耐放疗宫颈癌Caski细胞ALDH-1表达的研究

目的研究耐放疗宫颈癌Caski细胞亚群转染醛脱氢酶基因（ALDH-1）表达的情况,以了解ALDH-1能否作为宫颈癌干细胞的标记物,为今后宫颈癌干细胞的研究提供方向。方法使用两种照射方案（2 GY组：2 GY×10次;4 GY组：4 GY×5次）,对宫颈癌Caski细胞进行β射线照射诱导出耐放疗细胞亚群;并检测Caski细胞照射前后的群体倍增时间、细胞凋亡、放射敏感性和ALDH-1表达的情况。结果与无照射组（对照组）相比,2 GY组、4 GY组的细胞群体倍增时间明显延长（P均〈0.05）;细胞凋亡率、SF2、ALDH-1阳性率均有明显升高（P均〈0.01）。结论放疗诱导宫颈癌Caski细胞凋亡,导致细胞生长延缓。耐放疗宫颈癌Caski细胞亚群的ALDH-1表达明显升高,提示ALDH-1可能可以作为宫颈癌干细胞的标记物之一。     

洛铂用于治疗宫颈癌的作用机制研究

目的探讨洛铂用于治疗宫颈癌的作用机制。方法体外培养宫颈癌Caski细胞,取指数生长期的Caski细胞进行实验,分为实验组和对照组。MTT比色法检测洛铂对Caski细胞增殖的抑制作用;根据洛铂作用Caski细胞的IC50曲线,选用12μg/mL洛铂作用24h后,分别收集实验组和对照组细胞,提取细胞核蛋白、线粒体蛋白,双向电泳技术分离蛋白质,PDQuest软件分析洛铂处理前后差异表达的细胞核、线粒体蛋白组,选取明显表达差异在2倍以上的蛋白质斑点,进行串联飞行时间质谱分析。结果洛铂能够抑制宫颈癌Caski细胞的增殖并诱导其凋亡,随洛铂作用时间和浓度的变化而变化。经2DE电泳和串联飞行时间质谱分析后,成功鉴定了2个细胞核蛋白,4个线粒体蛋白。结论洛铂能显著抑制宫颈癌Caski细胞增殖。洛铂可干扰细胞能量代谢、通过线粒体氧化呼吸链的损伤诱导肿瘤细胞发生凋亡。     

原肌球蛋白、丙酮酸激酶在急性早幼粒细胞白血病耐药细胞中表达上调

目的应用蛋白质组学方法筛选人急性早幼粒细胞白血病（APL）维甲酸敏感细胞株（NB4细胞株）和维甲酸耐药细胞株（NB4-R1细胞株）的耐药相关蛋白。方法利用双向凝胶电泳技术检测，比较NB4和NB4-R1细胞株的总蛋白，建立二维凝胶电泳（two-dimensional gel ectmphoresis，2-DE）图谱。从多个差异蛋白质点中选择出2个在NB4-R1细胞株中表达明显上调的蛋白质点进行MALDI-TOF-MS生物质谱分析，并用Mascot软件在SwissProt和NCBInr数据库中进行同源比较和分析鉴定。结果确定表达明显上调的两个蛋白质分别为原肌球蛋白（tmpomyosin，TM）和丙酮酸激酶（Pymvate kinase，PK）。结论本研究表明维甲酸耐药细胞中原肌球蛋白和丙酮酸激酶表达上调，提示它们在肿瘤耐药中有重要作用。     

重组腺病毒Ad-sh-HPV16E7对宫颈癌细胞系Caski表面分子MHC-Ⅰ表达水平及对NK细胞杀伤性影响

目的探讨重组腺病毒Ad-sh-HPV16E7对宫颈癌细胞系Caski表面分子MHC-Ⅰ表达和对天然杀伤细胞(NK细胞)杀伤功能的影响。方法构建重组腺病毒Ad-sh-HPV16E7感染Caski细胞,western blot检测其HPV16E7蛋白的表达水平,流式细胞仪检测感染Caski细胞后MHC-Ⅰ的表达水平,用乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测NK细胞对腺病毒感染的Caski细胞杀伤作用。结果成功构建了可沉默Caski细胞表达HPV16E7的重组腺病毒Ad-sh-HPV16E7;与Ad-EGFP组MHC-Ⅰ分子的表达量15%比较,Ad-sh-HPV16E7较同型对照增加了65%(χ2=34.25,P0.05);感染重组腺病毒Ad-sh-HPV16E7可减弱NK细胞对Caski细胞的杀伤作用。结论重组腺病毒Ad-sh-HPV16E7能沉默HPV16E7蛋白的表达,增加表面分子MHC-Ⅰ的表达,降低NK细胞对细胞的杀伤性。     

下调DNA拓扑异构酶Ⅰ基因提高小细胞肺癌细胞株对足叶乙甙的敏感性

目的检测DNA拓扑异构酶Ⅰ（TopⅠ）在小细胞肺癌细胞株中的表达与TopⅡ抑制剂（足叶乙甙）敏感性的关系,为临床个体化治疗提供依据。方法Western-blot检测TopⅠ在小细胞肺癌细胞株H446蛋白水平的表达;应用人工合成并荧光标记的siRNA通过脂质体瞬时转染H446细胞,流式细胞仪检测转染效率,分别应用定量RT-PCR及Western-blot检测各干扰序列在mRNA及蛋白水平的干扰效果,筛选最佳干扰序列;并对转染后的细胞株进行足叶乙甙（VP16）药物敏感性试验,观察TopⅠ的表达水平与VP16敏感性的关系。结果TopⅠ基因在H446中有较高表达。siRNA干扰效果满意,流式细胞仪显示转染效率可达86．67％左右,RT-PCR显示干扰序列在mRNA水平干扰效率可达（96．33±1．87）％,Western-blot显示在蛋白水平也有明显的干扰效果。MTT结果显示,相同浓度的VP16对TopⅠ下调后H446细胞的抑制率明显高于转染前的H446细胞（P〈0．01）,IC50值分别为66．94μmol／L（1．97×PPC）及338．79μmol／L（9．97×PPC）。结论脂质体介导的人工合成siRNA瞬时转染可有效抑制H446细胞的TopⅠ表达;TopⅠ表达下调明显提高了对VP16的敏感性,为临床个体化治疗提供实验依据。     

慢病毒介导人乳头瘤病毒16型E6基因短发夹状干扰RNA对宫颈癌细胞感染效率和侵袭能力的影响

目的 研究以慢病毒为载体靶向人乳头瘤病毒16型(HPV16)E6基因的短发夹状干扰RNA(shRNA)对宫颈癌Caski细胞侵袭能力的影响.方法 将靶向HPV16型E6的shRNA表达序列(干扰组)和无义表达(无义干扰组)克隆到慢病毒工作质粒中包装成病毒颗粒,感染宫颈癌Caski细胞.观察绿色荧光阳性细胞的比例以了解慢病毒对Caski细胞的感染效率;用RT-PCR法检测shRNA作用后3组Caski细胞HPV16型E6 mRNA含量的变化;Western blot法检测E6蛋白表达的变化;Transwell小室法检测肿瘤细胞侵袭能力的变化.结果 慢病毒对Caski细胞的最佳每个细胞中的病毒颗粒数目(MOI)为2.5;与无义干扰组相比,干扰组细胞中HPV16E6的mRNA含量减少70%,蛋白表达水平降低63%,Caski细胞的侵袭能力显著下降.结论 慢病毒携带的shRNA能干扰宫颈癌Caski细胞中HPV16型E6的表达,并抑制癌细胞的侵袭能力.     

RNA干扰巨噬细胞移动抑制因子对宫颈癌Caski细胞上皮-间质转化的影响

目的通过RNA干扰技术研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对宫颈癌Caski细胞上皮-间质转化(EMT)的影响作用。方法通过构建重组真核表达载体p Genesil-1-MIF si RNA,转染宫颈癌Caski细胞(Caski-p Genesil-MIF si RNA组),同时设空载体转染组(Caski-p Genesil-1组)和空白对照组(Caski组),采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测Caski细胞中MIF m RNA相对表达量的变化,并检测转染前后Caski细胞中EMT相关指标E-cadherin和Vimentin的表达变化。结果 p Genesil-1-MIF si RNA转染Caski细胞后MIF m RNA的表达量减少,低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);RNA干扰抑制MIF基因表达后,与对照组相比,p Genesil-1-MIF si RNA组Caski细胞上皮标记物E-cadherin m RNA及蛋白表达水平上调(P<0.05),间叶标记物Vimentin m RNA及蛋白表达水平显著下调(P<0.05)。结论抑制MIF基因表达可抑制宫颈癌Caski细胞发生EMT的能力。     

两种砷化物诱导胰岛细胞的凋亡

背景：近年有流行病学调查显示砷暴露与糖尿病发病相关。目的：实验从砷导致胰岛β细胞凋亡的机制入手,阐明砷化物相关糖尿病的致病机制。方法：将砷酸氢二钠（Na2HAsO 4·7H2O,iAs5＋,50,100,200μmol/L）和二甲基胂酸钠（C2H6AsNaO2·3H2O,DMA5＋,100,200,400μmol/L）分别作用于大鼠胰岛细胞株（INS-1细胞）24 h或48 h。通过MTT法检测砷化物对胰岛细胞的毒性作用。用Annexin V-FITC/PI和Hoechst 33258染色法检测两种砷化物致细胞凋亡情况。用2’,7’-二氢二氯荧光素染色检测细胞内活性氧的含量,用Western blot检测细胞内P53的蛋白含量变化。结果与结论：砷酸氢二钠（〉50μmol/L）、二甲基胂酸钠（〉100μmol/L）均降低大鼠胰岛β细胞的细胞存活率（P〈0.05,P〈0.01）;砷酸氢二钠（50-200μmol/L）和二甲基胂酸钠（100-400μmol/L）作用于大鼠胰岛β细胞48 h后,细胞发生凋亡。砷酸氢二钠、二甲基胂酸钠暴露24 h引起大鼠胰岛β细胞内活性氧水平呈剂量依赖性升高（P〈0.05,P〈0.01）。经砷酸氢二钠染毒的胰岛β细胞的细胞核内P53蛋白表达增多（P〈0.05,P〈0.01）,而经二甲基胂酸钠染毒的大鼠胰岛β细胞的细胞核内P53蛋白表达差异无显著性意义。结果说明,两种砷化物砷酸氢二钠、二甲基胂酸钠均可引起胰岛β细胞凋亡,可能与砷所致活性氧水平增高有关。     

CD44v6和P16表达与非小细胞肺癌生物学行为关系

目的探讨非小细胞肺癌组织细胞黏附分子CD44v6和新型抑癌基因p16的表达及其与肿瘤生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学方法对72例非小细胞肺癌组织进行CD44v6和P16蛋白检测。结果CD44v6阳性染色定位于肺癌细胞的细胞质,阳性表达率为68.05%,其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、淋巴结转移及临床分期显著相关（χ^2=9.90～16.86,P均〈0.01）,鳞癌的CD44v6的表达率与腺癌比较差异有显著性（χ^2=7.27,P〈0.05）。P16阳性染色定位于肺癌细胞的细胞核,阳性表达率为41.67%,其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、临床分期、淋巴结转移及原发癌大小相关（χ^2=11.53～17.82,P均〈0.05）,与病理类型无关（χ^2=3.40,P〉0.05）。CD44v6和P16的表达强度与病人的年龄、性别均无关（P均〉0.05）。非小细胞肺癌组织中CD44v6和P16的表达强度呈显著负相关（r=-0.42,P〈0.01）。结论CD44v6和P16在非小细胞肺癌的发生发展过程中有一定的作用,联合检测CD44v6和P16可作为判定非小细胞肺癌恶性程度及评估其侵袭性、转移性的重要方法。     

米非司酮增加宫颈癌Caski细胞对顺铂敏感性的研究

目的：探讨米非司酮作用于人宫颈鳞癌Caski细胞后对顺铂敏感性的影响和机制。为临床应用米非司酮治疗宫颈鳞癌提供实验依据。方法：体外培养人宫颈鳞癌Caski细胞，分别或联合应用不同浓度的米非司酮、顺铂处理Caski细胞，采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定米非司酮对Caski细胞增殖活性的作用及其对顺铂敏感性的影响；流式细胞术观察各组细胞凋亡率，并分析细胞周期的变化；异硫氰酸荧光素（FITC）荧光标记流式细胞术（FCM）法测定米非司酮对Caski细胞HPV—E6，p53，Bcl-2，Bax蛋白的表达变化。结果：四甲基偶氮唑蓝比色法结果显示，1．25、2．5mg／L的米非司酮对Caski细胞无显著的抑制作用，其与顺铂合用时能增强顺铂对Caski细胞增殖抑制作用。流式细胞术结果显示，米非司酮（1．25mg／L）对Caski细胞无明显的诱导凋亡作用，但能促进顺铂（1．0、2．0、4．0mg／L）诱导其凋亡。FITC荧光标记FCM法结果显示，米非司酮作用于Caski细胞后，HPV—E6、Bcl-2蛋白表达下调，p53、Bax蛋白表达上调，呈浓度依赖方式。结论：米非司酮能增强顺铂对Caski细胞的增殖抑制和诱导凋亡并对Caski细胞有增殖抑制和化疗增敏作用，与下调HPV16-E6、Bcl-2蛋白表达，上调p53、Bax蛋白表达有关。     

应用MALDI-TOF-MS法筛选儿童急性淋巴细胞白血病潜在标记物

本研究旨在分析儿童急性淋巴细胞白血病（c-ALL）的肿瘤特异性蛋白,寻找新的肿瘤蛋白分子标志物。应用双向凝胶电泳（2-DE）及基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱分析（MALDI-TOF-MS）及联网检索数据库,鉴定表达上调的差异蛋白,并应用细胞免疫组织化学法验证相关蛋白。结果表明,获得了4个表达上调的蛋白点,经质谱分析初步鉴定出其中2个表达上调的差异蛋白为谷胱甘肽S转移酶P和阻殖蛋白;细胞免疫组织化学法检测发现,二者在儿童ALL细胞内的表达阳性率明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：谷胱甘肽S转移酶P和阻殖蛋白有望成为儿童ALL新的诊断标志物和药物靶点。     

类风湿性关节炎患者关节滑膜组织蛋白质组学

背景:已有研究表明滑膜炎持久反复发作,最终导致关节内软骨和骨的破坏,国内关于类风湿性关节炎滑膜组织的蛋白质组学研究报道较少。目的:通过比较类风湿性关节炎患者和无关节滑膜损伤患者滑膜组织蛋白质表达的差异,探讨类风湿性关节炎可能的发病机制,寻找类风湿性关节炎致病相关蛋白。方法:选取6例无关节滑膜损伤患者及6例活动期类风湿性关节炎患者行关节镜手术得到的滑膜组织,提取总蛋白质后进行双向凝胶电泳,考马斯亮蓝染色,PDQUEST软件分析,对差异蛋白质点采用基质辅助激光解析电离质谱(MALDI-TOF-MS)技术进行鉴定,并用Mascot软件在SwissProt和NCBInr数据库中进行同源比较和分析鉴定。结果与结论:建立了类风湿性关节炎组及对照组滑膜组织双向凝胶电泳图谱,获得130个差异在2倍以上的蛋白质点数,选取其中分辨清楚的39个点进行鉴定,初步鉴定出29个蛋白质,其中21个蛋白质点在类风湿性关节炎组中表达上调,8个表达下调,其功能涉及功能代谢、细胞信号传导、抗氧化、分子伴侣等。结果表明类风湿关节炎滑膜病变是一个多种蛋白质参与的复杂过程,这些表达差异蛋白质可能是类风湿性关节炎发病的内在因素。     

急性髓系白血病与急性淋巴系白血病的蛋白质组比较研究

本研究通过对急性髓系白血病(AML)与急性淋巴系白血病(ALL)细胞比较蛋白质组分析,寻找亚型特异性的蛋白质表达谱。应用双向电泳分别分离AML不同亚型(M1、M2、M3)、ALL患者骨髓白血病细胞蛋白质,利用PDQuest 7.4软件分析双向电泳图谱差异蛋白质点,基质辅助的激光解析飞行时间质谱和生物信息学鉴定差异蛋白质。结果显示:经过电泳图谱分析得到21个差异蛋白质点,质谱鉴定提示15种蛋白有统计学意义。在AML中高表达的蛋白质包括髓过氧化物酶(MPO)、硫氧还蛋白依赖的过氧化物还原酶(PRDX3),钙网蛋白(CALR)、烯酰辅酶A水合酶ECH1等7种,在ALL中高表达的蛋白质包括ARHGDIB、肌动蛋白抑制蛋白1(PFN1)、肌动蛋白(ACTG1)等8种。结论:AML与ALL细胞存在差异蛋白质表达谱,这将有助于发现早期诊断的分子标志物及特异性治疗靶标。     

用2-DE和MALDI-TOF-MS筛选多发性骨髓瘤患者骨髓上清液中标志物

目的 运用2-DE和MALDI-TOF-MS研究MM患者骨髓上清液中差异表达蛋白,以寻找对MM发病机制研究和诊断或鉴别诊断的特异性蛋白质标志物.方法 收集14例MM患者、5例其他血液系统恶性肿瘤患者及5名健康对照者骨髓上清液标本.除去标本中白蛋白和免疫球蛋白G(IgG)后,用2-DE分离3组骨髓上清液标本.用ImageMaster 2D platinum 5.0图像分析软件分析比较3组2-DE凝胶图像,以差异倍数在3倍以上的蛋白点作为候选差异表达蛋白.然后,用MALDI-TOF-MS对重复性较好的候选差异表达蛋白做PMF和二级质谱鉴定.将得到的肽片段质量进行NCBInr 数据库检索,以鉴定出相应的差异表达蛋白.结果 用图像分析软件对3组骨髓上清液2-DE凝胶进行分析比较,从MM组与健康对照组中筛选出47个差异蛋白点,从MM组与疾病对照组中筛选出58个差异蛋白点.从MM组选取41个差异点进行质谱分析并鉴定,发现MM组与其他2组相比,5种高表达蛋白为免疫球蛋白J链、κ轻链、λ轻链、前病毒遗传的Gag多聚蛋白和与半抗原结合的含成熟氧(末)端的催化抗体;3种低表达蛋白为血红蛋白、结合珠蛋白(Hp2)、锌-α2-糖蛋白.这些差异蛋白部分与MM的临床表现相关,部分与MM的发生发展及临床治疗相关.结论 应用2-DE和MALDI-TOF-MS技术从MM患者骨髓上清液标本中筛出与MM疾病相关的8种差异表达蛋白,为进一步研究MM发生发展机制,完善MM诊断、鉴别诊断指标提供了参考依据.     

动态负荷力对软骨前体干细胞甲状旁腺激素相关肽的影响及细胞外基质蛋白组研究

目的：探讨在动态负荷压力对体外软骨前体干细胞（PSC）甲状旁腺激素相关肽（PTHrP）的影响,寻找在细胞外基质呈差异性表达的蛋白质。方法体外培养大鼠软骨PSC,并用磁性细胞分选系统分离纯化,所得PSC行不同强度（30、60、90 mm Hg）和持续时间（2、6、24 h）的压力刺激,设未刺激组为对照组,采用逆转录PCR检测各组细胞的PTHrP水平;随机将软骨前体干细胞分成实验组与对照组,实验组以90 mm Hg强度的压力持续24 h处理软骨前体干细胞,对照组不予处理,提取两组蛋白质行双向电泳,以基质辅助激光解吸/离子化飞行时间质谱仪鉴定2组细胞呈差异表达的蛋白质。结果 PSC在动态压力培养环境下,各时间点PTHrP表达水平均明显高于对照组（P＜0.01）;PTHrP mRNA的表达水平随时间增加而升高;同一时间点,压力越大,PTHrP mRNA表达水平越高。质谱鉴定在压力作用下的实验组与对照组呈差异表达共6种蛋白质,分别为脯氨酰羟化酶α亚单位、丙酮酸激酶、L-乳酸脱氢酶、脯氨酰羟化酶β亚单位、细胞骨架蛋白、烯醇酶。实验组的所有差异性蛋白表达均强于对照组。结论压力能促进体外培养的大鼠软骨前体干细胞PTHrP的表达,压力作用下软骨细胞外基质有6个关键蛋白呈差异表达,其在软骨改建中可能起重要作用。     

4200例LPT液基薄层细胞学检查在宫颈病变筛查中的应用价值

目的通过对宫颈液基薄层细胞学检查结果的分析,探讨LPT技术在临床诊断上的应用价值。方法统计2006年10月-2007年11月期间本院采用LPT液基薄层细胞试剂盒（美国利普）检查宫颈脱落细胞学的结果,对部分经组织学检查的病例进行对比分析。结果在4200例LPT液基薄层细胞学涂片中阴性病例（NILM包括感染及炎症反应）3 606例。检出阳性病例594例,占总数的14%。其中不典型鳞状细胞（ASC-US）442例,占10.5%,低度鳞状上皮内病变（Lowgrade intraepithe lial lesion,LSIL）133例,占3.16%,不除外高度鳞状上皮内病变（ASC-H）11例,占0.26%。高度鳞状上皮内病变（High grade squamous intraepithelial lesion,HSIL）8例,占0.19%。鳞状细胞癌（SCC）5例,占0.12%,腺癌2例,占0.05%。对148例LPT液基细胞学与组织学检查结果进行对比分析,结果LSIL（36/50）为72%,HSIL：4/4为100%,ASC-H：3/5为60%,ASC-US：22/89为24.7%。结论LPT宫颈液基细胞学试剂制片具有较高的优片率,该技术和TBS诊断系统能准确、迅速、全面地反映宫颈癌和癌前病变。结合病理活检显著提高宫颈癌及癌前病变的诊断准确率。     

双向电泳和质谱技术在类风湿关节炎滑膜细胞差异蛋白分析中的应用及意义

目的 采用2-DE和质谱技术分析RA患者和创伤件关节炎患者关节滑膜组织中FLS蛋白质组学的变化,寻找RA关节滑膜特异性自身抗原.方法 采用2-DE分离6例创伤性关节炎患者及3例RA患者关节滑膜组织中FLS总蛋白质,凝胶经银染显色和图像数据分析识别差异蛋白质点,并用MALDI-TOF-MS对筛选出的差异蛋白质点进行鉴定.结果 RA患者与创伤性关节炎患者中的FLS蛋白质通过2-DE检测,分别检出1 633、1 603个蛋白质点;对2组相互匹配的蛋白质点进行差异分析后,其中蛋白质差异量大于3倍的差异点共有92个,从中选取在RA患者FLS中表达上调的33个差异蛋白质点进行MALDI-TOF-MS 鉴定分析,并与IPI和Swiss-Prot数据库进行比对,共鉴定出包括肿瘤型丙酮酸激酶、α-烯醇化酶、二硫键异构酶A3 前体、谷胱甘肽转移酶、泛素结合酶E2K、血小板活化因子乙酰水解酶、二氢嘧啶酶样2、腺苷酸酶、转醛醇酶、乙酰基辅酶A异构酶、26S蛋白调节亚单位S6a、膜联蛋白A11、过氧化物还原酶1、人色氨酰tRNA合成酶、核纤层蛋白、肌间蛋白、核基质蛋白、肌动蛋白、T-复合物多肽1、葡萄糖调节蛋白75、αB-晶体蛋白、葡萄糖调节蛋白78、未知蛋白:如PSMFA和SELENBP1等30个与RA发病有关的蛋白.结论 RA患者与创伤性关节炎患者FLS间存在差异表达的蛋白质,这些差异蛋白有可能是构成RA关节滑膜的相关自身抗原,并可能在诱导RA自身免疫反应中发挥一定作用.     

应用尿液蛋白质组技术筛选多发性骨髓瘤相关蛋白的初步研究

目的应用蛋白质组学相关技术筛选多发性骨髓瘤（MM）患者尿液中差异表达的蛋白质,寻找与MM诊断相关的疾病标志物。方法收集MM组、疾病对照组（肾脏疾病）、健康对照组尿液各8例,TCA沉淀法提取尿液蛋白质后建立双向凝胶电泳图谱;Image Master软件筛选差异蛋白质;利用MALDI-TOF-MS获得肽质量指纹图谱,通过Mas-cot软件进行数据库搜索,得到蛋白质鉴定结果。结果筛选出57个差异蛋白点,43个在MM组上调,14个下调。对其中30个差异蛋白点进行分析,鉴定出甘露聚糖结合凝集素相关蛋白19（Map19）、人组织相容性抗原A2（Hla-A2）、视黄醇结合蛋白（RBP）、转甲状腺素蛋白（TTR）、免疫球蛋白轻链、α2-糖蛋白1（ZAG1）等9类差异表达的蛋白质。结论应用尿液蛋白质组技术成功筛选鉴定出MM尿液中存在的差异蛋白质,可能是MM疾病诊断相关标志物,尚需要进一步验证。     

2000-2005年新疆地区子宫颈癌发病情况调查分析

目的：调查新疆地区维吾尔族与汉族子宫颈癌及癌前病变发病情况,分析宫颈癌高发原因。方法：2000年1月至2005年12月新疆自治区人民医院妇产科门诊及病房行宫颈细胞学检查的维吾尔族、汉族妇女进行筛查,对宫颈病变阳性者（CINI以上）行病理组织学检查,对结果进行对比分析、综合评价。结果：宫颈涂片人数共计23205例,其中维吾尔族6999例、汉族16206例。宫颈病变阳性者237例,经阴道镜下病理活组织检查证实CINI以上（包括CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、原位癌、鳞癌、腺癌）病变人数173例,最小年龄31岁,原位癌（维吾尔族）、最大年龄76岁,宫颈磷癌（汉族）。维吾尔族105例（60.69%）、汉族68例（39.31%）。每年阳性例数中维吾尔族均高于汉族,其中2000年、2001年、2004年、2005年有极显著性差异（P〈0.01）,2002年、2003年有显著性差异（P〈0.05）,维吾尔族、汉族在各年龄组中的发病情况无显著性差异（P〉0.05）。结论：新疆地区宫颈癌及癌前病变的高发原因是由地区环境、医疗条件、医学发展、救助措施等因素综合作用的结果。