血管紧张素Ⅱ受体亚型Ⅰ拮抗剂及其临床应用

血管紧张素Ⅱ受体亚型Ⅰ拮抗剂及其临床应用苏哲坦综述（海南省人民医院心内科海口５７０３１１）关键词血管紧张素Ⅱ受体，ＡＴⅠ受体拮抗剂抑制剂综述文献血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）是体内产生的强力升压物质，具有促进醛固酮和儿茶酚胺分泌，刺激血管平滑肌细胞增殖及调节肾...     

务管紧张素受体拮抗对SHR左室肥厚的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴＲ）拮抗剂在左这马厚中的作用。方法 自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）分别接受ＴＣＶ－１１６（血管紧张素Ⅱ－１受体拮抗剂）、德那脯利及ＰＤ１２３３１９（血管紧张素Ⅱ－２受体拮抗剂）治疗３周,ＷＫＹ大鼠分别接受ＴＣＶ－１１６、Ｄｅｌａｐｒｉｌ治疗３周,分别与对照组比较收缩压及左室重量与体重经（ＬＶＷ／ＢＷ）。结果 ＳＨＲ实验组,口服ＴＣＶ－１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ分别使收缩下     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂抗心衰作用及对神经内分泌激素的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ｃｏｚａａｒ（商品名科素亚）抗心力衰竭疗效及对充血性心力衰竭患者血浆部分神经内分泌激素的影响。方法：３５ 例充血性心力衰竭患者服用ｃｏｚａａｒ ２５ ｍ ｇ／ｄ～５０ｍ ｇ／ｄ 治疗１２ 周,观察其治疗前后血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）、内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ） 水平及治疗前后心功能改变情况。结果：ｃｏｚａａｒ 治疗１２ 周后心功能得到明显改善,血浆ＰＲＡ、ＡｎｇⅡ、ＮＥ、ＥＴ水平均显著下降,ＮＯ水平升高。结论：血管紧张素Ⅱ拮抗剂不仅能抑制肾素一血管紧张素活性,还能抑制交感神经系统活性,调节内皮细胞舒缩功能,改善心功能     

心脏AT1受体及其信号通路

肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在心血管、肾脏和内分泌功能调节中起着关键性的作用,这些生物性活动主要通过血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）和特异的膜受体作用来调控的。随着分子生物学技术的发展和应用,人们发现在许多组织或器官如心脏中具有其各自的局部ＲＡＳ。ＡＴⅡ通过旁分泌或自分泌的方式与组织细胞特异受体结合,进而发挥一系列功能调控作用［１］。根据其与非肽类竞争性拮抗剂和大量竞争性拮抗剂结合特性的不同,将ＡＴⅡ受体分为ＡＴ１和ＡＴ２两型［２］。至目前所知,ＡＴ１受体介导了ＡＴⅡ大部分的生理活动,在ＡＴⅡ介导的心脏…     

血管紧张素Ⅱ受体亚型Ⅰ拮抗剂应用的进展

血管紧张素Ⅱ受体亚型Ⅰ拮抗剂应用的进展麦炜颐马虹综述（中山医科大学附属第一医院心内科广州５１００８０）关键词受体，血管紧张素拮抗剂，血管紧张素受体肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）是机体调节血压，维持体液平衡的重要系统。其中，血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ），对...     

血管球囊损伤后血管紧张素Ⅱ受体在内膜增生中的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴＲ）在血管球囊损伤后内膜增生中的作用。方法用放射配基结合分析法测定损伤后血管组织ＡＴＲ及其亚型的变化；免疫组化方法测定增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）阳性细胞以了解血管内膜增殖过程。结果内膜损伤后第３天组织中ＡＴＲ显著增高（Ｐ＜０．０５）；第１４天ＡＴＲ的最大结合容量是对照组的３倍，而受体的平衡解离常数无显著变化；第２８天组织ＡＴＲ降至基础水平。增高的ＡＴＲ为血管紧张素Ⅱ１型受体（ＡＴ１Ｒ）。非肽类ＡＴ１Ｒ拮抗剂Ｉｒｂｅｓａｒｔａｎ显著抑制血管平滑肌细胞增殖，减少新生内膜面积；非肽类血管紧张素Ⅱ２型受体（ＡＴ２Ｒ）拮抗剂ＣＧＰ４２１１２Ａ则无此作用。结论血管内皮损伤后ＡＴＲ上调，ＡＴ１Ｒ参与血管内皮损伤后内膜增殖。     

血管紧张素受体拮抗剂对SHR左室肥厚的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴＲ）拮抗剂在左室肥厚中的作用。方法自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）分别接受ＴＣＶ－１１６（血管紧张素Ⅱ－１受体拮抗剂）、德那脯利（Ｄｅｌａｐｒｉｌ）及ＰＤ１２３３１９（血管紧张素Ⅱ－２受体拮抗剂）治疗３周,ＷＫＹ大鼠分别接受ＴＣＶ－１１６、Ｄｅｌａｐｒｉｌ治疗３周,分别与对照组比较收缩压及左室重量与体重比（ＬＶＷ／ＢＷ）。结果ＳＨＲ实验组：口服ＴＣＶ－１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ分别使收缩压下降１８．５％和１９．０％,使ＬＶＷ／ＢＷ下降７．６％和８．３％;皮下注射ＰＤ１２３３１９对收缩压及ＬＶＷ／ＢＷ均无影响。ＷＫＹ实验组：口服ＴＣＶ－１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ分别使收缩压下降１１．８％和１１．１％,对ＬＶＷ／ＢＷ无影响。结论血管紧张素Ⅱ－１型受体拮抗剂ＴＣＶ－１１６能逆转ＳＨＲ左室肥厚;血管紧张素Ⅱ－２型受体拮抗剂ＰＤ１２３３１９对ＳＨＲ左室肥厚无逆转作用。     

受体拮抗剂及其在心血管疾病中的应用价值

受体拮抗剂及其在心血管疾病中的应用价值上海第二医科大学附属仁济医院王长谦综述黄定九审校肾素－血管紧张素（ＲＡ）是体内调节血压和水电解质平衡的主要系统，该系统通过一系列酶促反应，最后通过血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）发挥作用。阻断该系统活性的药物如血管紧张素转...     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的基础特性与临床应用

血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）在体内引起许多生理性反应,以维持血压及肾脏功能。ＡＴⅡ在高血压、动脉疾病、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病、肾病等的发病机制上亦起着重要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）部分阻断ＡＴⅡ的形成,对上述心脏血管病产生了显著的治疗效...     

敲除AT1a基因对血管紧张素II受体介导的信号传导作用

目的研究敲除血管紧张素Ⅱ受体亚型（ＡＴ１ａ）基因对血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）信号传导的影响,明确ＡＴ１ａ在血管功能调节中的作用。方法应用缺乏ＡＴ１ａ基因小鼠的主动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）,采用钙荧光分析技术,观察Ｇ蛋白受体偶联和酪氨酸激酶相关的钙离子信号传导通路的变化。结果敲除ＡＴ１ａ基因,并不影响ＡｎｇⅡ介导的ＶＳＭＣ钙增加,应用Ｇ蛋白拮抗剂和酪氨酸激酶抑制剂均能显著抑制ＡｎｇⅡ反应。结论敲除ＡＴ１ａ基因,其他ＡＴ１受体亚型能起明显的代偿作用,ＡＴ１ａ受体亚型受Ｇ蛋白和酪氨酸激酶信号传导通路共同调节。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床研究进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床研究进展陈鲁原林曙光由于肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）在血压调节机制中起着极为重要的作用，目前高血压的治疗正日益集中在抑制血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）水平上。一系列大规模临床试验表明，血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）抑制剂在治疗高血...     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与糖尿病肾病

糖尿病肾病（ＤＮ）的遗传易感性已成为其发病的重要原因之一。近年研究发现,肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）与ＤＮ的关系密切。该系统各成分——血管紧张素原（ＡＧＴ）、肾素（ＲＥＮ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）、血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴ）的基因均存在多种多态性,这些基因的变异可能导致该系统不适当的激活,引起其效应产物血管紧张素Ⅱ（ＡｇⅡ）的增加,从而通过一系列生物学效应引发ＤＮ。     

肾素—血管紧张素系统基因多态性与糖尿病肾病

糖尿病肾病（ＤＮ）的遗传易感性已成为其发病的重要原因之一。近年研究发现,肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）与ＤＮ的关系密切。该系统各成分－－血管紧张素原（ＡＧＴ）、肾素（ＲＥＮ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）、血管紧张素Ⅱ受体（ＡＴ）的基因均存在多种多态性,之些基因的变异可能导致该系统不适当的激活,引起其产物血管紧张素Ⅱ（ＡｇⅡ）的增加,从而通过一生物学效应引发ＤＮ。     

血管紧张素Ⅱ及其受体和拮抗剂

血管紧张素Ⅱ及其受体和拮抗剂第一军医大学南方医院心内科袁勇综述刘伊丽审校肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在血压调节和电解质体液平衡中的重要作用，已被人们认识几十年了，血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）是ＲＡＳ中的主要介质，人们一直在寻找阻断ＡｎｇⅡ产生的药物，临...     

心脏血管紧张素Ⅱ受体研究进展

血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )通过其对体循环血流动力学及血容量的作用对心脏和血管功能产生显著影响 ,也通过其直接促肥厚和增殖效应引起心血管结构的改变[1] 。越来越多的证据表明 ,ＡｎｇⅡ通过与特异的血管紧张素受体结合而起作用[2 ] ,随着具有高度选择性而无激动剂活性的非肽类ＡｎｇⅡ受体拮抗剂 (ＡＲＢ)的成功制备 ,特别是应用分子生物学技术对血管紧张素受体进行了分子克隆和氨基酸测序 ,使对血管紧张素Ⅱ受体的研究不断深入。1　ＡｎｇⅡ受体的分类及分布ＡｎｇⅡ受体主要分为ＡＴ1和ＡＴ2 受体两个主要类型。随后又发现了ＡＴ3 和…     

血管紧张素受体及其拮抗剂在心力衰竭中的作用机理

心力衰竭的防治是目前研究的重点课题，随着血管紧张素受体研究的不断深入，新型抗心力衰竭制剂－血管紧张素受体拮抗剂正越来越受人们重视。除传统的肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）外，近年研究发现心脏还有局部的肾素－血管紧张素系统，血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）通过内...     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合应用治疗肾小球疾病

高血压是促使肾小球疾病进展的重要因素之一 ,阻断肾素 血管紧张素系统 (ＲＡＳ)能降低全身血压及肾小球毛细血管内压力 ,保护肾脏 ,延缓肾衰进展。多种药物能在不同环节阻断ＲＡＳ ,其中血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)能抑制血管紧张素转换酶 (ＡＣＥ)而减少血管紧张素Ⅱ (ＡＴⅡ )的产生 ,ＡＴⅡ受体拮抗剂 (ＡＲＡ)则通过阻断ＡＴⅡ与其特异性受体结合 ,而发挥降压作用。由于ＡＣＥＩ和ＡＲＡ阻断ＲＡＳ的机制不同 ,这二类药物在降低血压、减少蛋白尿、保护肾功能方面是否存在差异[1] ,二者联合应用是否更为合理 ?本文从ＡＣＥＩ、…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂——治疗心血管病的新型药物

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂——治疗心血管病的新型药物龚兰生唐树德最近几年来对血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体拮抗剂的研究不断深入，并应用于临床，是治疗心血管疾病的新型药物。一、ＡｎｇⅡ的生理作用ＡｎｇⅡ的收缩血管作用是去甲肾上腺素的１０～４０倍，是已知天然存...     

血管紧张素Ⅱ受体亚型Ⅰ拮抗剂及其临床应用

血管紧张素Ⅱ受体亚型Ⅰ拮抗剂及其临床应用海南省人民医院心内科（５７０３１１）苏哲担血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）是体内产生的强力升压物质，有促进醛固酮、儿茶酚胺分泌，刺激血管平滑肌细胞增殖和调节肾脏水钠排泄作用。在充血性心衰（ＣＨＦ）的早期，ＡⅡ升高，增加前后...     

慢性缺氧性肺动脉高压大鼠内皮素肾素血管紧张素变化

为研究组织局部肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）和内皮素对缺氧性肺动脉高压（ＰＡＨ）的影响。采用常压缺氧ＰＡＨ动物模型,观察血液、右心室、肺组织肾素活性（ＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）及内皮素（ＥＴ）含量变化和西拉普利（Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ）的治疗作用。结果发现缺氧时血ＲＡ与对照组无显著差别,ＡｎｇⅡ、ＥＴ升高,ＡＣＥ下降。右心室肌的ＲＡ、ＡｎｇⅡ、ＥＴ升高。肺组织ＲＡ、ＡｎｇⅡ升高,而ＥＴ、ＡＣＥ与对照组无显著差别,Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ使血、肺组织ＡＣＥ、心肌ＡｎｇⅡ降低。结论为１．心肺组织ＲＡＳ与ＰＡＨ的发生有关;２．Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ治疗ＰＡＨ有效。