大网膜脂肪对胆管瘢痕狭窄作用的实验研究

目的 电灼损伤胆管致胆管瘢痕狭窄动物模型,观察大网膜脂肪组织对胆管瘢痕狭窄的作用.方法 25只日本大耳兔随机分为A、B、C3组,胆管电灼损伤处未用大网膜包裹A组、大网膜包裹B组及假手术C组,术后30 d通过观察胆管瘢痕大体形态和HE染色光镜下大网膜脂肪对胆管瘢痕狭窄的作用.结果 AB2组胆管在大体形态上均可见损伤处形成狭窄,狭窄以上胆管扩张,而C组胆管无改变;AB2组在HE染色光镜下观察均见胆管壁增厚,胶原纤维明显增生,纤维排列紊乱,其中B组还可见数个脂肪细胞进入致密的胆管瘢痕胶原纤维组织中并被其包绕,且脂肪组织和胆管瘢痕组织能很好的相互融合在一起.结论 大网膜脂肪组织对胆管瘢痕狭窄有融合、封堵的作用,为大网膜脂肪组织防治胆管瘢痕狭窄提供了实验依据.     

兔瘢痕性喉气管狭窄模型的制备

目的建立一种简单、稳定的兔瘢痕性喉气管狭窄模型。方法将20只新西兰白兔分为实验组（n=10）和对照组（n=10）。实验组横向切开兔气管,用尼龙刷进行气管黏膜刮擦后闭合气管;对照组切开兔气管后不进行任何处理,直接闭合气管。两组分别在第4、9、14和19天内窥镜观察气管瘢痕形成情况,并计算狭窄度;3周后处死动物,取喉部标本,HE染色后进行组织学观察。结果经内窥镜观察,对照组动物气管未发现瘢痕组织增生;实验组动物气管均出现瘢痕组织增生,气管狭窄度随着时间延长而逐渐增加,刮擦后第19天气管狭窄度明显大于刮擦后第4天（P〈0.05）。组织学观察显示,实验组动物气管狭窄部位成纤维细胞增生,胶原纤维增厚。结论兔瘢痕性喉气管狭窄模型制作方法简单易行,可用于喉气管狭窄治疗方法的研究。 更多还原     

兔瘢痕性喉气管狭窄模型的制备

目的 建立一种简单、稳定的兔瘢痕性喉气管狭窄模型。方法 将20只新西兰白兔分为实验组（n=10）和对照组（n=10）。实验组横向切开兔气管,用尼龙刷进行气管黏膜刮擦后闭合气管;对照组切开兔气管后不进行任何处理,直接闭合气管。两组分别在第4、9、14和19天内窥镜观察气管瘢痕形成情况,并计算狭窄度;3周后处死动物,取喉部标本,HE染色后进行组织学观察。结果 经内窥镜观察,对照组动物气管未发现瘢痕组织增生;实验组动物气管均出现瘢痕组织增生,气管狭窄度随着时间延长而逐渐增加,刮擦后第19天气管狭窄度明显大于刮擦后第4天（P＜0.05）。组织学观察显示,实验组动物气管狭窄部位成纤维细胞增生,胶原纤维增厚。结论 兔瘢痕性喉气管狭窄模型制作方法简单易行,可用于喉气管狭窄治疗方法的研究。     

可吸收缝线缝扎兔胆总管致良性狭窄模型的建立

目的 利用可吸收缝线缝扎部分胆总管建立兔损伤性胆管狭窄动物模型.方法 24只新西兰兔按完全随机方法分为3组:正常对照组、假手术对照组和手术组.手术组用6-0可吸收缝线缝扎1/2胆总管,手术当天和术后15、30 d检验血清肝功能指标,取狭窄段胆总管行HE染色、Masson三色染色检测胶原纤维和肌纤维的表达,免疫组化DAB法检测狭窄段胆管组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.结果 手术组动物直接胆红素、间接胆红素、丙氨酸氨基转移酶和天门冬氨酸氨基转移酶在30 d均高于术前(P＜0.01).术中观察胆总管损伤处明显狭窄,手术组病理切片中,胶原纤维大量增生形成瘢痕组织,Ⅰ、Ⅲ型胶原随着时间推移表达强度逐渐增强.结论 可吸收缝线缝扎法可有效建立兔胆总管良性狭窄模型.     

犬胆肠吻合愈合过程的组织学观察

目的 观察胆肠吻合愈合过程的组织学变化，探讨良性胆管狭窄形成机制。方法 通过制作犬胆总管十二指肠吻合模型，分别于术后３ｄ、１周、３周、３月、６月取材行ＨＥ染色、Ｍａｓｓｏｎ染色及Ｖｅｒｈｏｅｆｆ’ｓ染色，并进行计算机图像分析测定粘膜下胶原纤维面积百分比。结果 胆肠吻合愈合过程延长，慢性炎症持续存在，胆道粘膜上皮修复较差，成纤维细胞增生活跃，愈合后粘膜下胶原纤维过度沉积，改建较差。结果导致瘢痕增生，     

皮肤持续扩张后软组织的形态学改变

目的：研究持续醒压扩张术对皮肤软组织结构的影响。方法：白色小家猪１２只,分成持续压扩张组和常规同断扩张组,每组６只,各动物于完成扩张后第３日取材作组织学检查。结果：两实验组扩张后表皮变厚,颗粒细胞了却 增厚明显。真皮层变薄程度相同,胶原纤维排列松散,特殊染色发现真皮层弹力纤维和网状纤维大量增生,皮肤附件外膜细胞和平滑肌细胞内肌动蛋白增多,持续扩张组真皮内成纤维细胞和毛细胞管密度均高于常规组（Ｐ〈０     

内镜直视下尿道黏膜电凝法制作兔尿道狭窄模型

目的：探讨小儿膀胱电切镜直视下尿道黏膜电凝法制作兔尿道狭窄模型的可行性和有效性．方法：随机选取15只成年雄性新西兰大白兔,麻醉后F13号小儿膀胱电切镜在球部尿道电凝一周,电凝长度10mm,深达尿道黏膜下层．另选取6只成年雄性新西兰大白兔,同法麻醉后行尿道镜检,不做尿道黏膜电凝（对照组）．30d后逆行尿道造影和尿道镜检观察电凝损伤处尿道狭窄形成情况,HE染色和天狼星红染色观察狭窄段尿道病理形态改变．结果：实验组死亡2只,对照组无死亡．实验组存活13只动物均发生尿道狭窄[管腔缩窄（78．45±7．95）％],造模成功率100％．实验组球部尿道直径较对照组显著减低[（4．08±0．84）mm掷（8．33±1．63）mm]．尿道镜检见实验组所有动物球部尿道均发生狭窄,对照组无狭窄发生．实验组狭窄段尿道黏膜下纤维组织增生达肌层伴较多成纤维细胞浸润,胶原染色呈猩红色;对照组无纤维组织增生,胶原染色呈淡红色．结论：内镜直视下尿道黏膜电凝法制作兔尿道狭窄模型,操作简单,造模成功率高,可引起典型的尿道狭窄病理改变,是一种理想的尿道狭窄动物模型制作方法．     

良性输尿管狭窄的临床研究及腔内治疗进展

良性输尿管狭窄作为泌尿外科的常见病,其发病与损伤、缺血、感染、结石及先天性因素有关。随着腔镜技术的普及,医源性损伤成为良性输尿管狭窄发生的原因。输尿管损伤后狭窄与局部瘢痕相关因子的参与,大量成纤维细胞增生,细胞外基质中胶原、蛋白多糖等物质过度沉淀,导致输尿管壁纤维化及瘢痕形成。同时,输尿管损伤后尿液的外渗也促进了纤维瘢痕形成,加速输尿管狭窄的发生。对于良性输尿管狭窄的治疗,目前腔内各种治疗,包括输尿管支架置入扩张术、输尿管镜狭窄扩张术、输尿管球囊扩张术、输尿管狭窄(电刀、冷刀、激光)内切开术、输尿管记忆金属支架置入术等已取代传统的开放手术,成为主要的治疗手段。     

输尿管镜下电凝构建兔尿道狭窄模型

目的 采用输尿管镜下电凝建立兔尿道狭窄模型.方法 新西兰雄性兔18只,采用随机数字表法分为手术组(10只)、对照组(8只).采用自制电凝装置,在可视操作下,对手术组兔尿道球部进行环状多点位电凝,对照组仅实施尿道镜检查.术后第30天行逆行尿道造影和尿道镜检查,同时取手术组损伤段尿道组织及对照组相应部位尿道组织进行病理组织学观察.结果 成功建立兔尿道狭窄模型,实验过程中无实验动物死亡.术后30 d,手术组10只动物尿道球部均显示典型狭窄征象[狭窄段内径(1.69 ±0.28) mm,狭窄长度(16.93 ±2.82)mm];组织学观察显示狭窄段尿道上皮剥脱、缺失,黏膜下组织发生明显纤维化增生伴成纤维细胞浸润,Masson染色呈监色.对照组HE染色观察显示结构正常,Masson染色观察显示无纤维组织增生.结论 采用输尿管镜下电凝装置成功建立兔尿道狭窄模型,该方法具有操作简单、精确、成功率高等优点,可以为尿道狭窄研究提供良好的动物模型.     

日本大耳兔胆管电灼损伤致瘢痕狭窄模型的建立

目的建立13本大耳兔胆管电灼损伤致瘢痕狭窄模型,用于胆管瘢痕狭窄防治的研究．方法30只日本大耳兔随机分为对照组n=15）和实验组n=15）分别施行假手术和电灼损伤胆管,术后观察动物的一般情况及生存率,术前及术后30d行肝功能检测,MRI影像学、大体形态学和HE染色光镜下观察胆管狭窄情况．结果与对照组比较,实验组30d后生存率无明显差异,肝功能检测结果有统计学意义（P〈0.05）,影像学和大体解剖均发现损伤处形成狭窄,狭窄以上胆管扩张,病理观察证实损伤处有纤维化增生改变．结论日本大耳兔胆管电灼损伤致瘢痕狭窄模型可用于胆管瘢痕狭窄防治的研究．     

良性胆管瘢痕组织中VEGF表达和微血管密度研究

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)在良性胆管瘢痕中的表达,并探讨其在良性瘢痕形成机制中的作用,为进一步探讨良性胆管瘢痕致胆管狭窄的预防提供理论依据.方法 收集14例良性胆管狭窄病人的胆管瘢痕,用10例正常人的胆管作为对照,用光镜观察在HE染色下两组的显微结构特点;并用免疫组织化学EliVisionTM法检测VEGF在良性胆管瘢痕和正常胆管中的表达强度及定位;通过半定量分析方法 和图像分析系统检测VEGF表达和微血管密度(MVD).结果 光镜显示:良性胆管瘢痕组织胶原纤维排列致密杂乱.正常胆管中VEGF阳性率为40%,良性胆管瘢痕中VEGF阳性率为92.9%,VEGF在正常胆管和良性胆管瘢痕中表达阳性率的差异有统计学意义(P＜0.05).良性胆管瘢痕和正常胆管VEGF"平均灰度"、 "阳性单位"、MVD的差异有统计学意义(P＜0.01).结论 良性胆管瘢痕组织在形态学上具有慢性炎症持续存在、胶原纤维过度沉积的特点.良性胆管瘢痕中VEGF表达上调,血管生成增多.VEGF可能在良性胆管瘢痕的形成机制中发挥着重要作用.     

肝内胆管结石和胆管炎的兔模型

目的应用胆总管部分梗阻加感染法建立模型,观察肝胆管结石成石情况、胆管和肝组织的病理变化。方法将胆总管结扎至1.45mm粗细,注入动物标准致病菌O157K88大肠杆菌液2.5×104菌株/kg,术后3周、5周、7周取材,观察肝叶质量变化,肝胆管成石情况,做HE、VG染色。结果受累肝叶萎缩纤维化,未累及的肝右叶代偿肥大;建模3周胆管成石率为87.5%,胆囊成石率为75.0%,5周、7周成石率全部为100%,各兔形成结石数量多少不等。3周时胆管上皮坏死脱落,有黏膜下小脓肿形成,管壁周围大量中性粒细胞浸润,肝细胞肿胀,空泡样变性,汇管区炎性细胞浸润,呈急性化脓性胆管炎改变;5周时上皮细胞增生,壁内壁外见黏液细胞增生,胆管腔内见脱落上皮细胞和蓝染的结石,壁周纤维结缔组织增生,仍有大量中性粒细胞和淋巴细胞浸润,肝细胞空泡样变性,汇管区纤维结缔组织增生,肝小叶结构破坏;7周时胆管上皮增生增厚更加明显,壁内外黏液细胞增多,胆管壁纤维增生,汇管区纤维结缔组织增生,间隔增宽,肝细胞数目减少,肝小叶破坏,有假小叶形成,呈慢性增生性胆管炎改变。结论量化胆总管梗阻程度和细菌量建立模型成功率高,成石率高。肝内胆管结石是以慢性增生性胆管炎为病理学基础的。     

黄韧带肥厚与腰椎管狭窄症关系的病理学研究

目的 通过病理学研究探讨腰椎黄韧带变性、肥厚的病因及其与腰椎管狭窄症的关系.方法 黄韧带组织取材于腰椎管狭窄症患者及腰椎间盘突出症患者.选取切片分别用费尔赫夫(Verhoeff)染色及免疫组化染色.结果 (1)Verhoeff染色:光镜下所见:腰椎管狭窄症组:①弹力纤维明显减少、断裂;②大面积胶原纤维增生区域,而在黄韧带的边缘区域胶原纤维增生尤为明显.(2)腰椎管狭窄症组与椎间盘突出症组患者黄韧带中胶原纤维与弹力纤维比值间差异有统计学意义(P＜0.01);两组患者黄韧带中白介素-6(IL-6)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)阳性表达程度比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 (1)黄韧带变性肥厚在椎管狭窄症患者的病理表现具有特征性--①黄韧带中的胶原纤维增生,特别是在黄韧带的边缘区域增生尤为明显,且排列不规则;②弹力纤维明显减少且有断裂;③纤维细胞数量减少,而成纤维细胞数量增生明显,成纤维细胞向软骨细胞过渡区域扩大;④出现灶性钙化;⑤血管数目增多,个别有炎性细胞浸润.(2)IL-6、TGF-β1、TNF-α 3种炎性因子在椎管狭窄症肥厚黄韧带中的表达呈相对一致性,约80%明显增高.黄韧带变性、增殖、肥厚,也是无菌性炎性因子作用的结果.     

神经生长因子对瘢痕成纤维细胞影响的实验研究

目的:探讨神经生长因子(NGF)对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响、病理改变及其对瘢痕的作用机制,为临床预防和治疗瘢痕提供分子及病理学水平的理论依据。方法:对大鼠动物创伤模型进行体内实验,采用倒置显微镜、HE染色、Cason氏改良三色染色、Hamason-Lush-bangh氏染色法、透射电镜等方法进行观察。结果:大鼠动物创伤模型病理染色与透射电镜观察显示,与对照组相比,实验组局部注射细胞因子NGF后,促进了成纤维细胞的生长增殖,刺激了胶原纤维的合成、增生和沉积。结论:NGF对成纤维细胞的生长趋势与增殖活性有明显的促进作用,刺激了胶原纤维的合成、增生和沉积。     

胆管损伤愈合过程中显微结构和超微结构的变化

目的 探讨良性胆管狭窄形成机制。方法 建立犬胆总管损伤修复动物模型后，于术后3d,1,3wk,3,6mo取材分别行光镜、电镜观察及免疫组化观察巨噬细胞、转化生长因子（TGF－β1）、平滑肌肌动蛋白（α－SMA）在胆管愈合过程不同时期组织中的表达强度、阳性细胞数和组织分布。结果 光、电镜显示：炎性渗出期较长，胆道粘膜上皮愈合较慢，瘢痕组织细胞持续增生活跃，细胞外基质过度沉积，胶原纤维排列致密杂乱。肌成纤维细胞（MFB）功能活跃，持续存在于整个愈合过程中。免疫组化：巨噬细胞、转化生长因子（TGF－β1）、平滑肌肌动蛋白（α－SMA）在胆管愈合过程中表达较强，且持续较长时间。MΦ阳性主要表达于胆道粘膜下固有层；TGF－β1主要表达于肉芽组织、成纤维细胞、MΦ及血管内皮细胞胞质和细胞膜；α－SMA表达于MFB质、平滑肌组织。结论 胆管愈合方式属于过度愈合；MFB功能活跃，持续存在，是导致胆管瘢痕性挛缩的重要原因；MΦ、TGF－β1及α－SMA高表达是造成胆管愈合过程中成纤维细胞增殖旺盛、细胞外基质过度沉积、胆管瘢痕性挛缩的重要因素。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

16层螺旋CT阴性法胰胆管造影诊断壶腹周围癌

目的 探讨16层螺旋CT阴性法胰胆管造影(N-CTCP)对壶腹周围癌的诊断价值.方法 回顾分析临床证实的15例壶腹周围癌16层螺旋CT阴性法胰胆管造影胰胆管扩张及其远端的狭窄情况,并观察壶腹周围肿块双期增强的强化程度.结果 15例壶腹周围癌均见胆总管扩张,远段狭窄,其中狭窄呈截断型(扩张胆管在梗阻部10mm内突然消失)8例;漏斗型(扩张胆管在梗阻部呈渐进性狭窄,狭窄段超过lOmm)5例;突然狭窄型(扩张胆管在梗阻部突然狭窄,狭窄段不超过20ram)2例,狭窄部均见肿块或增厚管壁明显强化.结论 16层螺旋CT N-CTCP与增强扫描相结合对壶腹周围癌的诊断有重要价值.     

胆管狭窄合并门静脉高压症的外科治疗

炎性胆管狭窄合并门静脉高压症临床比较少见 ,而损伤性胆管狭窄合并门静脉高压症 ,临床较多见 ,其后果也远较前者严重。1　胆管狭窄的原因及其特点1.1　炎性胆管狭窄 :肝胆管结石、胆管狭窄也称为炎性胆管狭窄 ,是由于长期反复发作胆管炎、胆管壁溃疡 ,致胆管腔狭窄。炎性胆管狭窄多为局限性环状狭窄 ,狭窄部胆管壁增厚。慢性期 :胆管狭窄部粘膜表面光滑 ,狭窄环上下方胆管粘膜完整 ,外观正常。狭窄部上方胆管明显扩张 ,并堆积色素性结石 ;急性期 :胆管狭窄部及其上、下方胆管粘膜充血水肿 ,甚至有肉芽组织 ,狭窄部闭塞并发急性梗阻性化脓性…     

细胞因子与病理性瘢痕成纤维细胞作用机制研究进展

病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。其组织学特点为大量成纤维细胞增生，细胞外基质中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过度沉积、胶原纤维排列紊乱。该病发病机制与多种细胞因子有关，它们调节成纤维细胞转化、增殖、代谢、凋亡。成纤维细胞是瘢痕形成的效应细胞。深入研究细胞因子与病理性瘢痕成纤维细胞，可为临床了解病理性瘢痕发病机制和生物学治疗提供依据。     

ERCP误诊胆总管上端非占位性病变1例

患者,女性,70岁.因右上腹疼痛伴周身皮肤黏膜黄染10 d,大便陶土色,尿液赤黄,在外院按"肝炎"治疗半月无好转来我院就诊.20年乙肝病史.20年前因患子宫癌已切除子宫.查体:皮肤巩膜中度黄染,腹部膨隆,右上腹可触及3cm×3 cm包块,有压痛,无肌紧张,心肺(-),肠鸣音正常.入院诊断:梗阻性黄胆,胆总管结石,胆囊结石伴胆囊炎,胆囊癌?入院后X线检查:心肺膈未见异常.B超检查诊断为胆囊颈管与总肝管交界处多发结石,胆囊结石伴胆囊炎,肝内胆管轻度扩张.CT诊断:①胆囊结石,胆囊壁明显增厚局部与肝脏分界欠清;②肝门区高密度影,胆总管近端占位性病变(胆总管癌?),肝内胆管扩张.入院2 d后逆行胰胆管造影,十二指肠镜见肝内胆管扩张,呈枯藤状,肝总管及胆总管上段完全闭塞,部分呈不规则充盈缺损,长约3.2 cm,考虑胆总管癌;X线摄片,胆总管插管后注入安其格纳芬后可见胆总管近端狭窄长约3 cm,左右肝管及肝内胆管明显扩张,术中沿导丝在扩张肝外胆管狭窄及闭塞处取活体组织2块送病理.病理结果:极少破碎的胆囊黏膜及少许肠黏液.