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患者 ,女 ,汉族 ,46岁。患者于半年前无明显诱因出现阵发性心悸、胸闷 (持续 15min左右 ) ,并伴多汗、怕热。体重每月减少约 1kg。 1个月前症状加重 ,严重时出现晕厥。门诊查FT3、FT4 增高 ,诊断为甲状腺机能亢进。自服甲巯咪唑 10mg ,tid。治疗 1个月后复查 ,甲状腺功能 :FT4 恢复正常 ,FT3 呈下降趋势。肝脏功能 :DBIL 6 .2 μmol/L ;ALT99 .4U/L ;AST 46 .2U/L ;GGT 6 2 .3U/L ,示肝功异常。于 2 0 0 2年 2月 4日住院治疗。体检 :T 37℃ ;P 98次 /min ;R2 0次 /min ;BP 12 8/82mmHg。全身皮肤无黄染及出血点 ,浅表淋巴结未… 相似文献
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目的 分析甲巯咪唑片致重度粒细胞缺乏症的一般规律和临床特点。方法 基于1例甲巯咪唑片致重度粒细胞缺乏症的病例,检索中国知网、万方数据库和Pubmed数据库建库至2022年2月公开发表的文献,分析甲巯咪唑致重度粒细胞缺乏症的一般规律及临床特点。结果 共纳入文献44篇,包含患者49例,其中男性7例(14.3%),女性42例(85.7%),年龄(39.3±15.5)岁,日剂量为(29.9±11.9)mg,重度粒细胞缺乏症多发生于用药后1~3个月内,常有高热、咽痛等症状,大部分患者经积极治疗可好转,但仍有部分患者因感染性休克、呼吸衰竭而死亡。结论 甲巯咪唑可导致罕见的重度粒细胞缺乏症,临床医生应注意合理用药,以减少和避免重度粒细胞缺乏症的发生。 相似文献
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1例21岁女性患者,2年前诊断为甲状腺功能亢进症,规律服用甲巯咪唑30 mg·d-1治疗。1年前因发热停用甲巯咪唑,改用丙硫氧嘧啶治疗,因效果不佳,近3周重新应用甲巯咪唑30 mg·d-1治疗。2 d前出现发热、咳嗽等症状,查血常规白细胞明显减少伴中性粒细胞缺乏,最低至白细胞0.3×109·L-1,中性粒细胞0.04×109·L-1,伴高热,诊断为"粒细胞缺乏症"。遂停用甲巯咪唑,并给予"重组人粒细胞刺激因子、鲨肝醇、利可君"升高白细胞,同时积极给予抗感染等治疗。治疗9 d后,患者白细胞及中性粒细胞逐渐升至正常范围,病情稳定。 相似文献
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甲巯咪唑是甲状腺机能亢进症的一线治疗药物,粒细胞缺乏是其少见但严重的副作用,可预测性差。通过分析应用甲巯咪唑致严重粒细胞缺乏症的临床资料,探讨其临床特点、发生机制及预防诊疗措施。分析发现抗甲状腺药物用药过程中特别是治疗初期,应高度警惕粒缺的发生。 相似文献
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促白细胞生成素治疗甲巯咪唑所致粒细胞缺乏症 总被引:1,自引:0,他引:1
对8例甲巯咪唑(他巴唑)所致粒细胞缺乏症用促白细胞生成素(重组人粒细胞集落刺激因子,rhG-CSF)治疗,并与9例非rhG—CSF治疗组比较。结果:rhG-CSF组未出现败血症,粒细胞恢复时间6.6d±4.3d,明显短于非rHG-CSF治疗组(13.1d±5.2d),P<0.01。提示rhG-CSF治疗可促进粒细胞恢复,缩短病程,从而减少机体合并感染。 相似文献
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患者,女,35岁.2000年12月16日入院,入院前外院确诊"甲亢",口服甲巯咪唑(他巴唑)10 mg tid,共4周.近2周始高热(39~40℃).外院查血白细胞减少而停药,给予青霉素等抗感染,症状无缓解,于停服甲巯咪唑第6天转入我院.体检:T39.6℃,R 22次/min,BP 110/70 mmHg,两眼球突出1度,双侧扁桃体Ⅱ度肿大,有白色渗出物,双侧甲状腺Ⅱ度肿大,两肺闻及湿哕音,HR120次/min,律齐,双手平举细震颤.实验室检查:血白细胞0.9×109/L、中性粒细胞8%、血小板142×109/L、血红蛋白101 g/L.胸片示右下肺炎症.咽拭子培养显示支原体、大肠杆菌生长.血培养8次阴性.尿、粪、骨髓培养均阴性.免疫抗体全套阴性.肥达试验阴性.骨髓涂片示:粒系明显减少,红系各期细胞均在正常范围内.巨系:检获小幼巨1只,颗粒巨18只,产板巨4只,裸核2只.诊断:1急性粒细胞缺乏症、急性化脓性扁桃体炎、左下肺炎;2甲亢.入院后无菌隔离,先后予头孢曲松钠(菌必治)、卡比西林(羧苄青霉素),Pi2等抗感染及赛格力150μgqd皮下注射,效果欠佳.住院第5天出现神志淡漠、呼吸急促、BP 80/40 mmHg,HR 170次/min.遂改非格司亭(惠而血)300μg/d皮下注射、大剂量输注人血丙种球蛋白10 g/d×5次.亚胺培南西司他丁0.5 g q6h+奈替米星200 mg(根据血浓监测调整剂量),甲泼尼龙40 mg/d,并增加补液量,多巴胺抗休克.体温、血压、心率、呼吸隔天恢复正常,住院第8天复查血白细胞4.8×109/L、中性粒细胞72%,于住院第13天好转出院.甲巯咪唑引起粒细胞缺乏症(粒缺)是其最严重的并发症.Rosone和Tamai [1]等报道其发生率约0.1~0.6%.此反应可发生在治疗中的任何时间,但多见于用药后4~8周.发病机制:1药物抑制骨髓中粒细胞内DNA合成,致粒细胞丝状分裂减少,引起中性粒细胞缺乏;2严重的粒缺多为甲巯咪唑药物过敏,与毒素及免疫介导有关.甲巯咪唑通过免疫机制导致白细胞抗体产生,该机体不仅破坏血循环内成熟的白细胞,而且破坏骨髓内各阶段幼稚细胞并抑制粒系定向干细胞的生长与成熟[2].由于粒缺可突然发生,即使定期监测血象有时亦难以及时发现,故应告诉患者服甲巯咪唑期间一旦出现发热、咽痛应及时检查血象.粒缺常伴严重感染,若并发感染性休克,败血症可危及生命.通常该病的治疗是停用甲巯咪唑,无菌隔离,使用抗生素,支持疗法.本病例抢救成功,下述措施至关重要: 相似文献
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甲巯咪唑引起粒细胞缺乏症60例分析 总被引:4,自引:0,他引:4
王贵银 《药物流行病学杂志》2001,10(2):67-68
目的:了解甲巯咪唑(他巴唑)致粒细胞缺乏症的发展情况、临床表现及治疗方法。方法:通过检索《中国生物医学文献数据库光盘》,对近5年国内公开出版的医学期刊有完整记录的60例甲巯咪唑致粒细胞缺乏症的临床特征及治疗情况进行统计分析。结果:甲巯咪唑用药致粒细胞缺乏症的发病时间为10d-6个月,1-2个月者46例(76.67%)。高热、咽痛和乏力为主要症状,常伴多系统严重感染。死亡3例(5%),多为严重感染所致。结论:甲巯咪唑引起粒细胞缺乏病突然、病情重、进展快。早期诊断、积极有效地防治感染和使用非格司亭(粒细胞集落刺激因子)至关重要。 相似文献
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陈静 《国际医药卫生导报》2003,9(16):75-75
甲状腺功能亢进症患者口服抗甲状腺药物控制甲亢症群,有的会引起白细胞减少,严重时出现粒细胞缺乏症的毒性反应,危及病人生命[1].近来对3例因服用抗甲状腺药引起粒细胞缺乏症患者进行了及时抢救治疗,取得了良好效果,现报告如下:…… 相似文献
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目的通过回顾1例甲状腺功能亢进患者应用甲巯咪唑致粒细胞缺乏症的诊疗过程的,探讨药师如何依据患者的病理生理情况完成药学监护。方法药师与临床医师密切配合,预估重组人粒细胞刺激因子治疗粒细胞缺乏症的治疗终点、合理选择和调整抗菌药物的品种、根据肾功能状况确定给药剂量,以及对患者进行的用药教育。结果患者共住院28d,粒细胞缺乏症得到纠正,感染得到控制,顺利地完成了131I放射治疗。结论临床药师加入临床治疗团队,提供药学服务可以提高临床药物治疗效果。 相似文献
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患者,女, 51岁. 既往无肝炎、血液病病史, 无食物、药物变态反应史. 此次患者因消瘦乏力4 a, 加重伴高热、双下肢水肿4月, 于2007年12月14日17:00入院. 患者4 a前因无明显诱因出现乏力、进行性消瘦, 诊断为甲状腺功能亢进症(甲亢), 坚持服用2 a甲巯咪唑20 mg, tid, 甲状腺片120 mg, qd, 后觉症状好转, 自行停药. 4个月前无明显诱因再次感乏力, 消瘦明显, 同时有视物模糊, 颈部明显增粗, 自行服用甲巯咪唑10 mg, tid, 甲状腺片120 mg, qd, 症状无明显缓解. 半个月前, 患者有咽痛、腹泻、咳嗽, 自诉咳粉红色泡沫痰, 活动后气喘明显. 入院后急查血常规:WBC 0.97×1098226;L-1, N 0.186, Hb 93 g8226;L-1 , PLT 50×1098226;L-1. 体检:体温40.2 ℃, 脉搏84次8226;min-1, 呼吸率22次8226;min-1, 血压114/67 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa), 神清, 精神萎, 面色潮红, 平卧位, 查体合作, 指颤明显, 皮肤巩膜轻微黄染, 无出血. 扁桃体Ⅱ度肿大, 颈软, 气管居中, 双侧甲状腺Ⅱ度肿大, 质中, 甲状腺区未闻及血管杂音, 未扪及震颤. 呼吸稍促, 双肺呼吸音粗, 未闻及干湿音, 心脏向两侧扩大, 心率84次8226;min-1, 律不齐, 心尖区可闻及Ⅲ级收缩期杂音. 腹软, 无压痛、反跳痛, 肝、脾未触及. 双下肢轻度凹陷性水肿, 足背动脉搏动有力, 四肢肌力正常, 生理反射存在, 病理征未引出. 实验室检查:天冬氨酸氨基转移酶(AST) 81 U8226;L-1,丙氨酸氨基转移酶(ALT)80 U8226;L-1, γ-谷氨酰转移酶(γ-GT) 379 U8226;L-1,清蛋白32.6 g8226;L-1. 尿素氮(BUN)2.8 mmol8226;L-1, 血肌酐(SCr) 35.5 μmol8226;L-1. 血钾离子(K+)3.0 mmol8226;L-1,钠离子(Na+)133 mmol8226;L-1,钙离子(Ca2+)1.48 mmol8226;L-1,磷离子(P3+)0.72 mmol8226;L-1, 余正常. 尿蛋白(+ +)、隐血(+ + + +). 甲状腺功能检查:游离三碘甲腺原氨酸 (FT3)38.66 pmol8226;L-1, 游离甲状腺素(FT4)95.42 pmol8226;L-1, 促甲状腺素(TSH) <0.005 μU8226;mL-1. 心电图:窦性心律, 频发室性期前收缩、部分二联律、室性心动过速、T波高尖、QT间期延长. 诊断:甲状腺功能亢进,粒细胞缺乏症,肺部感染, 甲亢性心脏病,药物性肝损伤. 相似文献
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目的探讨药物性白细胞减少和粒细胞缺乏症的相关现象,提高临床用药的合理性。方法回顾性分析80例相关症状患者的原发疾病、治疗药物、不良反应出现时间,临床表现,治疗和结局等。结果 1相关原发疾病主要为甲亢、病菌感染性疾病、精神病和炎症。导致白细胞减少症的药物主要为甲亢治疗药物,抗菌药物,精神病治疗药物,此外降糖药物,抗雌激素药物和中成药制剂已占据一定比例;导致粒细胞缺乏症的药物主要为甲亢治疗药物,抗痛风药物也占据一定比例。不良反应发生主要集中在两个时间段:1个月内和3个月后,其中精神病不良反应的发生时间较迟。2临床表现有疲惫、骨髓造血功能停滞、高热、皮肤损害、继发感染等。治疗:严密监测,病情较轻者调整用药剂量和频率,换药或酌情加用中药治疗;病情较重者换药,注意抗感染,加用集落刺激因子、维生素B6、维生素B4、肌苷、丙种球蛋白等治疗。结局:病情均得到有效控制,白细胞和粒细胞均恢复到正常水平,无患者死亡。结论患者用药前要做药敏试验,用药期间要严密监测。对于发生相关不良反应者,若有明确的药物诱因,要立即换用其他药物;若没有明确的药物诱因,要进一步做药敏试验,找出导致不良反应的药物。可酌情减少药物剂量和频率并加用中药治疗,病情严重者要给予对症治疗。 相似文献
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1病历介绍 患者女,42岁.因乏力恶心,食欲减退,且症状逐渐加重周余于2003年1月5日就诊.患者1月前在南京市某三甲医院确诊为甲状腺功能亢进(甲亢),给予甲巯眯唑(他巴唑)口服治疗,用法为每日3次,每次10mg.10天前开始出现乏力,恶心、食欲差,尿色变黄变深.既往无肝炎病史,无腹痛腹泻史.体格检查:T36.9℃,P84次/分,R20次/分,BP130/80mmHg. 相似文献
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李桂梅 《中国现代药物应用》2013,7(11):33-34
目的探讨甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进症引起白细胞减少的规律及治疗对策。方法回顾分析本院2007年2月至2012年2月使用甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进症致白细胞减少12例的临床资料。结果 75%(9/12)的病例白细胞减少发生在治疗开始的第2~3个月;全部病例白细胞减少均发生在甲巯咪唑15~45mg/d治疗阶段;口服抗白细胞减少药物及皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子治疗的有效率为83.3%(10/12)。结论甲巯咪唑药物可导致白细胞减少、粒细胞减少;用药前后应密切监测血常规,掌握白细胞减少的情况,如明显减少应及时停药,予以升白细胞药物对症治疗,必要时给予重组人粒细胞集落刺激因子皮下注射治疗。 相似文献
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目的 研究甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进症(甲亢)导致白细胞减少、粒细胞减少甚至粒细胞缺乏的规律,为该类疾病的防治提供参考.方法 选我院2008年1月至2010年1月60例因甲亢应用甲巯咪唑而致白细胞减少的临床资料进行回顾分析.结果 甲巯咪唑治疗甲亢导致白细胞减少的60例患者中,43例(71.7%)白细胞减少发生在治疗后4周左右;全部病例白细胞减少均发生在甲巯咪唑30 mg/d的治疗阶段,抗白细胞减少口服药物治疗的有效率为90.0% (54/60).结论 甲巯咪唑药物可导致白细胞减少、粒细胞减少甚至粒细胞缺乏;当中性粒细胞为(0.5~1.0)×109/L时,可用皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子,以加快白细胞数量的上升速度,并不一定要等到粒细胞缺乏时. 相似文献
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目的总结临床药师参与诊治甲巯咪唑致粒细胞缺乏症伴重症感染的成功经验,以供临床医师及药师参考。方法回顾性分析药师参与诊治1例甲巯咪唑致粒细胞缺乏症伴重症感染的全过程。结果在临床医师与药师共同努力下,优化了治疗方案,成功救治了患者。结论临床药师参与临床治疗,可真正发挥药师的作用,对医、护、患三方都有重要意义。 相似文献