中心型肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病相关性探讨

目的　探讨肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病的相关性。方法　 380 0名人群中 ,中心型肥胖者 342人为A组 ,外周型肥胖 2 2 8人为B组 ,32 30人非肥胖者为C组 (即对照组 )。分别计算RISI、IR、IGT、DM ,并进行统计学处理。结果　比较RISI,A组明显低于B组和C组 ,p <0 0 1;B组亦低于C组 ,p <0 0 5。各组间IR、IGT、DM发病率比较 ,A组、B组比C组明显增高 ,p <0 0 0 5 ;A组比B组IR、DM发病率明显增高 ,而IGT发生率虽比B组增高 (p <0 0 0 6 ) ,但无统计学意义 (p <0 0 5 )。结论　中心型肥胖者胰岛素抵抗、糖尿病发病率明显高于外周型肥胖和非肥胖者。     

瘦素与胰岛素抵抗及2型糖尿病关系的探讨

目的 :研究人血清瘦素水平与胰岛素抵抗 (IR)及 2型糖尿病 (DM)的关系。方法 :选 16 3例作为观察对象 ,其中 2型 DM组 4 3例 ,糖耐量低减组 (IGT) 80例 ,正常对照组 (NGT) 4 0例 ,测定其空腹血清瘦素、血糖、胰岛素、血脂 ,并做 OGTT,测定 2 h血糖、胰岛素 ,同时测量身高、体重、腰围、臀围。计算体重指数 (BMI)、腰臀比值 (WHR)、胰岛素抵抗指数 (IRI)。结果 :IRI 2型DM组分别较 NGT、IGT组高 (P均 <0 .0 5 ) ,空腹血清瘦素水平 2型 DM组分别较 NGT、IGT组高 (P均 <0 .0 1) ,血清瘦素水平与体重指数、腰围、空腹胰岛素及 2 h胰岛素及 IRI呈正相关 (P <0 .0 5 )。按性别和糖耐量分 6组 ,在男、女性各组 ,空腹血清瘦素与空腹及 2 h血糖无相关。结论 :瘦素与 IR及 2型糖尿病密切相关 ,瘦素水平增高是 IR的危险因素     

中心型肥胖与胰岛素抵抗2型糖尿病相关性探讨

肥胖特别是中心型(腹型)肥胖、胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病(DM)的关系日趋受到关注。本文对342例中心型肥胖者就上述问题进行初步探讨现报告如下。     

胰岛素抵抗与2型糖尿病

2型糖尿病(T2DM)是一种异质性紊乱,近50年来全世界患病率迅速增加,目前已成为世界上危害人类健康的主要疾病之一。胰岛素抵抗(IR)是T2DM发病的机制之一,也是T2DM的主要病理生理特征之一,还与T2DM的许多并发症及代谢紊乱相关,并有前瞻性研究显示IR是T2DM的最好预测因子。1胰岛素     

2型糖尿病、胰岛素抵抗与瘦素

糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用引起的临床综合症 ,糖尿病并发症以慢性为重要 ,几乎可以累及全部器官和组织 ,是严重影响患者生活质量以及致残致死的主要原因 ,是常见内分泌代谢疾病 ,患病率正在逐渐上升 ,估计目前全球范围糖尿病患者为 1亿人 ,初步估计我国现有糖尿病患者约 2 0 0 0万～30 0 0万人 ,其中 2型糖尿病者约占 90 %～ 95 %。1　瘦素在糖尿病中的重要作用2型糖尿病病因未明 ,一般认为是遗传因素和环境因素共同作用的结果。 2型糖尿病与肥胖密切相关 ,1994年Ｚｈａｎｇ等[1] 首次成功地克隆了小鼠ｏｂ基因及人类的同源序列…     

2型糖尿病脂代谢与胰岛素抵抗的分析

目的 探讨2型糖尿病患者血脂水平与胰岛素抵抗的相互关系。方法 2型糖尿病患者100例，根据血脂水平分为高脂血症组(50)，血脂正常组(50)。检测患者血清葡萄糖、胰岛素，并计算胰岛素敏感性指数(ISI)及总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL—C)、低密度脂蛋白(LDL—C)水平。结果 高脂血症组ISI明显低于血脂正常组；高脂血症组内ISI与甘油三脂呈显著负相关，与高密度脂蛋白无显著相关性。结论 2型糖尿病脂代谢紊乱与胰岛素抵抗和高胰岛素血症互为因果关系。     

2型糖尿病患者游离脂肪酸水平变化与胰岛素抵抗的关系分析

目的：分析2型糖尿病患者游离脂肪酸水平变化与胰岛素抵抗的关系。方法选择在我院接受治疗的2型糖尿病患者47例作为观察组,选择体检正常的35例健康的人作为对照组。测量2组患者空腹时血脂指标并计算胰岛素抵抗指数。结果观察组患者空腹时的游离脂肪酸水平、胰岛素抵抗指数明显高于对照组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论2型糖尿病患者游离脂肪酸水平高于健康人群,游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗的关系为正相关。     

多囊卵巢综合征中医证型与胰岛素抵抗的研究

目的探讨多囊卵巢综合征（polycystie ovary syndrome,PCOS）的不同中医证型及其内分泌代谢特征,提高中西医结合诊治水平。方法根据中医理论对510例PCOS患者辨证分型,回顾性分析入组患者的糖耐量试验（OGTF）、胰岛素释放试验、体重指数（BMI）等内分泌代谢指标,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA/IR）、空腹胰岛素/空腹血糖（I/G）。结果肾阳虚组192例（37．7％）、脾阳虚组167例（32．8％）、肝郁化热组84例（16．4％）、肾阴虚组67例（13．1％）,肾阳虚、脾阳虚患者较多（P〈0．01）;PCOS患者中44％糖耐量异常,4个证型组糖耐量异常率差异无统计学意义。PCOS患者胰岛素抵抗者占62．7％,脾阳虚组胰岛素抵抗较其他三个证型组高（P〈0．01）。HOMA-IR、I／G诊断胰岛素抵抗的敏感性分别为89．4％、87．5％,差异无统计学意义（P〉0．05）;HOMA-IR、I/G诊断胰岛素抵抗的特异性分别为94％、75％,HOMA-IR的特异性较强（P〈0．01）。结论PCOS以肾阳虚证、脾阳虚证较常见,PCOS患者代谢异常的主要特征为胰岛素抵抗,HOMA-IR诊断胰岛素抵抗的特异性较好。     

脂联素基因多态性与胰岛素抵抗和2型糖尿病关系的研究

目的：探讨脂联素基因（APM-1）单核苷酸多态性（SNP）＋276G／T在天津地区汉族人群中的分布情况及其与胰岛素抵抗和2型糖尿病的关系。方法：采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术对196例2型糖尿病（T2DM）患者和165例糖耐量正常（NGT）人群APM—1基因SNP276进行分析,通过放免法测定血浆脂联素水平,并对各受试者相关临床指标进行检测。结果：（1）SNP276 3种基因型在T2DM组和NGT组间总体分布无统计学差异,但T2DM组中T等位基因频率显著低于NGT组（24．74％VS32．42％,P〈0．05）。（2）两组中,GG型BMI、FPG（仅见于T2DM组）、FINS、TG（仅见于NGT组）、HOMA—IR显著高于TT型,HDL-C、血浆脂联素水平显著低于TT型。（3）相关分析和多元逐步回归分析表明T2DM组中血浆脂联素水平与FPG和HOMA—IR呈显著负相关,HOMA—IR是影响脂联素水平最显著的因素。结论：APM—1基因SNP276与天津地区汉族人群2型糖尿病及胰岛素抵抗具有相关性。     

脂代谢紊乱对2型糖尿病患者早期胰岛素分泌和胰岛素抵抗的影响

目的:了解脂代谢紊乱对2型糖尿病患者早期胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗的影响.方法:93例未接受调脂治疗和抗高血糖治疗的新发2型糖尿病患者根据血脂水平分为正常血脂组(B组)、单纯甘油三酯升高组(C组)和混合血脂升高组(D组),20例非糖尿病正常血脂体检者为健康对照组(A组),根据口服葡萄糖耐量试验计算和分析早期胰岛素分泌指数△I30△G30和胰岛素抵抗指数HOMA-IR.结果:与健康对照组比较,2型糖尿病各亚组的△I30△G30值(P=0.00001,＜0.05和＜0.01)和HOMA-IR值(所有P＜0.05)均明显降低;在2型糖尿病患者中,脂代谢紊乱各组(C和D组)的△I30/△G30值比正常血脂组(B组)明显降低,但是混合血脂升高组(D组)与单纯甘油三酯升高组(C组)之间差异无统计学意义(P=0.2509);在2型糖尿病患者中,与正常血脂组比较,混合血脂升高组(D组)的HOMA-IR值明显升高(P=0.0027),单纯甘油三酯升高组(C组)则无显著性差异(P=0.1841).结论:2型糖尿病患者同时存在早期胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗,甘油三酯升高主要降低早期胰岛素分泌功能,而胆固醇异常主要加重胰岛素抵抗.     

2型糖尿病患者胰岛素与血压的关系

目的：探讨２型糖尿病患者血中胰岛素含量与血压的关系。方法 分别对糖尿病患者合并高血压组（４０例）与正常血压组（１５例）行口服糖耐量试验和胰岛素释放试验,并以血压与胰岛素、胰岛素敏感性指数及体重指数、糖化血红蛋白等其他因素进行相关性分析。结果：两组血糖水平基本相同,高血压组较正常血压组胰岛素水平显著增高,胰岛素敏感性指数明显降低;血压分别与空腹胰岛素及胰岛素敏感性指数呈显著性正、负相关。结论：高胰岛     

2型糖尿病患者合并胰岛素抵抗与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗与颈动脉内膜中层厚度的关系。方法对我院2007--2008年住院的63例2型糖尿病患者,测定其BMI、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbAlc）、颈动脉内膜中层厚度（IMT）,根据空腹血糖的结果分为DM1组（血糖控制较差组）和DM2组（血糖控制一般组）,与25例正常对照组进行对照。结果2型糖尿病患者颈动脉内膜厚度与空腹血糖、胰岛素抵抗指数呈显著正相关。结论2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度与胰岛素抵抗及血糖控制程度密切相关,可能成为2型糖尿病患者胰岛素抵抗及心血管并发症的早期指标之一。     

青春期胰岛素抵抗及青春期2型糖尿病动物模型的特点

目的：分析高脂饮食诱导的青春期胰岛素抵抗大鼠及青春期2型糖尿病大鼠的特点。方法：通过正常血糖-高血浆胰岛素钳夹实验评估两种大鼠模型的胰岛素敏感性；对两种模型大鼠的雄激素与胰岛素敏感性的相关性进行研究，并与高脂饮食的成年期大鼠比较异同。结果：青春期胰岛素抵抗雄性大鼠的睾酮水平显著降低，且与胰岛素敏感性呈相关关系；小剂量链佐菌素（STZ）并不明显破坏胰岛细胞，但可使青春期胰岛素抵抗大鼠发生糖尿病（2型糖尿病）；青春期大鼠高脂饮食后仅仅甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高，而成年胰岛素抵抗大鼠血脂代谢已经全面异常。结论：高脂饮食诱导的青春期大鼠胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生可能与其血浆睾酮水平异常有关。     

2型糖尿病患者糖脂代谢、胰岛素降解酶活性情况及其与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者的糖脂代谢及胰岛素降解酶(IDE)活性及其与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 对150例T2DM患者(糖尿病组)及150例健康体验者(对照组)进行问卷调查、体格检查,并检测糖脂代谢指标和IDE活性,同时计算IR指数(HOMA-IR).比较两组糖脂代谢指标及IDE活性,并分析糖脂代谢指标及IDE活性与HOMA-IR的相关性.结果 糖尿病组患者体质指数(BMI)、DBP、TG、TC、LDL-C、FBG、餐后2 h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR和IDE活性均高于对照组(P<0.05),HDL-C水平低于对照组(P<0.05).相关分析结果显示,HOMA-IR与BMI、TG、TC、LDL-C、FBG、2hPG、FINS、IDE活性呈正相关,与HDL-C呈负相关(P均<0.05);多元线性逐步回归结果显示,IDE活性、TG、LDL-C是影响HOMA-IR升高的独立危险因素(P<0.05).结论 T2DM患者存在明显糖脂代谢紊乱,且IDE活性升高.IDE活性升高是T2DM患者发生胰岛素抵抗的危险因素之一.     

2型糖尿病大血管并发症与高尿酸血症、胰岛素抵抗的关系

目的探讨高尿酸血症、胰岛素抵抗与2型糖尿病大血管并发症的关系。方法将142例2型糖尿病患者分成高尿酸血症组（70例）和正常血尿酸组（72例）。分别测定两组患者的血尿酸、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、体重指数及胰岛素抵抗指数,进行分析比较。观察他们的大血管并发症情况。结果糖尿病大血管并发症的发病率与高尿酸血症、胰岛素抵抗呈正相关;高尿酸组患者的冠心病、高血压及脑卒中的患病率高于对照组（P〈0．05）,颈动脉粥样硬化的发生率明显高于对照组（P〈0．01）;胰岛素抵抗指数、体重指数及甘油三酯水平亦高于血尿酸正常组。结论高尿酸血症加重了2型糖尿病的代谢紊乱及胰岛素抵抗,胰岛素抵抗促进了糖尿病大血管并发症的发生发展。     

2型糖尿病患者脂肪肝发生与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱的关系

目的探讨2型糖尿病患者脂肪肝的发生与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱的关系.方法96例2型糖尿病患者分为合并脂肪肝组与无合并脂肪肝组,分别采用酶法及放免法测定空腹甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、空腹血胰岛素(FINS)、血糖(FBS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果2型糖尿病合并脂肪肝组与无合并脂肪肝组比较,血TG、LDL、FINS、HOMA-IR增高(均P＜0.05),HDL下降(P＜0.05),TC、FBS的差别无显著性意义(均P＞0.05).结论2型糖尿病患者脂肪肝的发生与血脂代谢紊乱及胰岛素抵抗有密切关系.     

2型糖尿病患者血清脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者血清脂肪细胞因子水平变化及其与胰岛素抵抗之间的相关性。方法随机选择30例非肥胖2型糖尿病患者、30例肥胖2型糖尿病患者、30例健康对照者,用酶联免疫吸附法测定血清Resistin、TNF-α、FFA水平,同时测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯,测量身高、体重、腰围、臀围及血压,并计算出体重指数(BMI)和腰臀比(WHR),用Homa公式计算胰岛素抵抗指数(IRI),并对它们进行相关分析和逐步回归分析。结果非肥胖糖尿病组和肥胖糖尿病组空腹血浆Resistin、TNF-α、FFA水平均明显高于正常对照组,差异有显著性(P0.05);肥胖糖尿病组的抵抗素、TNF-α、FFA水平与非肥胖糖尿病组,差异有显著意义(P0.05)。肥胖糖尿病组血抵抗素与BMI、FPG、HbA1C、TG呈显著正相关;与IRI呈显著正相关(P0.05),与FINS、TC、SBP、DBP及WHR无相关性。血清TNF-α、FFA水平与BMI、FPG、HbA1C、TG、FINS呈显著正相关(P0.05);与IRI呈显著正相关,与WHR、SBP、DBP无相关。非肥胖2型糖尿病组和对照组抵抗素、TNF-α、FFA与所有因素无明显相关性。多元逐步回归分析结果显示抵抗素、TNF-α和FFA与IRI显著相关。结论 2型糖尿病患者特别是肥胖者胰岛素抵抗更为显著,抵抗素、TNF-α和FFA均参与胰岛素抵抗,可能是影响体内胰岛素抵抗的重要相关因素。     

老年2型糖尿病患者甲状腺激素水平与胰岛素抵抗的关系

目的：血清甲状腺激素生理范围内的波动可能与胰岛素的敏感性存在相关性。本研究探讨在甲状腺功能正常的老年2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）患者中甲状腺激素生理范围内的变化与胰岛素敏感性的关系。方法选取2013年9月至2014年5月在南京市市级机关医院内分泌科就诊的老年T2 DM患者200例及150例正常对照者分别纳入T2DM组和对照组。所有研究对象均进行口服75 g葡萄糖耐量试验,收集血样本,并对入选者进行问卷调查、体格检查及代谢相关指标的测定。使用化学发光法测定胰岛素、促甲状腺激素（ thyroid stimulating hormone , TSH）、游离三碘甲腺原氨酸（ FT3）和游离甲状腺素（ FT4）。按照FT3水平三分位数将研究对象分成3组,比较各组间Matsuda指数差异及相关性。结果老年T2DM组患者HOMA-IR显著高于对照组[（5．18±3．22） vs （2．35±1．82）],而Matsuda指数均显著低于对照组[（2．79±1．32） vs （5．81±3．11）]（P＜0．05）;老年T2DM组FT3水平低于对照组[（4．05±0．27）pmol／L vs （4．61±0．5）pmol／L）],差异有统计学意义（P＜0．05）;老年T2DM组TSH水平高于对照组[（2．75±1．07）IU／mL vs （2．28±0．89）IU／mL],差异有统计学意义（P＜0．05）;FT3高水平组Matsuda 指数（4．71±2．64）分别高于FT3中水平组（3．98±2．31）和低水平组（3．89±1．98）,差异有统计学意义（P＝0．04）;FT3水平与Matsuda指数呈正相关,与HOMA-IR呈负相关（P＜0．05）。多元逐步回归分析进一步提示FT3水平与Matsuda指数密切相关。结论甲状腺激素尤其是FT3水平与胰岛素抵抗密切相关,FT3可能参与T2DM的发生发展。