调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病稳定期大鼠模型全身和肺脏炎症反应的影响及远期效应

目的：评价调补肺肾（补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾）三法对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonarydisease,COPD）稳定期大鼠全身和肺脏局部炎症反应的影响及远期效应。方法：将大鼠随机分为6组：对照组、模型组、补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组和氨茶碱组。除对照组外,采用香烟熏吸联合细菌感染法制备COPD稳定期大鼠模型。于第9周分别以补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方和氨茶碱灌胃至第20周,于20、32周分批取材,观察外周血白细胞计数和中性粒细胞比率及血清、支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid,BALF）和肺组织白细胞介素1p（interleukin-1β,IL-1β）、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor—α,TNF—α）、可溶性TNF受体Ⅱ（soluble tumor necrosis factor receptor Ⅱ,sTNFR2）的水平。结果：各组外周血白细胞计数和中性粒细胞比率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。20周时模型组BALF 中白细胞计数较对照组明显升高（P〈0．01）,3个中药组及氨茶碱组均较模型组显著降低（P〈0．01）,其中补肺健脾组白细胞计数明显低于氨茶碱组（P〈0．05）;第32周,3个中药组的BALF中白细胞计数较氨茶碱组明显降低（P〈0．05,P〈0．01）,而3个中药组间比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。第20和32周,模型组血清和肺组织IL-18、IL-6、IL-8、IL-10、TNF—α、sTNFR2含量,BALF中IL-8、IL-10、TNF—α水平均较对照组显著升高（P〈0．05,P〈0．01）;3个中药组上述因子均较模型组明显降低（P〈0．05,P〈0．01）,其中3个中药组血清、BALF和肺组织中细胞因子水平较氨茶碱组降低,而以血清和BALF改变明显（P〈0．05,P〈0．01）。第32周外周血清和BALF、肺组织炎症因子表达与20周时比较,差异无统计学意义。结论：补肺健脾、补肺益肾和益气滋肾中药可显著降低COPD稳定期大鼠全身和肺脏局部的炎症反应,且具有良好的远期效应。     

不同药物对COPD大鼠Clara细胞和CC16表达的影响

目的观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）、红霉素和地塞米松干预对大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型Clara细胞数量及其分泌蛋白CC16表达的影响。方法单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型。将大鼠随机分为正常对照组、COPD组、NAC组、红霉素组和地塞米松组，每组10只。免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量。酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）和血清中CC16含量。RT-PCR法检测各组大鼠肺组织中CC16mRNA的含量。结果COPD组大鼠终末细支管上皮Clara细胞占上皮细胞的百分比明显低于对照组，差异有显著性（P〈0．01）；NAC组和红霉素组Clara细胞百分比与COPD组相比有所增加（分别为P〈0．01，P〈0．05）；而地塞米松组与COPD组无统计学差异（P〉0．05）。COPD组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平（A）明显低于对照组，差异有显著性（P〈0．01）；NAC组及红霉素组BALF和血清中CC16蛋白水平明显高于COPD组，差异也有显著性（P〈0．05）；而地塞米松组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平与COPD组比较差异无显著性（P〉0．05）。COPD组大鼠肺组织中CC16 mRNA的含量明显低于对照组，NAC干预组和红霉素组明显高于COPD组（分别为P〈0．01．P〈0．05），而地塞米松组与COPD组比较差异无显著性（P〉0．05）。结论被动吸烟所致COPD大鼠的慢性气道炎症可导致Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少，NAC和红霉素可能通过促进CC16的合成和分泌抑制气道炎症反应，地塞米松对CC16的合成及分泌量未见明显影响。     

连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺病治疗作用的研究

 目的 研究连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary disease，COPD）大鼠模型气道炎症的影响。方法 香烟熏吸法复制COPD大鼠模型。采用随机平行对照的实验方法,将30只清洁级Wistar大鼠随机分为对照组、COPD模型组和连花清瘟胶囊治疗组,每组各10只。肺组织切片行苏木精-伊红染色，测定各组大鼠血清、肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中白介素8 (IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 模型组大鼠血清、肺组织匀浆及BALF中IL-8和TNF-α含量较对照组明显升高(P < 0.01)。与模型组相比较, 连花清瘟胶囊治疗组血清、肺组织及BALF中IL-8和TNF-α含量显著降低(P < 0.01)。结论 连花清瘟胶囊具有抑制COPD气道炎症的作用。     

连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺病治疗作用的研究

目的 研究连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary disease,COPD）大鼠模型气道炎症的影响。方法 香烟熏吸法复制COPD大鼠模型。采用随机平行对照的实验方法,将30只清洁级Wistar大鼠随机分为对照组、COPD模型组和连花清瘟胶囊治疗组,每组各10只。肺组织切片行苏木精-伊红染色,测定各组大鼠血清、肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白介素8 (IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 模型组大鼠血清、肺组织匀浆及BALF中IL-8和TNF-α含量较对照组明显升高(P < 0.01)。与模型组相比较, 连花清瘟胶囊治疗组血清、肺组织及BALF中IL-8和TNF-α含量显著降低(P < 0.01)。结论 连花清瘟胶囊具有抑制COPD气道炎症的作用。     

巨噬细胞刺激蛋白及其受体酪氨酸激酶RON在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症中的作用

目的研究巨噬细胞刺激蛋白（MSP）及其受体酪氨酸激酶RON在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道炎症中的作用及相关机制。方法单纯熏香烟法建立COPD大鼠模型;分离、培养正常和COPD大鼠肺泡巨噬细胞（AM）,分别子不同剂量的MSP处理24h。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中MSP及AM上清液中IL-1β、TNF-α、IL-8和IL-10的浓度,逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测大鼠肺组织中酪氨酸受体激酶RONmRNA的表达情况,免疫组化法观察大鼠肺组织和离体培养的AM中RON蛋白的表达情况,比色法检测AM上清液中超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的水平。结果与正常对照组比较,COPD组大鼠血清和BALF中MSP的浓度显著增高（P〈0．01）。COPD组大鼠肺组织RONmRNA表达较正常对照组明显上调（P〈0．01）,COPD组大鼠支气管上皮及AM中RON蛋白水平也较正常对照组显著增加（P〈0．01）。MSP呈剂量依赖性刺激正常和COPD大鼠AM细胞产生MDA增加并导致其SOD活性降低,亦能刺激两组大鼠AM释放炎症因子TNF-α、IL-8、IL-1β和IL-10呈剂量依赖性增加。在相同剂量MSP作用下,COPD组大鼠AM上清液中MDA及TNF-α、IL-8和IL-1β的浓度均高于正常对照组（P〈0．01）,而IL-10的浓度和SOD的活性则低于正常对照组（P〈0．01）;其中TNF-α、IL-8和IL-1β浓度的增加幅度及SOD活性降低的幅度大于正常对照组（P〈0．01）,而MDA和IL-10升高的幅度则低于正常对照组（P〈0．01）。相关分析显示MSP和RON分别与BALF中细胞总数和AM计数呈正相关（P〈0．01）,与肺气肿指标呈-定的相关关系（P〈0．01）。结论MSP及其受体RON参与了COPD的气道炎症调节,其机制可能是MSP／RON促进了AM释放炎症因子和诱导氧自由基产生增多。     

水迷宫训练对老年性痴呆大鼠的防治作用

目的探讨水迷宫训练对老年性痴呆大鼠的防治作用及其机制。方法48只sD大鼠随机分为对照组、模型组、水迷宫短期训练组（short-term drill group of water-maze, WMDS）和水迷宫长期训练组（10ng—term drill group of water—maze,WMDL）;以穹隆-海马伞切断进行“老年性痴呆”造模,水迷宫训练后,断头取脑制备海马匀浆,酶联免疫吸附法（ELISA）测定海马区TNF—α的水平,比色法检测海马组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,并评价大鼠的学习能力。结果模型组大鼠的TNF-α水平、MDA含量较对照组明显增加（P〈0．叭）,而SOD活性明显降低（P〈0．05）;水迷宫短期和长期训练组大鼠的TNF-α、MDA较对照组均明显增高（P〈0．05）,而SOD活性均明显降低（P〈0．01）;水迷宫短期和长期训练组大鼠的TNF-α较模型组均明显降低（P〈0．05）,而SOD活性均明显增加（P〈0．01）;而且短期训练组与长期训练组TNF-α、MDA和SOD活性之间均有显著性差异（P〈0．05）。结论水迷宫训练可增强动物海马部位SOD含量,可能通过减少炎症介质TNF-α以及发挥抗氧化的作用,在一定程度上有利于老年性痴呆的改善。     

通腑法通腑利肺作用机制的实验研究

目的 从整体、细胞及分子3个层面探讨通腑法通腑利肺的作用机制。方法 将40只SD大鼠随机等分为正常对照组、模型组、解扎组及治疗组，每组各10只，采用体外直肠不全结扎法造模。然后用放射免疫分析法检测各组血清IL-8含量，RT-PCR法检测肺组织TNFα mRNA水平，检测各组支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）中肺泡巨噬细胞（pulmonary alveolar macrophage，PAM）死亡百分率，并将通腑治疗组、解扎组与模型组及正常对照组对照。结果 模型组血清IL-8含量明显高于正常对照组（P〈0．01），肺组织TNF-α mRNA表达明显增高（P〈0．01）；通腑法治疗后IL-8含量和TNF-α mRNA表达均低于模型组（P〈0．01）。且肺损伤程度减轻。结论 IL-8、TNF-α在肠源性肺损伤过程中起重要作用。通腑法对损伤肺组织起保护作用。     

卡托普利对急性肺损伤大鼠血清TNF—α和IL-8浓度的影响

目的：探讨烟雾吸入导致大鼠急性肺损伤（ALI）时血清TNF—α、IL-8含量变化及卡托普利对ALI和TNF-α、IL-8的影响。方法：36只健康成年Wistar大鼠随机平均分成正常对照组、烟雾致伤组（ALI组）和卡托普利干预组（CAP组）。CAP组腹腔注射卡托普利（5mg／kg），对照组和ALI组则腹腔注射等量生理盐水。15min后复制大鼠重度烟雾吸入性肺损伤模型。致伤后5min、5h分别采动脉血进行血气分析，检测烟雾致伤后5h血清TNF—α、IL-8含量，光镜观察肺病理形态学变化。结果：ALI组致伤后5h血清TNF-α、IL-8含量明显高于正常对照组（P〈0．01），肺组织病理学改变明显；CAP组致伤后5h血清IL-8含量显著低于ALI组（P〈0．05），肺损伤相对较轻。结论：TNF-α、IL-8可能在烟雾吸入性ALI中起重要作用，卡托普利能降低大鼠ALI时血清IL-8浓度，减轻烟雾吸入致ALI时的肺组织损伤。     

急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB表达的研究

目的 在脂多糖（LPS）复制的急性肺损伤（ALI）大鼠模型，观察NF—κB改变。探讨NF-κB在ALI发病中的作用。方法 在LPS复制的大鼠ALI模型，观察动脉血气、肺湿／干（W／D）比值、肺组织病理。用RT-PCR法检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达，用ELISA法检测TNF-α蛋白变化。并使用Western blot方法观察肺组织NF-κB的改变。结果 在ALI大鼠，动脉血氧分压显著降低（P〈0．05），肺W／D比值均显著高于对照组（P〈0．01），MPO活性均显著高于对照组（P〈0．01），病理显示肺组织受损；肺组织TNF-α mRNA即显著升高（P均〈0．01），与此同时肺组织匀浆和血浆中TNF-α亦显著升高。2h达高峰。致伤后肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度均较对照组显著降低（P〈0．01），而胞核中P65蛋白表达强度均较对照组显著升高（P〈0．01）。结论 LPS引起肺组织和血中TNF-α大量释放。肺组织NF-κB由细胞浆向细胞核转移而活化，提示NF-κB参与炎症的调控，在ALI中起重要作用。     

卡托普利对酸吸入所致急性肺损伤的影响

目的探讨卡托普利对稀盐酸吸入所致大鼠急性肺损伤的影响。方法将健康成年大鼠30只随机分为三组：对照组、急性肺损伤（ALI）组、卡托普利干预（CAP）组,每组各10只。三组均游离大鼠气管进行气管内置管．对ALI组、CAP组分别经气管滴入0．1mmol／L盐酸0．4mL／kg,5min后CAP组大鼠腹腔注射卡托普利5mg／kg,1．5h后各组均取血测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量及动脉血血气的受影响程度,并取肺组织进行病理学研究。结果与对照组相比,ALI组和CAP组TNF-α含量均有增多（P〈0．05）,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）均有升高（P〈0．05）,动脉血氧分压（PaO2）均有降低（P〈0．05）。与ALI组相比,CAP组TNF—α含量明显减少（P〈0．05）,PaCO,明显降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈0．05）。结论稀盐酸滴人大鼠气管可致大鼠发生急性肺损伤。并在大鼠血清中可以测到TNF—α的含量明显升高,卡托普利可以减少大鼠急性肺损伤时血清中TNF—α含量．减轻肺组织的损伤。     

归芍安宫胶囊对子宫内膜异位症大鼠细胞因子的影响

目的：研究归芍安宫胶囊（GSAGC）对子宫内膜异位症（EMS）大鼠细胞因子的影响,初步探讨GSAGC对EMS的作用机理。方法：EMS模型大鼠随机分为GSAGC高剂量组、GSAGC中剂量组、GSAGC低剂量组、达那唑组及模型组,另设假手术组为对照。四周后观察GSAGC对大鼠异位子宫内膜体积、抑制率及对大鼠异位子宫内膜形态学的变化的影响;并用放免法检测GSAGC对血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量的影响;用免疫组化方法检测GSAGC对异位子宫内膜血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。结果：GSAGC治疗四周后,和模型组比较,GSAGC高、中、低剂量组大鼠的异位子宫内膜体积明显缩小（P〈0．01,P〈0．05）,抑制率明显升高（P〈0．05）,并且IL-6、TNF—α的含量也较模型组有明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,同时GSAG也明显减少了模型组大鼠异位子宫内膜VEGF的表达（P〈0．01,P〈0．05）。结论：GSAGC对大鼠EMS具有一定的治疗作用,其作用机理可能是通过减少IL-6、TNF-α等免疫因子的生成,使VEGF的生成减少,异位内膜的血管形成被阻断,抑制病灶的形成和生长。     

抑肽酶抑制兔肺挫伤早期炎症反应的实验研究

目的 研究大剂量抑肽酶对兔肺挫伤早期炎症反应的作用。方法 24只新西兰大白兔随机分为3组（n=8），正常对照组、创伤组及治疗组，采用兔单侧肺挫伤生物撞击模型，观察伤前（0h）和伤后30min，1、2、4、6h血浆中TNF-α、IL-8、TXB2、6keto-PGF1α含量；6h后活杀动物后取支气管肺泡灌洗液（BALF）检测上述炎症介质及白蛋白含量和白细胞计数，肺组织湿／干重比（W／D）、丙二醛、髓过氧化物酶的变化；并对肺组织进行光镜病理观查。结果 创伤组血浆及BALF中，TNF-α、IL-8、TXB2、6keto-PGF1α含量均明显升高（P〈0．01或P〈0．05），BALF中白细胞总数、PMN％、清蛋白明显增加（P〈0．05），肺组织MDA和MPO的含量升高（P〈0．01），肺组织损伤以肺出血、肺水肿和中性粒细胞浸润为主要表现。治疗组相应指标显著减少（P〈0．05），肺组织损伤程度减轻（P〈0．05）。结论 早期应用大剂量抑肽酶能够抑制肺挫伤后的炎性反应。     

慢性阻塞性肺病患者血清及痰中IL-8、TNF-α、I L-1-β的对比研究

目的探讨和比较IL-8、TNF-α、IL-1-β等细胞因子在慢性阻塞性肺病（COPD）发病机制中作用。方法 收集COPD患者急性发作期33例，正常对照组30例的血清和诱导痰标本，于病情缓解后作自身对照。用放免法分别测定血清和痰液中IL-8、TNF-α、IL-1-β水平。结果 急性发作期血清及痰液中IL-8、TNF-α水平显著高于稳定期和对照组（P〈0．01）；稳定期血清及痰液中IL-8、TNF-α水平明显高于对照组（P〈0．01）。血清及痰液中IL-1-β无显著差异性（P〉0．05）。在COPD组急性发作期血清中IL-8与TNF呈显著正相关（r=0．593，P〈0．01），痰液中IL-8与TNF-α也呈显著正相关（r=0．684，P〈0．01）。COPD组血清和痰液中IL-8呈显著正相关（r=0．736，P〈0．01）。结论 IL-8、TNF-α参与了气道炎症的形成，在COPD发病机制中起重要作用。     

祛湿化瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠组织蛋白酶B和肿瘤坏死因子α表达的影响

目的：研究祛湿化瘀方防治大鼠非酒精性脂肪肝的作用机制。方法：除正常对照组5只外，Wistar雄性大鼠30只运用四氯化碳（carbon tetrachloride，CCl4）皮下注射联合高脂低蛋白饮食建立非酒精性脂肪肝模型。自造模2周后，随机分为模型组、祛湿化瘀方组和甘乐（复方二氯醋酸二异丙胺）组，每组10只，分别予祛湿化瘀方和甘乐10ml／kg灌胃。用药2周后取材，检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）活性和肿瘤坏死因子Q（tumor necrosis factor—α，TNF—α）含量、肝组织甘油三酯（triglyceride，TG）和游离脂肪酸（free fatty acid，FFA）含量；并分析其指标间的相关性。蛋白印迹法检测肝组织组织蛋白酶B（cathepsin B，Ctsb）、磷酸化kB抑制蛋白（phospho-inhibitor kappa B，P—IkB）和TNF—α蛋白表达。免疫组织化学染色检测肝组织中Ctsb表达。结果：祛湿化瘀方可显著降低模型大鼠肝组织TG（P〈0．05）、FFA（P〈0．01）含量和血清ALT活性（P〈0．05），而对照药物甘乐只显示有降低ALT活性（P〈0．05）作用；模型组肝组织Ctsb、p-IKB、TNF-α蛋白表达均高于正常对照组，同时血清TNF-α水平显著上升；而祛湿化瘀方组的上述蛋白表达则低于模型组。肝组织TG与FFA含量、血清ALT活性呈正相关；血清TNF-α与肝组织FFA含量、血清ALT活性呈正相关。结论：祛湿化瘀方抑制肝脏脂肪沉积和炎症作用可能与其抑制FFA以减轻其下游“FFA—Ctsb—TNF—α”肝脂毒性通路有关。     

银杏叶提取物对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症反应的影响

[目的]探讨银杏叶提取物（GBE）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清、肺泡灌洗液（BALF）中c反应蛋白（CRP）的含量及气道炎症的影响。[方法]Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、GBE早期干预组（c组）、GBE后期干预组（D组）。B、C和D三组采用烟熏加脂多糖（LPS）及冷空气刺激复合因素造模法建立COPD大鼠模型,c和D组分别在1—14d、29～42d腹腔注射银杏叶提取物注射液,43d后对各组大鼠肺组织行病理学、血清及BALF中CRP含量的检测。[结果]①B、C、D三组均有COPD特征性改变,但程度不同。②气道炎症病变：与A组比较,B组气道各炎症病理积分显著增高（P〈0．05或P〈0．01）;与B组比较,C、D组病理积分明显减少（P〈0．05或P〈0．01）,而D组积分高于C组（P〈0．05）。③血清及肺泡灌洗液CRP含量：与A组比较,B组CRP含量显著升高（P〈0．01）;与B组比较,C组CRP含量明显著降低（P〈O．01）,而D组CRP含量亦有降低（P〈0．05）。[结论]GBE可以降低血清及BALF中CRP的表达,可抑制气道炎症反应,提示GBE具有抑制COPD气道及全身炎症反应的作用。     

清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的影响

目的：观察清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的影响。方法：将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组和清肝化痰活血方组（简称清肝组）。采用高脂饲料复制NASH模型大鼠;清肝组和易善复组在进食高脂饲料的同时分别予清肝化痰活血方药液和易善复混悬液进行灌胃;第12周时处死所有大鼠,留取血清和肠组织标本。采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）;双抗体夹心ABC—ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的含量;经HE染色光镜下观察肠黏膜组织的病理学变化;RT-PCR法检测肠组织中紧密连接蛋白occludin的mRNA表达。结果：模型组大鼠血清AST、ALT、TNF-α的含量与正常组比较明显升高（P〈0．01）,肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin mRNA的表达与正常组相比明显下降（P〈0．01）;清肝组大鼠血清AST、ALT、TNF—α的含量较模型组降低（P〈0．05,P〈0．01）,肠组织中的occludin mRNA的表达较模型组明显增加（P〈0．01）。结论：清肝化痰活血方具有改善和修复NASH大鼠肠黏膜损伤的作用。     

抵抗素在伴高脂血症性急性坏死性胰腺炎大鼠发病中的作用

目的探讨抵抗素在伴高脂血症性急性坏死性胰腺炎（ANP）发病机制中的可能作用。方法将50只雄性SD大鼠分为正常对照组（C组）5只,单纯ANP组（ANP组）15只、高脂对照组（H组）15只及高脂ANP组（HAP组）15只,分组采用高脂饲料喂养4周建立大鼠高脂血症模型,应用逆行胰胆管3．5％牛磺胆酸钠注射构建ANP大鼠模型,分别于造模后4,9,24h各处死5只大鼠。ELISA法测定各组不同时段血清抵抗素和TNF—α水平,临床全自动生化仪检测血脂及血清淀粉酶（Amyl）,免疫组织化学方法观察胰腺组织中抵抗素及NF-κBp65表达,光镜下观察胰腺组织病理改变。结果HAP组较ANP组胰腺炎病理损伤加重（病理评分P〈0．05）。造模后各时间点,HAP组较ANP组血清TNF-α水平（P〈0．05）和抵抗素水平（P〈0．01）更高,胰腺组织NF-κBp65表达水平（P〈0．05）和抵抗素表达水平（P〈0．05）更高。血清TNF—α和抵抗素水平呈正相关（r=0．698,P〈0．05）;胰腺组织NF—κBp65表达和抵抗素表达呈正相关（r=0．839,P〈0．01）。结论在ANP发病中,抵抗素可能通过促进转录因子NF-κBp65的表达及TNF-α的释放发挥生物学效应;HAP胰腺组织病理损害较重可能与抵抗素表达的增加相关。     

γ干扰素后期干预对大鼠肺纤维化影响

目的：观察γ干扰素（IFN-γ）对博莱霉素（BLM）诱导的肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IFN-γ和白细胞介素10（IL—10）的变化，探讨IFN-γ可能的调节作用。方法：将大鼠随机分为正常对照组、BLM组和IFN-γ组。一次性气管内注入BLM造模后，于第15d开始给药，分别于第17、21和28d处死，对苏木精-伊红染色（H-E）病理结果行半定量分析；用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定BALF中TNF-α、IFN-γ和IL-10的含量；用消化法测定肺组织中羟脯氨酸含量。结果：①IFN-γ组和BLM组于造模后第17d起肺泡炎症和肺纤维化的程度及羟脯氨酸含量显著重于正常对照组（P〈0．01）；②IFN-γ组BALF中TNF-α含量于造模后第17d起显著高于正常对照组和BLM组（P〈0．01）；IFN-γ于造模后第21和28d显著高于其余两组（P〈0．05）；IL-10于造模后第17d显著高于对照组（P〈0．01）。结论：IFN-γ在BLM致大鼠肺纤维化的形成阶段增加BALF中的TNF-α、IFN-γ和IL-10含量，对肺纤维化无明显改善作用。     

糖皮质激素对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织Fractalkine表达的影响

目的动态观察内毒素（LPS）所致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）大鼠肺组织内趋化因子Fractalkine（FKN）的表达变化,及糖皮质激素对其的影响。方法将42只大鼠随机分为空白对照组、模型组（LPS）及地塞米松干预组（DEX）,其中LPS组和DEX组再分为1h、2h、4h3个时相组,每组6只,LPS组和DEX组大鼠经尾静脉注射LPS（4mg／kg）建立ALI大鼠模型。采用ELISA、RT—PCR等方法,观察ALI大鼠模型肺组织病理学改变、肺湿干重比值（W／D）及血清TNF-a变化,并检测肺组织FKNmRNA的表达,同时观察地塞米松对上述指标的影响．结果模型组1h、2h与4h3个时相组肺损伤病理改变、肺W／D、血浆TNF—α均明显增高,地塞米松能减轻ALl大鼠肺组织炎症反应、肺W／D值及血清TNF—α水平（P均〈0．05）。正常大鼠肺组织FKNmRNA有表达,模型组3个时相亚组肺组织FKNmRNA表达较正常组明显增加（P〈0．05）,在2h时点达峰值,地塞米松能下调ALI大鼠肺组织FKNmRNA表达（P〈0．05）。FKNmRNA的表达量与血清TNF—α水平呈正相关（r=0．674,P〈0．05）．结论早期应用地塞米松可降低TNF-α水平,下调肺组织FKN mRNA的表达,这可能是糖皮质激素对内毒素致急性肺损伤实验大鼠保护作用机制之一。     

耳针对去卵巢大鼠骨密度及相关细胞因子的影响

目的观察耳针对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度（BMD）及相关细胞因子的影响。方法取40只雌性大鼠,随机分为伪手术组、模型组、耳针组、雌二醇组,每组10只。除伪手术组外,其余各组切除双侧卵巢,建立骨质疏松模型。术后1周开始进行相应治疗,连续12周。12周后取血清,测雌二醇（E2）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量,取单侧股骨测骨密度及骨矿含量。结果模型组骨密度及骨矿含量较伪手术组明显降低（P〈0．01）,耳针组显著高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）;模型组血清E2、IGF-1含量显著低于伪手术组（P〈0．01）,耳针组显著高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）;模型组血清TNF-α含量显著高于伪手术组（P〈0．01）,耳针组显著低于模型组（P〈0．05）。结论耳针对去卵巢骨质疏松大鼠有一定的预防及延缓骨质疏松进展的作用。