹（Westernblot-ting）检测细胞黏附分子表达。结果CRP能显著诱导bEnd．3细胞表达细胞间黏附分子（ICAM-1）、血管细胞黏附分子（VCAM-1），信号转导子及转录激活子-3（STA33）酪氨酸残基快速磷酸化。辛伐他汀、吡格列酮和AG490均能显著减少ICAM-1、VCAM-1的表达。结论CRP上调黏附分子表达的作用可能与JAK／STAT信号转导通路有关。辛伐他汀、吡格列酮均能抑制CRP诱导的脑内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达，可能是它们对缺血性脑损伤的保护机制之一。     

Megsin基因转染对小鼠肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1及细胞间黏附分子-1表达的影响

目的:观察megsin基因转染对高糖环境中肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:高糖环境中培养小鼠肾小球系膜细胞,分别培养12、24、48 h,采用MTT法检测细胞增殖程度,免疫细胞化学和Western blot法检测系膜细胞megsin、MCP-1、ICAM-1蛋白表达水平,ELISA检测细胞培养上清Ⅳ型胶原浓度。结果:高糖环境中肾小球系膜细胞megsin、MCP-1及ICAM-1表达增强,细胞增殖明显,细胞上清液中Ⅳ型胶原浓度升高,megsin基因转染后上述变化趋势更加显著,而megsin shRNA质粒转染可明显减弱上述变化。结论:Megsin可上调MCP-1及ICAM-1表达,促进系膜细胞增殖及系膜外基质积聚。     

细胞间黏附分子-1基因多态性与疾病易感性

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)属于免疫球蛋白超家族成员之一,是一种细胞表面单链糖蛋白,它表达于多种细胞表面,通过识别其受体LFA-1、MAC-1、P150、P95介导细胞-细胞间的黏附,参与多种炎症反应及免疫过程。不同种族和地区研究证实ICAM-1基因多态性与人类多种疾病相关。     

湍流流动对血管内皮细胞黏附分子表达的影响

本研究考察了ECs在不同流场中的血管细胞黏附分子(VCAM-1)和胞间黏附分子(ICAM—1)表达，揭示了湍流流体力学信号影响黏附分子表达和ECs功能状态。构建了层流和湍流的离体流室模型，运用共聚焦显微镜，从蛋白水平考察培养的人脐静脉ECs中VCAM-1和ICAM-1在不同流室中的表达。发现层流中VCAM-1表达显著增强，而ICAM-1表达只一过性增加，随即回落。湍流中VCAM-1表达下降，而ICAM-1表达持续缓慢上升。由此表明：湍流流场对血管ECs黏附特性的影响不同于层流，而且不同的黏附分子对流动具有不同的响应性；湍流是引起ECs形态结构和功能行为的病理学改变的重要原因。     

切应力和溶血磷脂酰胆碱对内皮细胞表面黏附分子表达的影响

在体内 ,内皮细胞的功能不仅受化学因子的调节 ,而且还受力学因素的影响。为探讨流体切应力和溶血磷脂酰胆碱 ( L ysophosphatidylcholine,L yso- PC)的双重作用对培养的人脐静脉内皮细胞 ( Hum an um bilical veinendothelial cells,HU VECs)表面黏附分子 ICAM- 1、VCAM- 1、E- selectin表达的影响 ,采用流式细胞仪技术检测了L yso- PC( 3 0 μg/m l)和流体切应力 ( 2 .2 3、4.2 0 dyne/cm2 )的协同作用下内皮细胞黏附分子表达的变化。结果显示 :在受剪切作用之前 ,用 L yso- PC孵育激活内皮细胞 ,或预先剪切后再用 L yso- PC孵育 ,内皮细胞的 ICAM- 1和VCAM- 1表达与两种刺激同时作用相比 ,显著增加 ( P<0 .0 5 ) ;切应力或 L yso- PC的单独作用 ,以及两种刺激同时存在对 HU VEC的 E- selectin表达无显著影响。而在受剪切作用之前 ,用 L yso- PC孵育激活内皮细胞 ,或预先剪切后再用 L yso- PC孵育 ,内皮细胞的 E- selectin表达与两种刺激同时作用相比 ,显著增加 ( P<0 .0 5 )。结论认为 :即使在不利于细胞黏附的力学环境中 ,流体切应力与 L yso- PC的协同作用 ,也可能是在炎症部位单核细胞对内皮细胞募集增加的重要原因之一     

热射病猪血管内皮细胞损伤的病理变化及相关黏附分子表达北大核心

背景:热射病是一种死亡率极高的疾病,是由高温引起的广泛内皮细胞损伤及多脏器功能衰竭的临床综合征,常见的并发症是凝血功能异常,而血管内皮病变在重度中暑引发的凝血功能紊乱中发挥关键作用。目的:观察热射病猪血管内皮细胞损伤的病理变化特点及相关黏附分子细胞间黏附分子1的表达。方法:选取12只普通级健康雄性巴马小型猪,体质量15-20 kg,采用随机数字表法分为常温对照组及热射病组,每组6只。热射病组建立高温高湿环境下重度中暑猪模型,而常温对照组小猪置于恒温恒湿气候舱中。采集两组实验前、后静脉血,检测血常规、凝血功能指标;取相同部位的腹主动脉、冠状动脉、肺组织标本,苏木精-伊红染色观察两组标本病理损伤变化;采用免疫组织化学染色对比两组细胞间黏附分子1的表达水平;高倍透射电子显微镜观察冠状动脉及肺组织超微结构变化。结果与结论:①常温对照组实验前、后活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、血浆D-二聚体、纤维蛋白原降解产物水平及红细胞、血小板计数比较,差异无显著性意义(P>0.05);②热射病组实验后红细胞计数、活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、血浆D-二聚体、纤维蛋白原降解产物水平高于实验前,且高于常温对照组;血小板计数低于实验前,且低于常温对照组,差异有显著性意义(P<0.05);③苏木精-伊红染色:常温对照组腹主动脉、冠状动脉、肺微血管组织病理结构正常;热射病组腹主动脉内皮细胞轻度水肿,未见明显异常;冠状动脉可见血栓形成、内皮细胞脱落、坏死,数量减少;肺微血管弥漫性出血、内皮细胞数量明显减少;④免疫组织化学染色结果显示:常温对照组腹主动脉、冠状动脉、肺组织观察到内皮细胞浆膜上有数量较多、呈棕黄色线状的细胞间黏附分子1阳性表达;热射病组内皮细胞浆膜上染色数量明显减少,或表达缺如,呈浅黄色的细胞间黏附分子1弱阳性表达;热射病组血管组织中细胞间黏附分子1平均吸光度值低于常温对照组(P<0.05);⑤电镜观察超微结构:热射病组冠状动脉组织可见细胞核形状不规则,线粒体肿胀;热射病组肺组织可见少量细胞核及线粒体肿胀;⑥提示热射病可导致小型猪血管内皮细胞损伤,且以微小血管损伤表现显著。