依达拉奉对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉对大鼠全脑缺血再灌注损伤模型运动功能的影响,并进一步对脑组织含水量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、NO含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性进行测定,观察依达拉奉对全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择2014年8—11月清洁级健康雄性SD实验大鼠45只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、依达拉奉组(C组);术前5 min静脉注射0.9%氯化钠溶液,1 mg/kg,全脑缺血再灌注后24 h对实验大鼠进行运动功能评估,测定各组大鼠脑组织含水量,并检测脑组织MDA、NO含量和SOD活性,计量资料以x±s表示,采用t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果 B组和C组大鼠平衡评分结果[(1.52±0.92)、(3.02±0.71)分]和引体试验评分结果[(1.07±0.83)、(2.26±0.77)分]与A组平衡及引体试验评分结果[(4.27±0.69)、(4.03±0.65)分]比较均下降,差异均有统计学意义(均P0.05);B、C两组比较,C组平衡试验与引体试验评分升高,差异均有统计学意义(均P0.05)。B组与C组两组实验大鼠脑组织含水量分别为(79.02±0.65)%、(77.85±0.59)%,较A组的(75.31±0.41)%明显升高,差异均有统计学意义(均P0.05);与A组[(0.33±0.12)μmol/mg、(6.02±0.21)nmol/mg、(76.55±2.64)U/mg]比较,B组和C组NO、MDA含量[(0.96±0.39)、(0.63±0.06)μmol/mg、(7.75±0.49)、(6.97±0.40)nmol/mg]明显升高,SOD活性[(40.07±3.23)、(53.25±4.57)U/mg]显著降低,差异均有统计学意义(均P0.05);C组较B组可显著降低全脑缺血再灌注损伤后MDA、NO含量,提高SOD活性,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论依达拉奉预处理对全脑缺血再灌注损伤所致运动功能障碍,有一定程度的改善;并可降低MDA及NO水平,而显著提高SOD活力,对大鼠全脑缺血再灌注损伤后的脑组织有一定的保护作用,能显著改善预后。     

硒对沙土鼠脑缺血再灌注的保护作用及其作用机制研究

目的 研究亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将50只沙土鼠随机分为5组，Ⅰ组：假手术组；Ⅱ组：缺血灌注1天处死组；Ⅲ组：缺血再灌注4天处死组；Ⅳ组：硒处理、缺血再灌1天处死组；Ⅴ组：硒处理、缺血再灌注4天处死组。采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠脑缺血再灌注模型，焦油紫染色，光镜下观察各组海马CAl区神经细胞的形态变化，电镜下超微结构变化。同时测定脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果 硒处理组沙土鼠脑缺血再灌注后，神经细胞病理形态损伤较轻，SOD、GSH-PX含量较高，MDA含量较低。结论 硒对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能和增强脑缺血再灌注早期脑组织中SOD、GSH-PX的活性，抑制氧自由基损伤，减轻脂质过氧化反应有关。     

疏血通对大鼠脑缺血再灌注后MDA、SOD的影响

目的本试验通过观察疏血通对超氧化物歧化酶、丙二醛的影响，探讨它的保护作用及作用机制。方法Wistor雌、雄性大鼠共30只，随机分为假手术组、盐水对照组及疏血通用药组，根据Koizumi线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型（MCAO）。24h断头取脑，同时检测脑组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果与盐水对照组组相比，疏血通治疗组光镜下病理损伤轻，脑组织中MDA含量降低、SOD含量升高。结论疏血通对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与抑制自由基损伤有关。     

葛根素对家兔脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察异黄酮类化合物葛根素对家兔全脑缺血再灌注损伤血浆内皮素及降钙素基因相关肽水平的影响.方法 健康家兔24只,体重2.0～2.5 kg,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和葛根素处理组(P组),8只/组.利用"六血管"模型阻断动脉30 min,恢复血流再灌注4 h.P组于缺血前10 min静注葛根素5 mg/kg,继之以微量泵150 μg·kg-1·min-1输注至实验结束,B组不用药.观察缺血前15min和再灌注4 h家兔血浆内皮素及降钙素基因相关肽水平.3组实验结束前取大脑皮层组织,伊红染色,光镜下观察其病理结构的变化.结果 B组血浆内皮素较A组显著升高,降钙素基因相关肽显著低于A组(P＜0.01);P组与B组比较血浆降钙素基因相关肽水平回升,而血浆内皮素水平显著低于B组(P＜0.01).光镜下,P组皮层轻度水肿、神经元核变性、固缩较少,核膜基本完整,核仁清楚;而B组皮层明显水肿,出血,有较多的核变性、溶解和固缩;A组皮层神经细胞基本正常.结论 葛根素能降低缺血再灌注期家兔血浆血浆内皮素含量,促进血浆降钙素基因相关肽的释放,减轻脑缺血再灌注损伤.     

丹参多酚酸盐对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响

[目的]观察丹参多酚酸盐对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响. [方法]SD大鼠分为4组,分别为假手术组、缺血对照组、丹参多酚酸盐治疗组(10 mg/kg)、丹参多酚酸盐治疗组(30 mg/kg).采用Longa法建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),正常对照组不做任何处理.丹参多酚酸盐治疗组在术后当天(术后60 min)及术后d1,d 2分别按设定剂量通过腹腔注射给予丹参多酚酸盐,丹参多酚酸盐溶于0.9%生理盐水中;假手术组和缺血对照组则腹腔注射生理盐水.各组大鼠在实验时根据实验设计在再灌注24 h或72 h处死,收集标本进行检测.TTC染色测定脑梗死体积,LONG法进行神经行为学评分,同时按照试剂盒说明检测血清中SOD,GSH-Px和MDA的变化. [结果](1)与缺血对照组比较,丹参多酚酸盐可以明显降低实验大鼠的行为学评分和减少的脑梗死体积,且丹参多酚酸盐(30mg/kg)组降低较丹参多酚酸盐(10 mg/kg)组更为显著(P<0.05). (2)与假手术组相比,缺血对照组、丹参多酚酸盐(10 mg/kg)组和丹参多酚酸盐(30 mg/kg)组血清中SOD和GSH-Px的活性明显下降(P<0.01),但丹参多酚酸盐能明显提升脑组织中SOD和GSH-Px的活性且随着药物剂量的增大,SOD和GSH-Px的活性增加越明显(P<0.01).(3)与假手术组相比,缺血对照组、丹参多酚酸盐(10 mg/kg)组和丹参多酚酸盐(30 mg/kg)组MDA的含量明显升高(P<0.01),但丹参多酚酸盐则能明显降低脑组织中MDA的含量且随着药物剂量的增大,MDA减少越明显(P<0.01). [结论] (1)丹参多酚酸盐能减少脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积和降低神经行为学评分,表明丹参多酚酸盐对脑缺血具有保护作用. (2)丹参多酚酸盐能使大鼠血清中SOD和GSH-Px的活性增加,而MDA含量下降,说明丹参多酚酸盐能缓解脑缺血再灌注损伤后自由基产生和清除系统的失衡,从而发挥脑缺血的保护作用.     

牛磺酸对沙鼠脑缺血—再灌注损伤的脑保护作用实验研究

探讨牛磺酸对脑缺血再灌注损伤的作用。方法 建立沙土鼠脑缺血－再灌注模型进行实验。设立实验组Ｇ３，实验组Ｇ２及对照组Ｇ１。处死动物后，即时分别检测各组血浆内皮素，脑组织脂质过氧化物，脑组织湿／干重比值，脑组织学光镜检查等。结果 四项检测方法从不同方面证实牛磺酸对脑缺血再灌注损伤有抗自由基，稳定细胞膜，降低内皮素，保护脑等抗脑缺血再灌注损伤的脑保护作用，与未用牛磺酸组有显著差别。     

血塞通对大鼠脑缺血再灌注损伤保护的观察

目的：探讨血塞通注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：SD大鼠150只,雌雄不拘,采用Pulsinelli方法建立大鼠急性全脑缺血/再灌注型;按照随机数字表法分为三组,分别为假手术组,脑缺血再灌注组即对照组和血塞通组,分别于再灌注后3、6、12、24和48 h 5个时间点处死大鼠取出脑组织,每组10只。血塞通组于再灌注时给予血塞通注射液（5 mg/100 g）腹腔内注射后,其他组给予等容量的生理盐水（0.5 mL/kg）腹腔内注射后,均每间隔6 h等量注射;检测用于脑组织匀浆液的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果：脑缺血再灌注期间,体内SOD减少,MDA增多,对照组与假手术组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,提示在脑缺血再灌注期间氧自由基大量生成而清除减少。而血塞通组与对照组相比较,SOD增多,MDA减少,两组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：血塞通注射液对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可减少氧自由基的产生。     

消炎透皮贴对肉芽肿炎性细胞因子的作用研究

目的观察消炎透皮贴对肉芽肿炎性细胞因子的影响。方法采用大鼠棉球肉芽实验法，建立阳证疮疡动物模型Wistar大白鼠50只，随机分为5组（空白组，消炎透皮贴高、中、低剂量组，扶他林组），每组10只，造成炎性动物模型。分别涂药处理，第8天处死大鼠并剥离出肉芽组织观察肉芽球的颜色、重量及病理切片变化，并取出等量肉芽组织，以放射免疫分析法检测各组细胞因子（IL—1、IL-6、IL-10），记录其数值。结果消炎透皮贴组肉芽肿体积小于对照组，消炎透皮贴组IL-1及IL-6含量减低，IL-10的含量增加。结论消炎透皮贴能够抑制组织炎症反应。     

氟伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察氟伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:30只SD大鼠随机分为3组:①假手术组(Sham);②缺血再灌注组(I/R);③缺血再灌注+氟伐他汀组(20mg/kg/d)。给药1周后,建立肾缺血再灌注损伤模型,再灌后24h取血以及双侧肾脏,血清测BUN、SCr的水平,组织测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与Sham组比较,I/R组BUN,Scr与MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01);氟伐他汀组BUN、Scr和MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.01)。结论:氟伐他汀可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用。     

L-NAME对SIM治疗脑缺血/再灌注损伤保护作用的影响

目的 研究一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对辛伐他汀(Simvastatin，Sim)治疗脑缺血／再灌注损伤保护作用的影响。方法 ①采用Zea Longa法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。②54只雄性大鼠以辛伐他汀或其溶媒灌胃治疗2w，于MCAO手术前45min，经侧脑室注射L-NAME，MCAO 2h再灌注22h对大鼠进行神经功能缺陷评分，随后大鼠取脑制冠状切片，氯化三苯基四氮唑(TTC)染色后测量脑梗死体积。另取54只雄性大鼠操作同上，再灌注22h取脑制成匀浆，测量脑组织中乳酸(LA)、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 辛伐他汀治疗可缩小大鼠MCAO后的脑梗死体积，改善神经功能。减少脑组织内LA和MDA生成，升高SOD活性，L-NAME可取消辛伐他汀的上述作用。结论 辛伐他汀对大鼠脑缺血／再灌注损伤有保护作用，L-NAME可取消这一作用，其机制可能与L-NAME抑制辛伐他汀上调eNOS基因表达和活化作用有关。     

自由基在骨骼肌缺血再灌注损伤中作用的实验性研究

目的　研究自由基在骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用。方法　用 3 2kg重物挤压家兔双后肢大腿和臀部 4h或 5h制作骨骼肌缺血再灌注损伤的动物模型 ,分别测定实验动物的血浆、组织自由基及细胞损伤的变化。结果　两挤压伤组在解压后 2h内平均动脉压明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,血浆丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量和N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酸酶 (NAG)活性在解压后 2 4h均高于对照组 (P <0 0 5或 <0 0 1) ;两挤压伤组比较 :压伤 5h组平均动脉压在解压后 2h内低于压伤 4h组 (P <0 0 5 ) ,而血浆MDA、NO、NAG及组织MDA、NO也高于压伤 4h组 (P <0 0 5 )。结论　骨骼肌缺血时可产生大量的自由基 ,从而造成骨骼肌缺血再灌注损伤     

黄芪多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 研究黄芪多糖是否对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。方法 SD大鼠随机分为假手术组,心肌缺血再灌注组、黄芪多糖低、中、高剂量预处理组（n=10）。不同剂量药物干预10d后,利用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,之后采集大鼠血清测定其中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、天门冬氨酸氨基转移酶和α-羟丁酸脱氢酶的含量。并对大鼠左心室组织进行HE染色。以上述5项心肌酶含量及分析心肌细胞形态学的方法评价黄芪多糖的效果。结果 黄芪多糖预处理组与假手术组相比并可使心肌酶指标有所降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。从形态学分析,黄芪多糖预处理组还能改善因缺血再灌注损伤的心肌组织。结论 黄芪多糖能在一定程度上逆转心肌缺血再灌注大鼠被损伤的心肌。     

早期干预对早产儿脑损伤及脑发育的影响

目的:研究早期护理干预对早产儿脑损伤恢复的影响。方法:对经临床及颅脑超声检查确诊的120例脑损伤早产儿实施综合性早期护理干预,通过临床观察和颅脑超声检查,分析患儿脑损伤改善情况。结果:120例患儿中,除自动出院15例,失访11例,其余94例患儿临床症状和颅脑超声指标有明显改善。结论:由于早产儿脑损伤与脑发育密切相关,针对早产儿脑损伤的特点,尽早实施干预性护理措施,对有效控制患儿病情、降低病死率、促进患儿脑发育,减少后遗症的发生、提高早产儿的生存质量具有明显的积极意义。     

缺血预适应对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的观察缺血预适应(IPC)对小肠缺血再灌注(I/R)的影响,探讨IPC对I/R的保护作用。方法 90只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=30),I/R损伤组(n=30)和重组人IPC+l/R损伤组(n=30)。构建大鼠肠系膜I/R损伤模型和肠系膜IPC模型。采用硫代巴比妥酸反应方法来测定大鼠血清丙二醛(MDA)含量,采用比色法测定大鼠肠组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性。采用Park/Chiu对肠组织损伤程度进行组织病理学评分。结果 IPC+l/R损伤组大鼠肠黏膜损伤较轻,显微镜下没有观察到绒毛剥脱,固有层崩解,溃疡,出血,大片上皮下间隙等表现。IR损伤组大鼠血清MDA、MPO水平及Chiu评分显著高于假手术组,相比较差异有统计学意义(t=6.912,24.376,19.553,P﹤0.05);经IPC处理后,IPC+l/R损伤组大鼠血清MDA、MPO水平及Chiu评分显著降低,与IR损伤组比较差异有统计学意义(t=3.293,6.010,4.302,P﹤0.05)。结论缺血预适应可以减轻大鼠肠系膜缺血再灌注诱导的氧化应激损伤,减轻肠组织中性粒细胞积聚,对小肠缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

茶氨酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究茶氨酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将SD雄性大鼠按体重随机分为5组,分别为模型对照组、假手术组、茶氨酸低剂量组(10mg/kg)、中剂量组(30mg/kg)、高剂量组(90mg/kg)。大鼠灌胃给予茶氨酸15天后采用大脑中动脉栓塞法制备MCAO模型,在再灌注后3h、24h进行神经学评分,再灌注24h后处死动物,测定脑指数及脑组织中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly),γ-氨基丁酸(GABA)和茶氨酸含量,并采用RT-PCR法检测海马组织中脑源性神经营养因子BDNFmRNA以及Bcl-2 mRNA的表达水平。结果与模型组相比,茶氨酸各剂量组大鼠的神经症状明显改善、脑水肿程度较低;神经递质Asp含量降低,Gly、GABA含量升高,且存在一定的剂量效应关系;茶氨酸剂量组大鼠海马组织中BDNF mRNA和Bcl-2 mRNA表达均显著高于模型对照组(P<0.05)。结论茶氨酸对大鼠脑缺血再灌注引起的神经损伤具有一定的保护作用,其机制与调节氨基酸类神经递质以及上调BDNFmRNA和Bcl-2 mRNA表达有关。     

乌司他汀对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用

目的探讨肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的发生机制,观察乌司他汀(UTI)对肝脏I/R损伤的保护作用。方法选择外伤性肝破裂手术中行肝门阻断术患者38例,随机分为I/R组和UTI组各19例。观察肝脏I/R后血清TNF、MDA、AST、ALT变化及再灌注肝组织多形核白细胞(PMN)浸润和肝组织形态学变化。结果I/R组:血清TNF、MDA、AST、ALT显著升高,肝组织PMN浸润明显增加。电镜下可见肝窦内皮细胞破坏,肝细胞线粒体结构改变。UTI组:血清TNF、MDA、AST、ALT明显降低。肝组织PMN浸润明显减少,肝组织超微结构明显改善。结论肝脏I/R诱导TNF产生。UTI能明显减轻PMN依赖性肝脏I/R损伤。     

Protective effects of green tea on intestinal ischemia-reperfusion injury

Objective

The intestinal mucosa is known to be adversely affected by ischemia-reperfusion (I/R). Previously we showed that green tea protects the intestinal mucosa from fasting-induced damage. The aim of this study is to determine whether green tea has any protective role in I/R of the intestine.

Methods

Three groups of male rats were used in this study. Group I (I/R) underwent I/R of the intestine (30 min of ischemia followed by 1 h of reperfusion). Group II (green tea + I/R) was given green tea for 2 wk before inducing I/R. Group III (control) had sham I/R. After the experiments, the jejunum was removed and the tissues were processed for histopathologic examination and immunohistochemical analysis for cell proliferation markers and antioxidant enzymes.

Results

The intestinal mucosa in group II was preserved compared with that in group I. The expressions of cellular proliferation markers (proliferating cell nuclear antigen and Ki-67) and cellular antioxidants (superoxide dismutase and catalase) in group II were similar to those in group III and much less than in group I, reflecting the protective effects of green tea in group II animals.

Conclusion

In this animal model, administration of green tea before inducing I/R protects the intestinal mucosa from injury.     

叶酸对大鼠蛋氨酸诱发高同型半胱氨酸水平的影响

目的探讨叶酸对高同型半胱氨酸(HCY)血症血浆HCY水平及SOD、M DA、血脂的影响。方法采用高蛋氨酸饮食复制高HCY模型,大鼠30只,雄性,平均体重(150±50)g。随机分为三组:正常对照组,不作任何处理;蛋氨酸组与叶酸处理组,共同喂养6周后,心脏取血。分别测定各组血浆HCY、SOD、M DA、血脂的水平。结果蛋氨酸组、叶酸处理组与对照组相比,HCY、M DA含量均显著升高,SOD水平降低,差异有极显著性(P<0.01);叶酸处理组与蛋氨酸组相比,HCY、M DA含量明显下降,SOD水平升高,差异也有显著性(P<0.05)。而TC、TG、HDL在蛋氨酸组、叶酸处理组和对照组间均无显著性差异(P>0.05)。结论高同型半胱氨酸能增强脂质过氧化的作用,叶酸可抵抗高同型半胱氨酸引起的脂质过氧化作用及对其引起血管损伤可能有预防作用。     

大黄和早期肠内营养对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠屏障功能的影响

目的:观察大黄和早期肠内营养(EEN)对大鼠肠缺血-再灌注损伤(IRI)后肠黏膜屏障的影响.方法:将32只大鼠随机分为对照组、EN组、大黄组、大黄+EN组.在大鼠肠IRI模型上观察再灌注24h后肠黏膜形态学的变化、血清内毒素和细菌易位指标. 结果:肠IRI可导致肠黏膜发生严重损伤.肠IRI后24h,大黄组大鼠内毒素水平...     

谷氨酰胺对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响

目的 研究谷氨酰胺（Gln）对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响.方法 将48只SD大鼠肠系膜上动脉夹闭造成缺血后恢复血流,建立肠缺血-再灌注损伤模型,将造模后的SD大鼠按随机数字表分为对照组（n=24）和模型＋Gln组（n=24）,两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/ （kg·d）,氮量0.2g/ （kg·d）,模型＋Gln组喂饲肠内营养加3％ Gln,对照组大鼠喂饲肠内营养加3％大豆蛋白,造模后实验持续8d.检测造模前、造模后、实验第3天和第8天大鼠肠黏膜和血浆核因子-κB （NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、Gln、D-乳酸（D-LAC）和二胺氧化酶（DAO）的变化.观察小肠黏膜形态学变化.结果 造模后对照组和模型＋ Gln组大鼠肠黏膜NF-κB表达明显高于造模前（75.0％比0.0％,P=0.013; 70.8％比0.0％,P=0.019）;肠黏膜IL-6明显高于造模前[（313.27±75.28） pg/g比（227.52 ±58.13） pg/g,P=0.023; （321.75±74.46） pg/g比（227.52±58.13） pg/g,P=0.043];肠黏膜TNF-α[（241.28±65.29） pg/g、（240.35 ±64.86） pg/g]明显高于造模前[（172.45±33.76） pg/g,P=0.036,P=0.011];血浆IL-6[（150.32±18.74） ng/L、（148.21 ±20.19） ng/L]明显高于造模前[（116.37±14.59） ng/L,P=0.032,P=0.025];血浆TNF-α[（127.62±14.24） ng/L、（123.86±13.75） ng/L]明显高于造模前[（85.18±8.84） ng/L,P=0.018,P=0.035]; D-LAC[（0.46±0.03） mmol/L、（0.51 ±0.04） mmol/L]明显高于造模前[（0.27±0.02） mmol/L,P=0.041,P=0.018]; DAO[（2.76±0.57） U/ml、（2.58±0.51） U/ml]明显高于造模前[（1.52±0.24） U/ml,P=0.015,P =0.037];而血浆Gln[（0.18±0.01） g/L、（0.21±0.01） g/L]明显低于造模前[（0.39±0.03） g/L,P =0.026,P=0.031].实验第3天和实验第8天,对照组大鼠肠黏膜NF-κB[16例（66.7％）、15例（62.5％）]显著高于造模前[0例（0.0％）,P=0.027,P=0.002];肠黏膜TNF-α[（226.23±55.35） pg/g、（214.76 ±54.82） pg/g]显著高于造模前[（172.45±33.76） pg/g,P=0.042,P=0.038];肠黏膜IL-6[（297.56±71.39） pg/g、（291.49±68.46） pg/g]显著高于造模前[（227.52±58.13） pg/g,P=0.031,P=0.012];血浆IL-6 [（147.38±17.25） ng/L、（144.65±15.32） ng/L]显著高于造模前[（116.37±14.59） ng/L,P=0.016,P=0.034];血浆TNF-α[（121.75±13.72）ng/L、（113.83±11.69） ng/L]显著高于造模前[（85.18±8.84） ng/L,P=0.025,P=0.041];D-LAC[（0.41 ±0.03） mmol/L、（0.53±0.05） mmol/L]显著高于造模前[（0.27±0.02） mmol/L,P=0.029,P=0.030]; DAO [（2.51±0.52） U/ml、（1.76±0.34） U/ml]显著高于造模前[（1.52±0.24） U/ml,P=0.034,P=0.016];但血浆Gln[（0.22±0.01） g/L、（0.21±0.03） g/L]显著低于造模前[（0.39±0.03） g/L,P=0.042,P=0.035].实验第3天模型＋Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6 [14例（58.3％）、（213.78±43.76） pg/g、（293.72±69.86） pg/g]明显高于造模前（P=0.038、0.026、0.013）;血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO [（135.61 ±14.25） ng/L、（117.35±11.29）ng/L、（0.45 ±0.03） mmol/L、（2.26 ±0.43） U/ml]明显高于造模前（P=0.021、0.032、0.032、0.025）.实验第8天模型＋ Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6[9例（37.5％）、（184.53 ±42.16） pg/g、（236.83 ±66.52） pg/g]明显低于造模后和对照组（P=0.024,P=0.027; P=0.026,P=0.039;P =0.013,P=0.028）;血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO[（126.35 ±12.74）ng/L、（92.76±9.42）ng/L、（0.31 ±0.02） mmol/L、（1.76 ±0.34） U/ml]明显低于造模后和对照组（P=0.021,P=0.030;P=0.032,P=0.025;P=0.024,P=0.037;P=0.022,P=0.036）,而血浆Gln水平[（0.40±0.03） g/L]明显高于造模后和对照组（P =0.028、0.032）.电镜下可见造模后绒毛、隐窝结构一定程度损害,绒毛稀疏且变短,固有膜内大量炎性细胞浸润,淋巴管扩张、水肿.实验第8天,模型＋Gln组与造模后和对照组比较小肠绒毛、隐窝结构显著恢复;对照组与造模后比较肠黏膜绒毛、隐窝结构恢复不明显,固有膜内仍有炎性细胞浸润.结论 Gln通过调节肠黏膜炎性因子的释放,抑制炎症反应,降低肠黏膜的通透性,修复缺血-再灌注后损伤的肠黏膜.