Ezrin在浆液性卵巢癌中的表达及临床意义

目的通过检测Ezrin在正常卵巢上皮和浆液性卵巢癌组织中的差异表达,探讨其对浆液性卵巢癌发生发展的影响。方法收取浆液性卵巢癌冷冻组织40例,正常卵巢上皮27例,提取总RNA,采用Real-time PCR技术检测Ezrin mRNA在两组样本中的表达差异;选取有完整临床病理资料的浆液性卵巢癌石蜡包埋组织134例,以及27例非卵巢癌病例的卵巢上皮组织,通过免疫组织化学染色检测两组样本中Ezrin蛋白质的表达差异,并应用SPSS 20.0软件分析其与临床病理的相关性。结果 Ezrin mRNA在新鲜卵巢癌组织中的表达显著低于正常卵巢上皮组织(P0.05)。Ezrin蛋白在石蜡包埋卵巢癌组织中也相应降低(P0.05)。Ezrin蛋白质表达水平与年龄、手术满意程度及化疗敏感程度无相关性,与细胞分化、病理分期及大网膜转移显著相关,(P0.05)。Ezrin表达水平高的浆液性卵巢癌病例的无进展生存期(PFS)值和总生存期(OS)值都明显高于表达水平低的病例(P0.05)。但Ezrin并不能作为浆液性卵巢癌的独立预后因素。结论 Ezrin的表达下调与浆液性卵巢癌的发生发展、转移等病理过程相关,其可以作为临床预后的潜在指标。     

凋亡抑制因子5在卵巢癌中的表达及临床意义

目的检测凋亡抑制因子5(API5)在卵巢癌中的表达,分析其与临床病理特征的关系。方法Western blotting方法检测2例正常卵巢组织及6例不同级别的卵巢癌组织的表达,组织化学方法检测10例正常卵巢、119例卵巢癌(浆液性腺癌61例、黏液性癌5例、内膜样癌10例、透明细胞癌10例及未分化癌33例)组织中API5的表达,分析其表达与临床病理参数及5年生存率之间的相关性,细胞转染及凋亡流式细胞分析检测API5及顺铂对卵巢癌细胞的作用。结果 API5在卵巢癌组织中的表达高于正常卵巢组织,API5的表达与临床病例特征之间密切相关,Kaplan-Meier生存曲线揭示API5表达高的卵巢癌患者较低表达患者生存率低,流式细胞术分析显示,抑制API5的表达能增加顺铂对卵巢癌细胞的敏感性。结论 API5的异常表达与卵巢癌的发生密切相关,提示API5在预后评价中具有潜在的临床应用价值,有可能成为卵巢癌治疗的潜在靶点。     

埃兹蛋白在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的 通过检测埃兹蛋白在浸润性乳腺癌、乳腺导管内癌及正常乳腺组织中的表达,探究埃兹蛋白在乳腺癌组织中的表达的临床意义。方法 随机选取南昌大学第一附属医院40例浸润性乳腺癌患者及32例乳腺导管内癌患者,另外选择同期来我院健康体检者22例。通过免疫组化链霉亲和素-过氧化物酶法（S-P）法分别检测埃兹蛋白在22例正常乳腺组织、32例乳腺导管内癌组织和40例浸润性乳腺癌组织中的表达,参照病理结果进行分析。结果 埃兹蛋白在40例浸润性乳腺癌的阳性表达率为72.50%、在32例乳腺导管内癌的阳性表达率为40.63%、在正常乳腺组织中的阳性表达率13.64%,浸润性乳腺癌中埃兹蛋白的表达高于其他两种组织,差异具有统计学意义（P＜0.05）;埃兹蛋白在G3期乳腺癌组织中的表达高于在G1~G2期乳腺癌组织中的表达,差异具有统计学意义（P＜0.05）;埃兹蛋白在淋巴结转移患者中的阳性表达率高于在无淋巴结转移的患者中的阳性表达率,差异统计学意义显著（P＜0.01）;埃兹蛋白在＜40岁的患者中的阳性表达率低于在年龄≥40岁的患者中的表达率,差异统计学意义显著（P＜0.01）;埃兹蛋白在PR阳性患者中的阳性表达率低于在PR阴性患者中的表达率,差异具有统计学意义（P＜0.05）;乳腺癌患者中埃兹蛋白的表达与组织学分级、腋窝淋巴结转移及年龄呈正相关（P＜0.05）,与PR呈负相关（P＜0.05）;埃兹蛋白在浸润性润腺癌中的表达与乳腺癌临床分期、脉管侵犯、肿瘤大小、患者月经状态以及Her-2、ER、Ki-67的表达无相关性（P＞0.05）。结论 埃兹蛋白在乳腺癌和正常乳腺组织中的表达不同,对判断乳腺肿瘤性质具有重要参考意义;此外,埃兹蛋白能够帮助判断乳腺癌的转移潜能和预后,可能启发乳腺癌新的靶向治疗。     

上皮膜蛋白1在浆液性卵巢癌中的表达及临床意义

目的 探讨上皮膜蛋白1(EMP1)在浆液性卵巢癌(SOC)中的表达及其临床意义。方法 采用免疫组化法检测EMP1蛋白在306例SOC组织和85例正常卵巢组织中的表达情况,利用χ²检验比较不同EMP1蛋白表达水平的SOC患者临床病理特征的差异,应用Kaplan-Meier法分析EMP1蛋白表达水平与患者预后的关系。结果 SOC组织EMP1蛋白高表达率为42.8%显著高于正常卵巢组织的12.9%(χ²=25.661,P<0.001)。EMP1蛋白高表达与淋巴结转移(χ²=14.251,P<0.001)和高FIGO分期(χ²=6.954,P=0.008)呈正相关。EMP1蛋白高表达的SOC患者总生存率(χ²=14.574,P<0.001)和无进展生存率(χ²=4.683,P=0.031)均较低表达者降低。结论 EMP1蛋白在SOC组织中呈高表达,其表达水平上调与淋巴结转移和高FIGO分期相关,且可预测SOC患者预后不良。提示EMP1可能成为一个...     

ILK在卵巢癌组织中的表达

目的探讨ILK在卵巢癌组织中的表达及意义。方法采用SP免疫组化法检测30例卵巢癌组织中ILK的表达情况。结果 ILK表达高的卵巢癌恶性程度更高（P〈0.05）,且ILK的表达转移组高于未转移组（P〈0.05）。结论 ILK可以作为卵巢癌抗原,它的表达情况对于临床分型,判断预后有重要意义。     

卵巢癌淋巴结转移的解剖基础与临床意义

卵巢癌淋巴结转移发生率高,有其自身的特殊规律.本文拟介绍卵巢癌腹膜后淋巴转移的解剖学基础及一些分子生物学机制,及其诊断和治疗中的一些新趋势.     

Ki-67和CD44v5在卵巢癌中的表达和临床意义

目的 研究ki-67和CD44v5在卵巢癌中的表达及临床意义。方法 用免疫组化sp法研究ki-67和CD44v5在40例卵巢癌手术切除标本及10例卵巢上皮良性肿瘤中的表达。结果 40例卵巢癌中，ki-67和CD44v5的阳性表达率分别为77．5％和47．5％，远高于在卵巢上皮良性肿瘤中的表达30．0％和20．0％。且随着肿瘤病理分化程度的降低，ki-67、CD44v5阳性表达率均呈增高趋势；ki-67在卵巢腺癌中的阳性表达率明显高于透明细胞癌、内膜样癌（P〈0．05）；CD44v5的阳性表达率与表达强度伴淋巴转移者显著高于无淋巴转移者（P〈0．01）；两者呈正相关。结论 ki-67和CD44v5在卵巢癌中的表达对卵巢癌的诊断、治疗方式的选择、手术范围的确定、及术后防治复发、化疗药物的应用，具有重要的指导意义。     

BARD1剪切变异体在卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的探讨卵巢癌肿瘤抗原新基因OCY-142即BARD1的剪切变异体在卵巢癌中的表达及临床意义。方法用RT—PCR的方法检测OCY-142在卵巢癌组织和正常卵巢组织中的表达。结果在28例卵巢癌组织中,有10例（35．7％）明显表达OCY-142抗原基因,而30例正常卵巢组织中均没有OCY-142抗原基因的表达,两者之间有显著性差异（P〈0．05）。OCY-142的表达与卵巢癌的病理类型有关,在浆液性乳头状囊腺癌患者中有较高的特异性（P〈0．05）,但OCY-142的表达与卵巢癌的临床分期和组织分化程度没有相关性（P〉0．05）。结论卵巢癌肿瘤抗原基因OCY-142是BARD1基因的1个剪切变异体,其有可能成为卵巢恶性肿瘤免疫治疗的新靶点。OCY-142在卵巢浆液性囊腺癌中有较高的表达,其临床意义值得进行更深入的研究。     

TGF-β1在卵巢癌患者血浆和肿瘤组织中的表达及临床意义

探讨TGF-β1在卵巢癌患者血浆和肿瘤组织中的表达及临床意义。采用ELISA方法定量检测79例卵巢癌、31例卵巢良性肿瘤和24例健康对照者的血浆TGF-β1浓度,79例卵巢癌患者中有31例收集到术后血浆,ELISA法检测TGF-β1在卵巢癌患者术前术后表达水平的差异;免疫组化法定性检测41例卵巢癌组织、20例卵巢交界性肿瘤组织和20例卵巢良性肿瘤组织中TGF-β1的表达情况,分析TGF-β1表达水平与临床病理指标间的关系。结果显示,与卵巢良性肿瘤及健康对照组相比,卵巢癌患者血浆中TGF-β1表达水平明显增高(P0.01);III/IV期卵巢癌患者血浆TGF-β1的表达水平明显高于I/II期患者(P0.05);与术前相比,术后卵巢癌患者血浆TGF-β1表达水平下降(P0.01);卵巢癌患者肿瘤组织中TGF-β1表达水平明显高于卵巢交界肿瘤组织及卵巢良性肿瘤组织,差异有统计学意义(P0.001),且肿瘤组织TGF-β1的表达水平与肿瘤临床分期及淋巴结转移有关(P0.05);而TGF-β1在卵巢交界肿瘤组织及卵巢良性肿瘤组织表达水平无差异(P0.05)。综上所述,TGF-β1在卵巢癌患者血浆及肿瘤组织中均呈高表达,且与肿瘤临床分期及淋巴结转移密切相关,提示卵巢癌患者机体及癌灶局部呈现免疫抑制状态。TGF-β1可为卵巢癌的临床诊断、病情监测提供重要的参考价值。     

LATS2基因在上皮性卵巢癌中的表达和临床意义

目的 检测人上皮性卵巢癌组织中大型肿瘤抑制因子2(LATS2)的表达与其发生、发展及临床病理参数之间的相关性.方法 用RT-PCR、SYBR Green实时定量PCR及免疫组化检测LATS2 mRNA和蛋白的表达.结果 LATS2 mRNA在上皮性卵巢癌组织中的表达量低于良性组和正常组(P＜0.01);LATS2的表达水平与组织分化程度(P＜0.05)、FIGO分期(P＜0.01)、有淋巴结转移(P＜0.01)有关.LATS2蛋白主要定位于胞质;上皮性卵巢癌LATS2的阳性表达率均低于良性组和正常组(P＜0.01);LATS2蛋白在临床晚期、组织分化低及有淋巴转移组中的阳性表达率低于临床早期、组织分化高及无淋巴结转移组(P＜0.01).结论 LATS2基因的表达水平可能与上皮性卵巢癌的发生、发展相关,对其早期诊断及预测病情进展具有一定的意义.     

非小细胞肺癌中Abi1的表达及其与预后的关系

目的探讨Abi1在人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达的临床意义及其与肺癌转移和预后的关系.方法采用RT-PCR检测41例肺癌及其对应癌旁组织Abi1 mRNA的表达;免疫组织化学检测112例人NSCLC石蜡切片中的表达,采用χ2检验检测其与临床病理学特征的关系,Log-rank检验Abi1表达与生存时间的关系,Cox模型作单因素和多因素预后分析.结果41例肺癌中Abi1 mRNA的表达较癌旁肺组织高,光密度比值分别为1.9±1.0和1.0±0.6,差异有显著性;肺癌Abi1 mRNA的过表达与肺癌的分期、血管浸润、淋巴结转移有关.免疫组织化学染色证实Abi1主要表达在癌细胞胞质,Abi1阳性表达患者生存率明显低于阴性组.结论Abi1与肺癌的侵袭转移关系密切并有可能成为新的预后指标.     

上皮性卵巢癌中IRSp53的表达及其临床意义

目的探讨胰岛素受体底物p53蛋白(insulin receptor substrate p53,IRSp53)在上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)中的表达,及其与临床病理特征、预后之间的关系。方法采用免疫组化SP法和Western blot法检测不同病理类型卵巢组织中IRSp53的表达。结果 IRSp53在EOC中的阳性率为62.82%,显著高于正常卵巢(4.55%)、良性卵巢肿瘤(18.75%)及交界性卵巢肿瘤(26.67%)(P0.05)。IRSp53在EOC中的表达与患者血清CA125水平、FIGO分期、分化程度及术后肿瘤残余直径相关(P0.05)。IRSp53在EOC、正常卵巢、良性卵巢肿瘤和交界性卵巢肿瘤中的表达分别为1.203±0.080、0.240±0.050、0.308±0.354和0.467±0.135,差异有统计学意义(P0.05)。IRSp53高表达的EOC患者总生存期明显低于IRSp53低表达的患者(P0.05)。结论 IRSp53在EOC中高表达,IRSp53高表达与患者的不良预后相关,提示IRSp53可能在EOC的发生、发展中发挥重要作用。     

CD44和NANOG在上皮性卵巢癌中的表达及其临床意义

目的:探讨上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)中CD44及转录因子NANOG的表达及其临床意义。方法:用免疫组织化学法检测良性卵巢肿瘤和EOC组织中CD44及NANOG的表达,并对EOC中CD44和NANOG的表达水平做相关性分析。Western blot法检测不同浓度顺铂对卵巢癌SKOV3细胞中CD44及NANOG蛋白表达水平的影响。结果:CD44和NANOG在EOC中的阳性表达率均明显高于良性卵巢肿瘤组织(P0.01);EOC中CD44与NANOG的表达水平呈正相关(r=0.346,P0.01)。CD44在EOC中的阳性表达率与临床分期和淋巴结转移有关(P0.05),而与年龄、病理分级、病理类型和肿瘤位置无关;NANOG在EOC中的阳性表达率与病理分级和临床分期有关(P0.05),而与年龄、病理类型、淋巴结转移和肿瘤位置无关。顺铂可诱导卵巢癌SKOV3细胞中CD44和NANOG表达上调(P0.05)。结论:CD44和NANOG在EOC中高表达,且与EOC发生和发展有关。顺铂可诱导卵巢癌SKOV3细胞中肿瘤干细胞标记物CD44及胚胎干细胞多能性基因产物NANOG表达升高。肿瘤干细胞的产生可能是促进EOC发生、发展及化疗耐药的潜在机制。     

FBXW12, a novel F box protein-encoding gene,is deleted or methylated in some cases of epithelial ovarian cancer

Epithelial ovarian cancer is one of the most lethal of gynecological malignancies. Due to its lack of early symptoms, detection usually occurs when the tumor is no longer confined to the ovary. We previously identified Fbxw15, a gene encoding an F-box protein in the mouse ovary, and showed that its expression is developmentally regulated. Here we report the molecular analysis of its human homologue, FBXW12 in epithelial ovarian tumors. To search for FBXW12 gene mutations, we PCR-amplified and sequenced the coding region of FBXW12, the gene’s 5-untranslated region and the proximal promoter in each of 30 EOC tumors. Promoter methylation was determined by DNA bisulfite conversion, followed by methylation specific PCR. FBXW12 intracellular localization was identified by means of immunohistochemistry. A complete deletion of the gene’s coding region, the 5’-UTR and the proximal promoter, was observed in 3 EOC samples. Eight of the remaining 27, had a deletion of the 5’-UTR, and the proximal promoter. FBXW12 mRNA was detected in 2 of the 19 samples without deletions. The methylation specific PCR results demonstrated CpGs methylation in the FBXW12 proximal promoter. Immunohistochemistry assay revealed that within the normal ovary, FBXW12 has an oocyte specific expression, whereas in EOC samples it is present in the ovarian surface epithelium. Our results indicate that the FBXW12 gene is deleted in approximately ten percent of the EOC cases studied; such deletions comprised either the FBXW12 promoter or the mRNA-encoding region. Moreover, FBXW12 could be epigenetically silenced by CpGs methylation in some of these EOC cases.     

Role of MAPK7 in cell proliferation and metastasis in ovarian cancer

Aim: To investigate the effect of mitogen-activated protein kinase 7 (MAPK7) in ovarian cancer metastasis and to explore its potential mechanism. Methods: pcDNA-MAPK7 and siRNA-MAPK7 vectors were transfected into the human ovarian cell line OVCAR-3 based on gene silencing and overexpression methods. Effects of MAPK7 overexpression and silencing on OVCAR-3 cells proliferation, cell invasion, and migration were analyzed using the MTT (3-[4, 5-dimethylthiazol-2-yl]-2, 5-diphenyl tetrazolium bromide) assay, Matrigel methods, and Markered methods respectively. In addition, effect of MAPK7 expression on extracellular matrix (ECM) associated protein was detected using Western blot. Results: Compared with the controls, MAPK7 was up-regulated when cells were transfected with pcDNA-MAPK7 plasma, as well as MAPK7 was sliced when cells were transfected with siRNA-MAPK7 plasma (P<0.05). Besides, biological function analysis performed that overexpression of MAPK7 significantly increased OVCAR-3 cell proliferation, invasion, and migration (P<0.05), while these effects were inhibited by MAPK7 silencing (P<0.05). Additionally, MAPK7 overexpression increased type II collagen expression (P<0.05). However, there was no significant difference between MAPK7 expression and type I collagen expression (P>0.05). Conclusion: Our data implied the up-regulated MAPK7 might contribute to ovarian cancer metastasis through up-regulating type II collagen expression and then were involved in cell biological processes such as cell proliferation, invasion, and migration. MAPK7 may be a potential therapeutic target in the clinical treatment for ovarian cancer.     

CDKN3 knockdown reduces cell proliferation,invasion and promotes apoptosis in human ovarian cancer

Cyclin-dependent kinase inhibitor 3 (CDKN3) has been reported to promote tumor genesis. The aim of this study is to investigate the possible mechanisms of silence of CDKN3 exerting the suppressive role on epithelial ovarian cancer (EOC). To study the potential function of CDKN3 enrolled in the regulation of ovarian tumor, we monitored the EOC cells SKOV3 and HO8910 behaviors including proliferation, cell cycle, apoptosis and invasion. First, we found that CDKN3 was frequently over-expressed in EOC. Functional studies showed that silence of CDKN3 inhibited cancer cell proliferation by promoting cell cycle progression in G1 phase, decreased cell invasion and promoted EOC cells apoptosis. Western blot analysis of CDKN3-silence cells revealed down-regulation of DNA-replication and cell cycle related proteins. And, a significant correlation level of CDKN3 was observed which has been demonstrated to be a novel oncogene. These findings indicated that CDKN3 might serve as a useful potential target for treatment of ovarian cancer.     

卵巢癌组织中LncRNA UCA1的表达及意义

目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNAs,LncRNA)尿路上皮癌胚抗原1(urothelial carcinoma associated gene 1,UCA1)在卵巢癌组织中的表达及临床病理意义.方法 回顾性分析皖南医学院第一附属医院/弋矶山医院2015年1月～2018年3月收治的48例...     

肿瘤干细胞与卵巢癌

卵巢肿瘤干细胞（OCSCs)是存在于卵巢癌组织中的一类具有自我更新和多向分化潜能的细胞,表面共表达CD44和CD117分子标记。虽然其起源不是很确定,但目前倾向于认为卵巢表面上皮细胞来源于OCSCs。研究OCSCs自我更新机制和表观遗传学的改变,可为肿瘤发生的机制及新药的开发提供很好的基础