糖尿病大鼠运动神经纤维损害的MUNE 检测

目的通过运动单位数目估计（MUNE）技术对糖尿病大鼠运动神经纤维功能状况进行评价,探讨MUNE 对糖尿病周围神经病（DPN）的早期诊断价值。方法链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型（DM 组）,在造模后第4、8、12 周对DM 组及对照组（正常SD 大鼠）进行腓肠肌MUNE 及坐骨神经常规运动神经传导速度（MCV）及波幅（CMAP）检测,电镜观察坐骨神经的超微结构。结果造模后第4 周,DM 组腓肠肌MUNE 低于对照组（275.88±87.87 vs 369.71±75.64,P < 0.05）,而坐骨神经MCV 及CMAP 较对照组差异无统计学意义;电镜观察显示DM 组坐骨神经大部分神经纤维尚正常,少量轴索萎缩,神经髓鞘板层分离。第8 周,与对照组相比,DM 组腓肠肌MUNE 降低（357.49±72.68 vs 221.26±92.41,P < 0.01）,而MCV、CMAP 仍较对照组差异无统计学意义;电镜观察显示尚有较正常神经纤维,髓鞘局灶性板层松散、分离,轴索萎缩,轴索膜与髓鞘内层分离,出现大的间隙。第12 周,DM 组腓肠肌 MUNE（127.87±19.80 vs 366.85±51.25）、坐骨神经MCV[（35.06±4.33）m/s vs（50.47±6.07）m/s]、CMAP[（2.91±1.37）mV vs （5.98±2.14）mV]低于对照组（P < 0.01）;电镜显示神经髓鞘折曲,轴索受挤压等受损严重。结论MUNE 较常规运动神经传导检测易于早期发现DPN 轴索功能异常。     

亢奋药物可能损害脑

依思他兴(Ecstasy)是一种能使跳舞的人达到亢奋状态的娱乐性药物,颇受西方青年人青睐,但它却可引起持久的脑损害。生物学家发现,此药能使某些神经细胞丧失神经突出(或称为轴索),从而阻断脑神经细胞的联系,因为神经细胞能长出新的轴索,因此有的科学家认为此种损伤并不持久。但是,最近美国神经学家发现懒猴和大鼠的神经细胞受到ecstasy损害后便会发生异常的再生长。     

不同类型吉兰-巴雷综合征预后及疗效比较

目的 分析比较不同亚型吉兰-巴雷综合征（GBS）患者的预后及不同药物治疗的临床疗效。方法 收集2014年1月至2016年9月在安徽医科大学第一附属医院住院治疗的72例GBS患者的临床资料及肌电图检查结果,依据肌电图的表现分为髓鞘型21例,轴索型27例,髓鞘+轴索型24例。神经功能缺损程度应用Hughes量表进行评定,比较3种不同亚型GBS预后情况。对存在轴索损害的GBS患者分别给予丙种球蛋白、激素及两者联合治疗,比较3种不同治疗方案治疗后的短期效果。结果 依据肌电图结果结合临床表现区分出髓鞘型、轴索型、髓鞘+轴索型。轴索型、髓鞘+轴索型患者神经功能修复较差,Hughes评分分别为：入院时2.37（0～4）分、2.42（0～4）分,出院时1.92（0～4）分、1.88（0-4）分,髓鞘型患者Hughes评分入院时1.38（0～4）分、出院时0.71（0～2）分,与髓鞘型比较,差异有统计学意义（P< 0.05）,而轴索型与髓鞘+轴索型患者比较,差异无统计学意义（P> 0.05）。丙种球蛋白、激素及丙种球蛋白+激素联合使用对存在轴索损害的GBS患者临床疗效,差异无统计学意义（P> 0.05）。结论 患者的预后与轴索是否受损密切相关,存在轴索受损的患者,预后较差,但无论应用丙种球蛋白、激素、还是丙种球蛋白+激素治疗,均有疗效。     

自制损伤机建立猫弥漫性轴索损伤模型

目的：观察猫头颅瞬间侧向旋转引起脑弥漫性轴索损伤（DAI）模型的稳定性，并探讨损伤的机制。方法：对照组4只、损伤组38只，采用自制弥漫性轴索损伤装置，将损伤组猫头颅于11～12ms内在冠状面测向旋转60°造成剪力伤，于伤后6、12、24、48、72、120、144、168h分批处死动物，制脑切片、行嗜银及HE染色、光镜下观察神经轴索变化．结果：伤后即刻猫意识均丧失．6只30min内死亡，肉眼亦见蛛网膜下广泛出血，其余存活猫在伤后6～168h，肉眼见蛛网膜下腔广泛出血，光镜下见脑干、胼胝体、大脑脚等部位的神经轴索有不同程度的肿胀、断裂、轴索回缩球形成、成簇小胶原细胞增生等征象．结论：本研究成功地建立了猫头颅侧向瞬间旋转脑弥漫性轴索损伤模型，表明剪力可引起轴索损伤，为DAI进一步研究提供了条件.     

多发性硬化症治疗药富马酸二甲酯胶囊制剂BG-12

多发性硬化症（MS）是一种中枢神经系统（CNS）的自身免疫性炎性脱髓鞘疾病,其神经病理学特征为局灶性脱髓鞘、炎症及轴索受损,直至神经功能缺损。MS常见于年轻人,临床上常用免疫调节剂治疗,主要包括干扰素β（INF-β）、     

尼莫地平对大鼠多发性硬化轴索损伤的保护作用

目的探讨尼莫地平损伤对多发性硬化（MS）动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠轴索损伤的保护作用。方法50只Wistar大鼠随机分为正常组、MS模型对照组和MS模型治疗组,分别在治疗前及治疗后14、28d进行神经丝蛋白（NF）免疫组化分析及髓鞘组化染色分析;每天进行神经功能评分。结果模型治疗组的轴索损伤较模型对照组明显减轻,与正常组接近;髓鞘损伤结果与轴索相似,两者之间有相关性。结论离子通道阻断剂对多发性硬化轴索损伤有明显的保护作用,其保护作用可能通过抑制钙内流、防止钙超载、抑制有关酶的毒性作用来实现。     

肌电图检查在有机磷中毒后迟发性神经病诊断中的应用

目的探讨有机磷中毒后迟发性神经病的肌电图特点及诊断价值。方法对22例有机磷中毒后迟发性神经病的患者进行神经传导速度测定与同心圆针肌电图检测。结果神经传导速度测定显示广泛性周围神经脱髓鞘及轴索的损害，同心圆针肌电图提示神经源性损害，分析发现运动神经损害重于感觉神经，下肢神经损害重于上肢。结论肌电图检查对有机磷农药中毒后迟发性神经病有重要的诊断意义。有机磷农药中毒患者应及时进行肌电图检查．以助于迟发性神经病的早期诊断与治疗。     

神经鞘脂代谢与铁死亡在肝癌中的研究进展

铁死亡（ferroptosis）是不同于凋亡的一种细胞死亡方式,最新研究发现在肝癌治疗以及肝癌耐药等过程铁死亡参与其中。大量研究证实神经鞘脂代谢和肝癌发生、发展密切相关。神经鞘脂代谢通路和铁死亡通路存在交互作用,两者都与肝癌密切相关。本文就神经鞘脂代谢通路与铁死亡通路的交互作用以及对肝癌发生、发展、治疗等方面影响的近期研究进展进行阐述。     

日本研究发现促进肝脏再生的大脑信号机制

<正>日本东北大学一项最新研究发现肝脏受损时大脑发出信号紧急促进肝脏再生的机制。这一成果将有助临床更合理地进行肝脏手术以及减少并发症。先前研究发现,肝脏部分切除或肝脏重度受损时,剩下的肝脏细胞就会迅速增殖,之后再持续缓慢再生,但是这种再生     

上臂桡神经卡压综合征11例临床分析

上臂桡神经卡压综合征是桡神经在穿出外侧肌间隔时受到压迫，产生垂腕指及其感觉支配区皮肤麻木。现将我院自2000年1月至2005年6月收治的上臂桡神经麻痹患者11例，手术探查，其中5例发现上臂桡神经呈腊肠样改变，剪开神经外膜见神经细如发丝或神经轴索断裂，切除损伤段神经，均行端端外膜缝合术，术后功能恢复良好。报道如下：     

兴奋性氨基酸对海马神经干细胞损伤作用的研究

目的:通过不同浓度谷氨酸对海马神经干细胞的致伤作用及其相关机制的研究,揭示兴奋氨基酸对神经发生的作用,为多种神经缺失性病变的修复提供可靠的实验依据.方法:取孕16d胎鼠神经干细胞培养,分为正常对照组、Glu高浓度组和Glu低浓度组.台盼蓝检测细胞死亡率,全细胞膜片钳记录.结果:100μmol/L Glu干预24h后有30％神经干细胞死亡,300μmol/L Glu干预24h后有70％的神经干细胞死亡.300μmol/L Glu干预24h后可诱导(1000.25±104.67)pA内向电流与正常对照组和100μmol/L Glu干预24h后相比有显著差异(P＜0.01).结论:随着谷氨酸浓度的增加,神经干细胞死亡率增加,同时细胞内向电流增大,可能是其死亡率增加的原因之一.     

人脐血干细胞的特性及其神经分化的研究进展

寻找一种合适的细胞来源进行移植以代替受损的神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞来修复神经损伤已成为人们的研究热点。早在20年以前,Ogawa等人就发现在人脐带血(human umbilical cord blood,HUCB)中存在原始的造血干细胞,随着近年来研究的深入,发现脐带血中不但含有丰富的造血干细胞,而且还含有大量的多潜能干细胞,可以向内皮、血管以及神经等组织分化,     

铁死亡的机制及其在神经疾病中的作用

铁死亡是一种新型的细胞死亡方式,它在形态、生物化学和基因水平上,均不同于目前已知的细胞凋亡、自噬、坏死、角化和其他形式的细胞死亡。研究发现,铁死亡在神经、肿瘤等疾病中参与疾病的发生发展,并起到重要作用。阿尔茨海默病、帕金森综合征、亨廷顿舞蹈病、中风及脑室周围白质软化症等神经疾病,发病原因复杂,作用机制仍不明确。机制研究发现,铁死亡与神经疾病之间有着紧密联系,该文就铁死亡的机制及其在神经疾病发生发展过程中的作用进行综述。     

聚乙二醇减少脑外伤退变轴索内β淀粉样前体蛋白积聚

聚乙二醇（PEG）是一种可经静脉注射的无毒性分子，其在豚鼠脊髓内的神经保护作用已得到充分证实。最近的研究显示，大鼠脑外伤后静脉注射的PEG亦可进入脑实质，并修复胼胝体区的细胞膜损伤。大脑外伤性轴索损伤（TAI）引起顺行性轴浆运输中断，造成β淀粉样前体蛋白（APP）的积聚。该现象提示由于轴索断裂导致的轴索变性，可引起神经元死亡。本实验中，研究者分析冲击加速度损伤致TAI动物模型脑组织内的APP表达情况，并检测损伤后静脉注射PEG这一膜修复药物能否减少轴索损伤区的APP积聚。     

神经鞘糖脂生物合成抑制剂D-PDMP对神经干细胞增殖、分化能力的影响

目的探讨神经鞘糖脂生物合成抑制剂DPDMP对神经干细胞增殖和分化能力的影响。方法用不同浓度的DPDMP处理体外培养的神经干细胞,通过神经球直径大小和数量、细胞计数、MTT分析和诱导分化实验,评价其对神经干细胞增殖和分化能力的影响。结果经DPDMP处理后培养的神经球减小,细胞计数和MTT分析都表明细胞增殖能力明显受到抑制,较高DPDMP浓度可导致神经干细胞死亡;神经干细胞的诱导分化能力也明显减弱,分化的细胞数较少,但仍可诱导成神经元和星形胶质细胞。结论神经鞘糖脂生物合成抑制剂DPDMP能抑制体外培养的神经干细胞增殖,甚至导致细胞死亡,并可减弱神经干细胞的诱导分化能力。     

阿司匹林可修复龋齿

<正>龋齿(蛀牙)是全球最常见的牙病,会导致牙齿结构受损、牙神经发炎。英国口腔与牙科研究协会年会上公布的一项最新研究发现,阿司匹林可逆转龋齿进程,减少补牙的必要。英国贝尔法斯特女王大学研究员埃尔·卡里姆博士及其研究小组通过基因组学和新生物     

环氧丙烷的周围神经毒性作用研究

目的　研究环氧丙烷对周围神经的毒性作用。方法　应用电生理、生化及神经病理方法对亚慢性环氧丙烷吸入染毒和对照大鼠测定了运动神经传导速度 (MCV)、肌电图 (EMG)、β 半乳糖苷酶、N 乙酰神经氨酸等。结果　高浓度组大鼠MCV明显下降 ,出现下肢无力、瘫痪等中毒症状 ,胫、腓神经组织的 β 半乳糖苷酶活力升高、N 神经氨酸含量下降 ;EMG检查中出现纤颤波 ,镜检发现周围神经轴索变性及髓鞘肿胀 ,低浓度组未见明显改变。结论　环氧丙烷可致周围神经损害 ,为中枢 周围远端型轴索病。     

神经生长因子对周围神经损伤及感觉神经元的保护作用

目前在临床上周围神经损伤为比较常见的一种多发病。研究证实无论肢体的任何部位在发生机械性损伤后均会引起不同程度的神经传导功能障碍、神经轴索中断以及神经断裂等现象的发生,最终使患者的四肢感觉以及运动功能发生障碍。在周围神经发生机械性创伤后会导致一段或者是整个神经纤维发生退行性改变或者是死亡,从而会不可避免地累及到神经     

大鼠缺血性周围神经病的实验模型制作

为探讨缺血性周围神经损伤的病理机制,采用结扎Wistar大鼠股动静脉建立坐骨神经缺血模型,将40只大鼠,随机分5组(假手术组和缺血1、2、3、4周组),采用坐骨神经功能指数(SFI)评价其功能状态,并观察病理改变。结果表明,大鼠的SFI第1天明显变坏,第2周最明显,第3周开始恢复。组织病理的最早改变为神经外膜下组织水肿,开始出现膨大、断裂的轴索;第2周水肿达高峰,轴索变性明显并出现髓鞘的脱失和吞噬细胞反应;第3、4周在神经的横断面上见到中心性有髓纤维丢失。结论:缺血性周围神经病的病理表现为神经外膜下水肿,轴索变性,继之出现髓鞘脱失。中心性有髓纤维的丢失,提示分水岭性神经损害。     

妇产科围术期周围神经损伤4例的原因分析及处理策略

目的探讨妇产科围术期周围神经损伤的预防、诊断和治疗的临床经验。方法回顾分析我院2000年²012年收治的4例妇产科围术期周围神经损伤患者的病历。结果 1例因局部注射缩宫素造成桡神经分支受损,1例因手术时上肢过伸外展>90°臂丛神经受损,1例手术时膀胱截石位压迫腓总神经使其受损,1例为术后大力牵拉单侧上肢使臂丝神经受损。所有患者经过中西医联合治疗均痊愈。结论妇产科患者的诊治中同样会引起周围神经受损,因神经细胞受损后其功能恢复期通常较长,易引起医疗纠纷;因此对周围神经损伤的预防及治疗非常重要。