16例妇科肿瘤中P16基因缺失的研究

目的;研究Ｐ１６基因缺失与妇科肿瘤发生与恶性变的关系：方法：采用聚合酶链式反应技术（ＰＣＲ）,扩增１６例妇科肿瘤组织中的Ｐ１６基因。结果：１６例妇科肿组织中,有１２例为恶性肿瘤。其中有４例出现Ｐ１６基因缺失,缺失率为３３．３％;有４例为良性肿瘤。未见Ｐ１６基因缺失,结论：Ｐ１６基因缺失可能与妇科肿瘤的发生及恶性变有关。     

白血病p16基因纯合子缺失的研究

为探讨白血病ｐ１６基因缺失的发生率及其与疾病预后的关系。对４８例初发的白血病患者用多重聚合酶链反应（ＰＣＲ）方法扩增ｐ１６基因外显子１及外显子２，进行ｐ１６基因缺失研究。４８例患者中有ｐ１６基因缺失者４例，分别为：Ｍ２２例，非何杰金淋巴瘤（ＮＨＬ）并发急性Ｂ淋巴细胞白血病（Ｂ ＡＬＬ）、慢性髓性白血病（ＣＭＬ）急淋变各１例。有ｐ１６缺失的４例患者均病情进展迅速，治疗效果差，患者在短期内死亡。提示：ｐ１６基因缺失在部分白血病的发生、发展中起重要作用；有ｐ１６基因缺失者预后较差     

非小细胞肺癌组织p16基因缺失及突变的临床意义

目的 探讨人类非小细胞肺癌组织中ｐ＾１６基因缺失及突变情况及其与临床病理的关系。方法 应用控制模板ＤＮＡ量的银染ＰＣＲ－ＳＳＣＰ技术检测４０例非小细胞肺癌手术切除标本中ｐ＾１６基因第２外显子。结果 ４０例中有１３例发生纯合缺失,３例发生突变,缺失及突变率为４０％,其缺失及突变率与肺癌的临床病理分期有密切关系（Ｐ〈０．０５）。结论 ｐ＾１６基因的缺失及突变可能在非小细胞肺癌的发生、发展及转移中起重要     

CHOP方案治疗非何杰金淋巴瘤50例分析

ＣＨＯＰ方案治疗非何杰金淋巴瘤５０例分析王季芬敖惠明（广西区南溪山医院化疗科桂林市５４１００２）关键词非何杰金淋巴瘤；ＣＨＯＰ方案；分析ＣＨＯＰ方案是治疗非何杰金淋巴瘤（以上简称ＮＨＬ）的有效方案，本科自１９９１年１２月至１９９６年１２月就住院的ＮＨ...     

小儿何杰金淋巴瘤与EB病毒关系的研究

为探讨儿上何杰金淋巴瘤与ＥＢ病毒的关系，应用免疫组织化学技术及ＥＢ病毒编码的潜在膜蛋白ＬＭＰ－１，对１６例小儿何杰金淋巴瘤进行了检测。结果显示，１２例ＬＭＰ－１阳性（７５％），其中昆合细胞型阳性率最高，达１００％，其次为结节硬化型，为８０％、５岁以下、６￣１０岁及１１￣１４岁三个年龄组了性率明显差别。本文提示，小儿何杰金淋巴瘤与ＥＢ病毒感染有较密切的关系，其中又以混合细胞型ＥＢ病毒关系最为密切。     

小儿原发性胃肠道非何杰金淋巴瘤16例分析

回顾性分析１６例小儿原发性胃肠道非何杰金淋巴瘤，占同期非何杰金淋巴瘤住院病人的１２．６％。发病年龄３－１２岁，男女之经４．３：１。发病至确诊时间２周至４月。临床主要表现阵发性腹痛，腹块，反复肠套叠，消瘦及呕吐，便血等。所有病例均经病理学检查证实，原发肿瘤位于胃１例，小肠８例，大肠７例。１６例均施行外科手术，肿瘤完全切除１２例，姑息性手术４例。     

胃癌p16基因缺失与突变的研究

目的：探讨ｐ１６抑癌基因外显子２缺失、突变与胃癌发生发展及组织学类型的关系。方法：采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）、聚合酶链反应一单链构象多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）分析分别检测胃癌中ｐ１６基因外显子２的缺失及突变。结果：５５例胃癌样本中ＰＣＲ扩增,８例无扩增产物,２例产物明显减少,１０例均可能为ｐ１６基因缺失,缺失率为１８．１８％（１０／５５）,其余４５例胃癌、癌旁及正常胃组织均有ＰＣＲ扩增产物出现;但所有胃癌标本ＳＳＣＰ分析均未见异常泳动带,无ｐ１６基因突变。结论：ｐ１６基因外显子２缺失可能与胃癌发生发展有关;而ｐ１６基因突变可能与胃癌发生无关。     

P16基因缺失与各型白血病关系

Ｐ１６基因缺失在人类不同组织来源的细胞株和原发肿瘤中频繁发生，为探讨Ｐ１６基因缺失与各型白血病的关系，采用ＰＣＲ扩增技术检测了３０例白血病，结果显示，１７例ＡＬＬ中有６例Ｐ１６基因缺失，其中８例Ｔ－ＡＬＬ中有５例，９例Ｂ－ＡＬＬ中有１例Ｐ１６基因缺失，而在５例ＣＭＬ８例ＡＭＬ中Ｐ１６基因存在，结果表明：Ｐ１６基因缺失与ＡＬＬ尤其是Ｔ－ＡＬＬ有关，Ｐ１６基因检测对ＡＬＬ发病机制的探讨以及诊断都有一定     

部分肿瘤抑制基因在新建骨肉瘤细胞系SOSP-9607中的表达及意义

目的：探讨骨肉瘤细胞系ＳＯＳＰ－９６０７的发生发展与部分肿瘤抑制基因及早期生长反应基因表达的关系。方法：采用原位杂交及免疫组织化学ＳＡＢＣ染色方法检测肿瘤抑制基因p５３,ｐ１６,Ｒｂ及早期生长反应基因ｅｇｒ－１在ＳＯＳＰ－９６０７细胞中的表达;用ＲＴ－ＰＣＲ方法检测肿瘤抑制基因ＤＣＣ在ＳＯＳＰ－９６０７细胞中是否缺失。结果：ＳＯＳＰ－９６０７细胞中ｐ１６,Ｒｂ基因表达未见异常改变,未检测到突变型Ｐ     

ALL病人P16基因的失活与mRNA表达的关系

目的：探讨ＡＬＬ和各亚型中Ｐ１６基因失活和纯合缺失的发生率及ｍＲＮＡ表达。方法：对４０例ＡＬＬ（Ｂ－ＡＬＬ２８例,Ｔ－ＡＬＬ７例,前Ｂ－ＡＬＬ５例）和１５例对照组骨髓标本,采用ＰＣＲ法检测Ｐ１６基因的纯合缺失,ＲＥＰ法检测Ｐ１６基因的高度甲基化,ＲＴ－Ｎｅｓｔ－ＰＣＲ法检测其ｍＲＮＡ的表达。结果：ＡＬＬ Ｐ１６基因高度甲基化;Ｂ－ＡＬＬ中高度甲基化多于纯合缺失。５例Ｐ１６基因高度甲基化尚有ｍＲＮＡ     

P16基因缺失与各型白血病关系

Ｐ１６基因缺失在人类不同组织来源的细胞株和原发肿瘤中频繁发生，为探讨Ｐ１６基因缺失与各型白血病的关系，采用ＰＣＲ扩增技术检测了３０例白血病，结果显示：１７例ＡＬＬ中有６例Ｐ１６基因缺失，其中８例Ｔ－ＡＬＬ中有５例、９例Ｂ－ＡＬＬ中有１例Ｐ１６基因缺失，而在５例ＣＭＬ、８例ＡＭＬ中Ｐ１６基因存在。结果表明：Ｐ１６基因缺失与ＡＬＬ尤其是Ｔ－ＡＬＬ有关。Ｐ１６基因检测对ＡＬＬ发病机制的探讨以及诊断都有一定的指导意义     

p16在肝细胞癌组织内变异的研究

应用分子杂交及免疫组化方法检测５６例ＨＣＣ组织内的抑癌基因Ｐ１６。结果显示，ＨＣＣ标本中Ｐ１６蛋白在癌细胞内表达的阳性率为３７．５％，而Ｐ１６ＤＮＡ斑点杂交的阳性率为５５．３６％。Ｓｏｕｔｈｅｒｎ转膜杂交证实，１２．５％ＨＣＣ标本存在Ｐ１６的甲基化变异，４４．６４％Ｐ１６基因缺失。提示ＨＣＣ发生，发展过程中存在Ｐ１６基因的缺失和甲在化变异。     

多重PCR法检测喉癌组织中P16基因纯合缺失及异常甲基化

目的：采用多重ＰＣＲ法检测喉癌及癌旁组织中Ｐ１６ 基因纯合缺失和异常甲基化。方法：选用二对引物分别扩增Ｐ１６ 基因外显子１ 和２,分析有无纯合缺失,对未检出缺失的样品用甲基化敏感内切酶Ｓｍ ａＩ消化后,再扩增外显子１,分析有无Ｐ１６ 基因异常甲基化。结果：３９ 例喉癌组织标本中９ 例标本有Ｐ１６ 基因纯合缺失,缺失率为２３．０８％ （９／３９）。３０ 例未检测到Ｐ１６ 基因缺失的喉癌组织标本,有４ 例检出异常甲基化,检出率为１３．３３％ （４／３０）。３９ 例癌旁组织标本均未检测到Ｐ１６基因缺失或异常甲基化。结论：采用多重ＰＣＲ法可检测出Ｐ１６ 基因常见的纯合缺失和异常甲基化失活。研究表明,Ｐ１６ 基因失活可能在喉癌的发生发展中起重要作用     

p16/MTS1基因缺失在骨髓增生异常综合征发病中作用的研究

目的 探讨多肿瘤抑制基因缺失（ｍｒｌｔｉｐｌｅ ｔｕｍｏｒ ｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒ ｇｅｎｅ １,ｐ１６／ＭＴＳ１）与骨髓增生异常综合征（ｍｙｅｌｏｄｙｓｐｌａｓｔｉｃ ｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＭＤＳ）发病的关系。方法 采用ＰＣＲ方法,对２９例ＭＤＳ的ｐ１６／ＭＴＳ１基因的缺失情况进行分析,讨论其与疾病发生的关系。结果 ２９例ＭＤＳ患者未见有ｐ１６基因缺失。结论 ｐ１６基因缺失和ＭＤＳ的发病关系不大。     

结肠癌中p73基因改变的意义

研究Ｐ７３基因在结肠癌中的改变及其意义,方法采用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ方法检测４０例结肠癌及其癌帝非癌组织中Ｐ７３基因突变,采用定量ＲＴ－ＣＲ方法检测Ｐ７３基因的表达。结果①ＰＣＲ－ＳＳＣＰ检测出７例存在Ｐ７３等位基因缺失,未见突变;②定量ＲＴ－ＰＣＲ检测出３３例结肠癌呈高表达,７例呈中等表达,非癌列呈低水平表达。     

人宫颈癌多基因致癌机理的研究

应用核酸分子杂交、ＰＣＲ、ＰＣＲ－ＡＳＯ杂交等技术，对人宫颈癌中Ｈａ－ｒａｓ等三种癌基因、ＨＰＶ１６病毒基因及Ｐ５３、Ｒｂ抑癌基因等多基因变化及其致癌机理进行了研究。结果表明：①宫颈癌中存在Ｈａ－ｒａｓ第１２位密码子Ｇ→Ｔ点突变，突变率为１８．２％（８／４４），并有Ｈａ－ｒａｓ基因扩增，扩增率为４５％（９／２０）；②ｃ－ｅｒｂＢ２基因在宫颈癌中的扩增率为７３．３％（１１／１５），５例伴有重排；③ｃ－ｍｙｃ基因在宫颈癌中的扩增率为９１．７％（１１／１２）；④ＨＰＶ１６Ｅ６／Ｅ７为引物的ＰＣＲ检测结果，宫颈癌中的阳性率为８０．５％（３３／４１）；⑤１２例宫颈癌中未发现Ｐ５８、Ｒｂ基因缺失。上述多基因致癌机理的研究表明，人宫颈癌中Ｈａ－ｒａｓ、ｃ－ｍｙｃ、ｃ－ｅｒｂＢ２经点突变、扩增、重排而被激活，在癌变中起着协同致癌作用。ＨＰＶ１６基因的整合可能启动ｃ－ｍｙｃ，为癌变的起始因素，而Ｈａ－ｒａｓ、ｃ－ｅｒｂＢ２的基因改变可能为中、晚期事件，抑癌基因Ｐ５３、Ｒｂ的作用尚需进一步研究。     

NHL患者外周血淋巴细胞基因重排检测及意义

目的：探索非何杰金式淋巴瘤患者外周血淋巴细胞克隆性基因重排及其意义。方法：应用多聚酶链反应（ＰＣＲ）技术检测９例ＮＨＬ患者外周血淋巴细胞ＩｇＨ－ＴＣＲβ克隆性基因重排。     

P16/MTS_1基因缺失在骨髓增生异常综合征发病中作用的研究

目的：探讨多肿瘤抑制基因缺失（Ｐ１６／ＭＴＳ１）与骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）发病的关系。方法：采用ＰＣＲ方法，对３０例ＭＤＳ的Ｐ１６／ＭＴＳ１基因的缺失情况进行分析，并与疾病发生的关系进行讨论。结果：３０例ＭＤＳ患者未见有Ｐ１６基因缺失。结论：本研究表明ＭＤＳ的发病与Ｐ１６基因的缺失无相关性。     

白血病中P16基因突变的检测

用聚合酶链反应－单链构象多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）、ＤＮＡ直接测序和多重ＰＣＲ法，检测了１８例慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ），１例Ｋ５６２细胞株，９例急性粒细胞性白血病（ＡＭＬ），６例急性淋巴细胞性白血病（ＡＬＬ），２例多发性骨髓瘤（ＭＭ）患者外周血／培养细胞ＤＮＡ中Ｐ１６基因的点突变和基因缺失。用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ共筛查出５例ＣＭＬ中Ｐ１６基因的异常，突变率为２７．８％（５／１８），对其中１例外显子２异常者经测序证实为第１５１密码子ＣＣＣ→ＣＧＣ的转换，导致Ｐｒｏ→Ａｒｇ的错义突变；并检出１例ＭＭ中Ｐ１６基因外显子３的异常；受检的ＡＬＬ，ＡＭＬ，Ｋ５６２细胞株中，未检出突变。各病例中均未检出Ｐ１６基因的缺失。本文探讨了白血病中Ｐ１６基因突变的意义。     

22例原发性胃非何杰金氏淋巴瘤的临床分析

回顾性分析本院１９８８－１９９８年收治的２２例原发性胃非何杰金氏淋巴瘤患者的临床资料,胃窦部１２例,胃体７例,胃小弯１例,胃大弯２例,根治性切除１７例,姑息性切除４例,化疗１例,术后予ＣＨＯＰ,ＣＯＡＰ方案化疗５－８疗程,随访１０年,１年存活率１４／２１,３年存活率９／１６,５年存活率６／１２,结果表明,对原发性胃非何杰金氏淋巴瘤的特征性溃疡应常规免疫组化,能提高术前确诊率及减少误诊率,根治性手术