参芪复方合剂对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用及机制

目的 观察参芪复方合剂对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用及机制。方法 雄性SD大鼠建立胰岛素抵抗大鼠模型。参芪复方组给予参芪复方合剂，8周后检测空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）和瘦素（LP），计算稳态模型抵抗指数（HOMA—IR）值。结果 高脂肪饲料组较对照组FINS、LP和HOMA—IR显著升高，FBG无明显变化；高脂肪饲料组大鼠LP与FINS、HOMA—IK显著正相关；参芪复方组大鼠HOMA—IR、FINS和LP显著降低；参芪复方组较二甲双胍组胰岛素、IR值和瘦素差异无显著性。结论 高脂肪饲料喂养SD大鼠4周能形成IR大鼠模型，并伴有高瘦素血症。参芪复方合剂能有效改善大鼠IR。     

黄连素与2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及胰岛素样生长因子-1的关系研究

目的：探讨黄连素对2型糖尿病（T2DM）大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINs）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及胰岛素生长因子一1（IGF-1）表达的影响。方法：SD雄性大鼠40只,随机取6只作为正常对照组,34只用链脲佐菌素（STZ）诱导T2DM大鼠模型,造模成功后随机分为T2DM模型组及T2DM治疗组。正常对照组始终予普通饲料喂养,T2DM模型组及T2DM治疗组予高糖高脂饲料喂养2周后予普通饲料喂养。T2DM治疗组予黄连素180rag／（kg·d）灌胃,正常对照组及T2DM模型组给予生理盐水灌胃,共6周。第6周末处死各组大鼠,留取血清标本测定FBG、FINS水平,计算HOMA—IR;留取各组大鼠胰腺组织,应用免疫组织化学法检测胰岛中IGF一1的表达,并使用Imageproplus6．0软件计算IGF-1阳性表达的累计光密度值（IOD值）。结果：T2DM模型组及T2DM治疗组FBG、FINS、HOMA—IR均高于正常对照组（P〈0．01）,T2DM治疗组FBG、FINS、HOMA—IR均较T2DM模型组改善（P〈0．05或P〈0．01）。T2DM治疗组及T2DM模型组IGF-1表达较正常对照组减少（P〈0．05）。T2DM治疗组中IGF-1值较T2DM模型组有所下降,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：黄连素能改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗,IGF-1可能与黄．连素改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗无关。     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血清sICAM-1和sVCAM-1的影响

目的 观察罗格列酮对胰岛素抵抗（insulin resistant，IR）大鼠血清可溶性细胞间黏附分子-1（soluble intercellular adhesion molecule-1，slCAM-1）和可溶性血管细胞黏附分子-1（soluble vascular cell adhesion molecule-1，sVCAM-1）含量的影响。方法 将36只sD大鼠随机分成3组，即对照组：普通饲料喂养8周；胰岛素抵抗组（IR组）：高果糖饲料喂养8周；罗格列酮组：高果糖饲料喂养8周，后4周加用罗格列酮处理。8周末测定各实验组的空腹血糖、血胰岛素、血清sICAM-1和sVCAM-1的水平。结果与对照组相比，IR组血清sICAM-1和sVCAM-1水平增加；罗格列酮能显著降低IR大鼠血清sICAM-1和sVCAM-1水平。结论 罗格列酮能抑制IR大鼠黏附分子的产生，有助于防治IR所致的血管并发症。     

罗格列酮改善胰岛素抵抗大鼠心肌脂联素及受体表达的研究

目的 探讨罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠心肌脂联素(APN)及其受体表达的影响.方法 将30只雄性SD大鼠,随机分为3组:对照组10只,予普通饲料喂养8周;胰岛素抵抗组(IR组)10只,高果糖饮食喂养8周;罗格列酮组(RSG组)10只,高果糖饮食喂养8周+罗格列酮3 mg/(kg·d)灌胃4周.所有大鼠喂养第8周末采血测定空...     

胰岛素钳试验评定两种胰岛素抵抗大鼠模型

目的 使用胰岛素钳试验评定高脂和果糖诱导的两种IR大鼠模型的胰岛素敏感性。方法 分别以高脂饲料和10％果糖水喂养大鼠，每周检测实验鼠体重、血压，6周后测定糖耐量试验、空腹血糖、空腹血浆胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)，葡萄糖输注率(GIR)以及股四头肌放射性葡萄糖摄取率(GUR)。结果 与空白组相比，2组模型大鼠均表现为糖耐量减低，FINS、TG和FFA升高，GIR和GUR明显下降。高脂模型体重明显增加，TG和FFA升高的幅度远大于果糖模型组，而果糖模型组的血压明显升高。结论 2个模型组大鼠均符合胰岛素抵抗的基本特征，但表现不完全一致。     

高果糖诱导大鼠胰岛素敏感性及血压改变

目的评估高果糖饲料对机体胰岛素敏感性及血压的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为对照组和高果糖组升高。对照组大鼠普通饲料喂养;模型组大鼠以高果糖饲料喂养4周。测定对照组和高果糖组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FSI)计算胰岛素敏感性指数,尾套法测定收缩期血压(SBP),生化酶法测定甘油三酯(TG)。结果高果糖组大鼠2周后血压升高,4周后,除血压升高外血胰岛素、甘油三酯较对照组明显升高,胰岛素敏感指数降低,而体重、每天平均饲料摄入量两组间无显著差异。结论高果糖饲料喂养的SD大鼠,具有典型的胰岛素抵抗伴高血压的特点,是研究胰岛素抵抗和高血压理想的动物模型。     

四种高脂饲料诱发胰岛素抵抗的实验研究

目的：建立能够诱导大鼠胰岛素抵抗的高脂饲料配方。方法：四种高脂饲料配方分别喂养大鼠8周,定期检测大鼠饮食量、体重、空腹血糖、空腹胰岛素、葡萄糖耐量、动态胰岛素及血脂。结果：四种高脂饲料均饮食量下降,体重显著增加,空腹血糖及空腹胰岛素无明显差异;高脂饲料3组大鼠口服葡萄糖后,30、60 min时血糖明显升高,胰岛素亦明显升高;高脂饲料1组胆固醇明显增加。结论：高脂饲料3喂养8周可能诱导大鼠胰岛素抵抗。     

“标本配穴”电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷酸化糖原合成酶激酶3β表达的影响简

目的 观察“标本配穴”电针对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）模型大鼠下丘脑中磷酸化糖原合成酶激酶3β（p-Ser9-GSK3β）表达的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、“标本配穴”电针组各10只.正常对照组给予普通饲料喂养,另2组给予高脂饲料喂养诱导成胰岛素抵抗模型.“标本配穴”电针组大鼠给予电针刺激关元、足三里、中脘、丰隆穴,每周5次,持续8周.治疗前后检测大鼠体重（BW）、空腹血糖（FBG）、血浆胰岛素（FINS）水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;采用免疫组化法检测各组大鼠下丘脑组织中磷酸化GSK-3β（Ser9位点）蛋白的表达.结果 高脂饲料喂养8周时,与正常对照组比较,模型组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR均显著升高（P＜0.01）.经8周电针治疗后,与正常对照组比较,模型组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR、p-GSK3β蛋白表达均显著升高（P＜0.01）;与模型组比较,“标本配穴”电针组大鼠BW、FBG、FINS、HOMA-IR、p-GSK3β蛋白表达均显著下降（P＜0.05,P＜0.01）.结论 “标本配穴”电针治疗可有效减轻体重及调节葡萄糖代谢紊乱,显著下调胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷酸化GSK3β蛋白的表达,这可能是电针改善胰岛素抵抗的机制之一.     

高脂饮食诱导的胰岛素抵抗对大鼠血浆同型半胱氨酸水平的影响

目的:研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)对血浆同型半胱氨酸(Hcy)的影响。方法:将16只 Wistar大鼠随机分为2组:对照组给予普通饲料喂养;高脂组:喂高脂饲料诱导胰岛素抵抗动物模型。各组动物喂 食11周时,分别做空腹血糖、葡萄糖耐量实验后处死。测定血糖、胰岛素水平,用HOMA模型评价胰岛素抵抗指 数。同时喂食前和喂食11周后测定血浆Hcy水平。结果:高脂组体重变化、空腹胰岛素、空腹血糖、胰岛素抵抗指 数均有显著高于对照组(P<0.05)。两组间血浆Hcy也有显著差异,高脂组[(35.7±14.1)μmol/L]高于对照组 [(9.95±2.40)μmol/L]。相关分析显示空腹胰岛素、空腹血糖、胰岛素抵抗指数均与血浆Hcy水平显著相关 (P<0.05)。多元回归分析显示仅空腹血糖和胰岛素抵抗指数是血浆Hcy水平的独立相关因素。结论:高脂诱导 的胰岛素抵抗与大鼠血浆Hcy水平升高有关,并可能是胰岛素抵抗与心、脑血管疾病危险增加的原因之一。     

妊娠糖尿病患者血浆尿酸的检测及其与胰岛素抵抗的相关性

目的：探讨妊娠糖尿病患者血浆尿酸的水平及其与胰岛素抵抗的相关性。方法：选取本院收治的妊娠糖尿病患者60例,设为观察组,另选同时期检查的健康妊娠期妇女60例,作为对照组。分别检测两组空腹血糖（FPG）,空腹胰岛素（FINS）和血浆尿酸（UA）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。比较两组FPG,FINS,UA和HOMA—IR。同时按照血浆尿酸水平将观察组分为血尿酸正常组和高血尿酸组,比较两组FPG,FINS,UA和HOMA—IR,对患者的UA和FINS,HOMA—IR进行相关性分析。结果：观察组的FPG,FINS,UA和HOMA—IR均明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．01）;高血尿酸组的FPG,FINS,UA和HOMA_IR均明显高于血尿酸正常组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。患者的UA和FINS,HOMA—IR均呈正相关（P〈0．05）。结论：妊娠糖尿病患者的血浆尿酸水平明显升高,与胰岛素抵抗具有相关性,可以作为治疗妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗的有效检测指标。     

血液透析患者瘦素水平与胰岛素抵抗的关系研究

目的:观察血液透析患者血清瘦素和胰岛素抵抗的影响,并探讨瘦素与胰岛素抵抗的关系。方法:选择尿毒症维持性血液透析(MHD)患者40例(MHD组)及健康对照组40名。放射免疫法测定血清瘦素及空腹胰岛素(FINS)、同时检测空腹血糖(FBS)、体重指数(BMI)及肾功能等指标,计算胰岛素敏感指数(ISI)和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为胰岛素抵抗指标,分析瘦素与各项参数的关系。结果:MHD组FBG、FINS、HOMA-IR均明显高于对照组(P<0.01),ISI明显低于对照组(P<0.01)。校正BMI与否,两组血清瘦素差异均无统计学意义(P>0.05)。两组血清瘦素与BMI、FINS、HOMA-IR均呈明显正相关关系(P<0.01),瘦素与ISI呈明显负相关关系(P<0.01),但控制BMI、FINS的影响后,瘦素与HOMA-IR及ISI均无明显相关关系(P>0.05)。结论:瘦素与胰岛素抵抗的关系可能是通过对体脂和胰岛素的影响而间接发生联系。     

胎儿生长受限及出生后高脂饮食对雌性大鼠胰岛素抵抗及生殖的影响

目的 探讨胎儿生长受限（FGR）及出生后高脂饮食（HF）对雌性SD大鼠胰岛素抵抗（IR）发生的作用,以及对青春期发育和生殖功能的影响。方法 采用低蛋白饮食法建立FGR模型。FGR和正常组（C）新生雌鼠又各随机分为2组,每组16只,分别予高脂和常规饲料（N）喂养（即FGR／HF组,FGR／N组,C／HF组,C／N组）。出生后第30天始每组随机取10只观察阴道开口及动情周期变化;第13周每组随机取10只测定体重（Bw）、身长、肾周脂肪重量（Fw）;同时空腹采血测血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、睾酮（T）水平,计算HOMA—IR及ISI;第13周始每组取6只雌鼠行合笼实验。结果 FGR／N组、FGR／HF组、C／HF组大鼠在成年期均出现了肥胖趋势及IR现象,表现为FINS水平升高（20±12,19±8,26±15VS7±7,均P〈0．05）及ISI（3．0±1．1,2．7±1．1,2．9±0．7 vs 4．8±2．0,均P〈0．05）降低;FGR／N组大鼠存在青春期延迟并且FGR／N组、FGR／HF组及C／HF组均存在稀发排卵现象,FGR／HF组生育能力明显降低;FGR／HF组存在最严重的肥胖趋势、IR和生殖功能紊乱。结论 FGR大鼠存在青春期延迟、稀发排卵及成年期IR,出生后高脂饮食加剧了FGR者的IR及生殖内分泌紊乱的严重程度。     

白藜芦醇对胰岛素抵抗大鼠肝脏的影响

目的：研究白藜芦醇对胰岛素抵抗大鼠肝脏的影响。方法：将30只SD雄性大鼠随机分为标准饮食组（NC组）、高脂饮食组（HF组）和白藜芦醇治疗组（HR组）,每组各10只。对照组采用标准饲料饮食,另两组予高脂饮食,白藜芦醇组从第8周开始给予白藜芦醇灌胃。16周后行高胰岛素-正常葡萄糖钳夹试验,结束后将大鼠处死,观察大鼠胰岛素抵抗情况以及白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-a（TNF—α）的表达情况。结果：NC组和HF组大鼠饲养16周后,HF组大鼠的血糖和胰岛素水平较Nc组大鼠明显升高,而葡萄糖输注率（GIR）明显降低（P〈0．05）;3组大鼠血糖、胰岛素含量以及IL-6和TNF—α的免疫组化结果具有明显差异（P〈0．05）,且水平表现出HF组〉HR组〉NC组的特点。结论：白藜芦醇可有效降低胰岛素抵抗大鼠的血糖和胰岛素水平,其机制可能是通过调节其IL-6和TNF—α水平所致。     

黄芪多糖对2-DM胰岛素抵抗大鼠FINS及IR相关指数的影响

目的：研究黄芪多糖（Astragalus poly saccharides,APS）对2型糖尿病（2-Diabetes;2-DM）胰岛素抵抗大鼠IR相关指数的影响。方法：Wistar大鼠喂以高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）建立2型糖尿病早期胰岛素抵抗大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为正常对照组、2-DM胰岛素抵抗模型对照组、黄芪多糖大剂量（800mg／kg／d）治疗组、黄芪多糖中剂量（400mg／kg／d）治疗组、黄芪多糖小剂量（200mg／kg／d）治疗组。检测APS对空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素分泌指数（IS）、胰岛素抵抗指数（IRI）、b细胞功能指数（HbCI）等相关指标的变化。结果：1、黄芪多糖能够显著降低2-DM胰岛素抵抗大鼠的FINS;黄芪多糖能够显著降低2-DM大鼠胰岛素抵抗。结论：黄芪多糖可以降低2-DM胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗。     

高脂饲料诱导不同品系大鼠胰岛素抵抗模型的比较研究

目的:分析和比较高脂饲料诱导Wistar和SD两种品系大鼠胰岛素抵抗模型的异同,为此类模型的建立提供参考及药物的研发提供动物实验平台。方法:Wistar大鼠和SD大鼠,随机分为Wistar N组(全价普通颗粒饲料),Wistar HFD组(合成高脂饲料),SD N组,SD HFD组。模型组给予高脂饲料喂养制备胰岛素抵抗模型,空白组给予普通饲料,连续喂养8 w。每周大鼠称重1次。实验结束后,检测血清中GLU、INS、CHO、TG、LDL-C水平,计算ISI、IRI。结果:8 w后,Wistar大鼠和SD大鼠均表现出糖耐量减低、血清INS水平升高、ISI降低、IRI升高,且伴有明显的血清脂质代谢紊乱,表明两种品系大鼠经高脂饲料喂养8 w后均能形成显著的胰岛素抵抗模型。但Wistar大鼠糖耐量降低、IRI增加较SD大鼠明显(P<0.05,P<0.01)。结论:高脂饲料喂养两种品系大鼠均可诱导形成胰岛素抵抗模型,Wistar大鼠较SD大鼠更易诱发形成胰岛素抵抗模型。     

厄贝沙坦对2型糖尿病SD大鼠胰岛结构和功能的影响

目的：观察厄贝沙坦干预对2型糖尿病（T2DM）大鼠胰岛结构和功能的影响,以探讨其保护胰岛结构和功能的可能机制.方法：40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,即A组（普通饲料组）,B组（高糖高脂饲料组）,C组（T2DM对照组）、D组（厄贝沙坦干预组）.观察厄贝沙坦干预对T2DM大鼠血糖、胰岛素等胰岛结构和功能的影响.结果：D组与C组比较,空腹血糖下降25.08％,稳态模型评价胰岛素抵抗指数下降30.87％,ISI提高了11.93％,明显改善糖耐量.D组与C组大鼠比较,胰岛内β细胞相对量增加67.35％,胰岛β细胞内胰岛素水平增加43.86％,胰岛β细胞胰岛素mRNA表达水平增高9.79％.结论：厄贝沙坦干预可降低T2DM大鼠空腹血糖、HOMA-IR,提高ISI,改善胰岛结构和功能.     

间歇性低氧大鼠氧化应激状态与胰岛素抵抗的相关实验研究及吡格列酮干预作用

目的：探讨吡格列酮对间歇性低氧大鼠氧化应激与胰岛素抵抗的干预作用。方法：建立OS-AHS模型,将SD雄性大鼠36只随机分为常氧对照组、模型组、吡格列酮干预组,每组12只。干预组给予吡格列酮10ml·kg-1·d-1灌胃,模型、对照组均予等量生理盐水灌胃。于实验8周终点处死大鼠,硫代巴比妥酸法、酶联免疫吸附法、比色法、蛋白免疫印迹等方法观察各组大鼠血清TNF-α、MDA、GsH-Px、H（JMA-IR及胰腺组织NF-KB蛋白的表达情况。结果：与对照组比较,模型、干预组大鼠血清TNF-α、MDA、FBG、FlNS、HOMA-IR及胰腺组织NF-KB蛋白表达均升高,GSH-Px水平降低（P〈O．05）;与模型组比较,干预组血清TNF-α、MDA、FBG、FINS、HOMA-IR及胰腺组织NF-KB蛋白表达均降低,GSH-Px水平升高（P〈0．05）。结论：吡格列酮可通过抑制NF-κB核转位降低慢性间歇行低氧氧化应激水平,改善胰岛素抵抗状态。     

大豆异黄酮对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂联素水平的影响

目的研究大豆异黄酮(SIF)对膳食诱导型代谢综合征(MS)大鼠胰岛素抵抗(IR)及脂联素(ADPN)水平的影响及可能的作用机制。方法采用高脂、高糖、高盐饲料喂养复制MS大鼠模型。成模的47只MS大鼠再随机分为4组:模型组、西药组、大豆异黄酮低剂量组、大豆异黄酮高剂量组,药物干预4周。用生化法测大鼠血脂;用试纸法检测大鼠血糖;用放免法检测药物干预前后血浆脂联素水平。结果药物干预4周末,模型组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR较空白组显著升高(P<0.01)。与模型组比较,西药组与SIF高剂量组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR均降低(P<0.01或P<0.05),两组治疗效果相似,无显著性差异(P>0.05);SIF高剂量组大鼠TG、TC均显著降低(P<0.01);西药组大鼠TG、TC、HDL-C无显著性变化(P>0.05)。SIF低剂量组大鼠仅TC降低(P<0.05),余代谢指标无显著性差异(P>0.05)。药物干预4周末,与MS模型组相比,SIF高剂量组大鼠血清脂联素浓度增高(P<0.01)。结论 SIF具有调节MS模型大鼠血脂、胰岛素抵抗及血清脂联素的作用。