川芎嗪在大鼠肝脏缺血-再灌注损伤中的保护作用

目的 探讨中药川芎嗪对大鼠肝脏缺血.再灌注损伤是否具有保护作用.方法 132只SD大鼠随机分为3组:A组(空白对照组)、B组(缺血-再灌注组)、C组(治疗组),于术前及再灌注后30 min、6 h、24 h抽血检测ALT、AST及LDH,同时观察组织病理学变化,对比每组大鼠1周累积生存情况:免疫组化检测肝细胞凋亡指数.结果 C组累积生存率高于B组(P<0.05).B组及C组ALT、AST及LDH均明显高于A 组(P<0.05)且C组低于B组(P<0.05),光镜下,缺血-再灌注后肝细胞坏死情况B组重于C组,B组肝细胞凋亡指数高于C组(P<0.05).结论 川芎嗪对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用.     

斑蝥酸钠维B6注射液对肝癌患者肝纤维化指标及临床体征的影响

目的 观察斑蝥酸钠维B6注射液时原发性肝癌患者肝纤维化指标的影响.方法 原发性肝癌患者随机分为斑螫酸钠维B6注射液组和对照组.观察两组血清肝纤维化指标、肝功能和临床体征的变化.结果 血清HA、PCⅢ斑蝥酸钠维B6注射液组较对照组明显减少(P<0.05),肝功能明显好转(P<0.05,P<0.01),效果优于对照组.斑蝥酸钠维B6注射液可使部分患者蜘蛛痣、肝掌消失,效果优于对照组.结论 斑蝥酸钠维B6注射液具有抗肝纤维化,保护肝细胞的作用.     

血晶素对大鼠70%肝脏切除后再生的影响

目的 探讨血晶素(Hemin)对大鼠70%肝脏切除术后肝脏再生的影响.方法 复制大鼠70%肝脏切除模型,随机分成血晶素治疗组和生理盐水对照组,在术后第1天、第2天、第3天和第7天测定比较肝重/体重、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肝脏组织中血晶素加氧酶1(HO-1)含量及肝细胞核增殖蛋白抗原(PCNA)表达指数.结果 术后第7天治疗组肝重/体重明显高于对照组(P<0.05),第3天开始肝细胞 PCNA表达指数较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01).治疗组术后肝脏组织中HO-1浓度比对照组高,血清TNF-α的含量比对照组低(P<0.05).结论 血晶素大鼠肝脏70%切除术后肝脏再生的速度明显提高,这可能跟HO-1表达升高有关.     

肝癌、肝硬化中自然杀伤细胞的免疫组织化学研究

目的: 研究原发性肝细胞癌、肝硬化、正常肝组织中自然杀伤(nature killer,NK)细胞数量、分布及其与患者预后的关系.方法: 原发性肝细胞癌60例,单纯性肝硬化62例,正常肝组织23例,以SP免疫组化法检测NK细胞.结果: ①癌中与癌旁组织的NK细胞计数明显高于肝硬化(P<0.01),癌中NK细胞计数高于正常肝组织(P<0.05).②肝癌组织学分级与NK细胞数量无明显关系.③癌中NK细胞随着临床分期的发展有下降的趋势(P<0.05).④15月内转移复发组癌中和癌旁的NK细胞计数均明显低于无转移复发组(P<0.01).结论: NK细胞计数可能是反映机体抗肿瘤免疫状态和判断患者预后的重要指标.     

肝癌组织微血管计数的临床意义

目的: 研究人肝癌组织微血管计数的临床意义.方法: 应用CD34 S-P免疫组化法对74例人肝癌组织中微血管进行标记并计数.结果: 肝癌分化差、组织学分级高的患者微血管计数高于分化好、组织学分级低的患者;有血管浸润者微血管计数高于无血管浸润患者(P<0.001);肝内多病灶患者微血管计数明显高于单病灶病例(P<0.01);Ⅱ,Ⅲ,Ⅳa 期肝癌患者微血管计数明显高于Ⅰ期肝癌患者(P<0.01或P<0.001).结论: 肝癌组织中微血管计数与组织学特征密切相关,并与肝癌分期、肝内血管浸润及肝内病灶数有关,微血管密度高的肝癌预后不良或易发生肝内转移.     

岩藻糖在正常人肝细胞、低转移人肝癌细胞和高转移人肝癌细胞表面的含量变化

目的 比较正常人肝细胞、低转移人肝癌细胞及高转移人肝癌细胞表面岩藻糖的含量差异.方法 利用能与岩藻糖特异性结合的异硫氰酸荧光素标记的荆豆凝集素(FITC-UEA),与正常人肝细胞、低转移人肝癌细胞及高转移人肝癌细胞悬液充分结合.而后用流式细胞仪定量检测细胞表面的荧光强度,据此评定正常人肝细胞、低转移人肝癌细胞和高转移人肝癌细胞表面岩藻糖的含量.结果 正常人肝细胞表面的荧光强度低于低转移人肝癌细胞扣高转移人肝癌细胞(P<0.05),高转移人肝癌细胞表面的荧光强度高于低转移人肝癌细胞(P<0.051.结论 细胞表面的岩藻糖含量变化与细胞癌变及癌变细胞的转移潜能有关.细胞癌变后,细胞表面的岩藻糖含量增加,并且癌变细胞的转移潜能越高,其表面岩藻糖含量也越高.     

肝动脉栓塞化疗联合经皮射频消融治疗肝癌

目的: 探讨肝动脉栓塞化疗联合经皮射频消融治疗不能手术切除的肝癌的价值.方法: 对2000年2月至2003年2月间103例不能手术切除的肝癌分别行肝动脉栓塞化疗(51例)或肝动脉栓塞化疗联合经皮射频消融(52例).结果: 两组治疗后6个月生存率差异无显著性意义(P>0.05),1年及2年生存率差异有显著性意义(P<0.01).肿瘤缩小率差异有显著性意义(P<0.01).结论: 对不能手术切除的肝癌,肝动脉栓塞化疗联合经皮射频消融能明显提高肿瘤缩小率及生存率.     

rhALR在大鼠部分肝移植术后肝再生中的作用及其机制研究

目的 探讨大鼠部分肝移植术后腹腔注射重组人肝再生增强因子(recombinant human augmenter ofliver regeneration,rhALR)促进肝移植术后肝细胞再生的作用及其机制.方法 建立大鼠原位60% 肝脏移植模型,部分肝移植术后腹腔注射rhALR 40 μg/kg 2 次/d(实验组,对照组注射等体积的注射用水);取术后第1、2、3、5、7 天大鼠血清及肝组织,检测血清谷丙转氨酶(ALT),测定肝细胞PCNA LI 的变化,RT-PCR 检测肝组织IL-6 mRNA Cyclin-D1 mRNA 的表达.结果 实验组(A 组)与对照组(B 组)比较,术后第1、2 天A 组血清ALT 显著低于B 组.A 组术后第1、2、3、5 天的PCNA LI 均明显高于B 组同一时点的PCNA LI(P<0.05).A 组术后第2 天的肝细胞AI 明显低于B 组同一时点的肝细胞AI(P<0.05);A 组术后肝组织IL-6 mRNA 的表达与B 组在各观察时点间比较均无统计学差异(P>0.05);A 组术后第1 天肝组织Cyclin D1 mRNA 的表达明显高于B 组同时点的表达(P<0.05),其余观察时点无明显差异.结论 大鼠部分肝移植术后应用rhALR 可以明显促进肝细胞的再生,降低血清ALT,稳定肝细胞膜,保护肝细胞功能.rhALR 促进大鼠部分肝移植术后的肝再生可能并不是通过上调启动阶段重要因子IL-6 mRNA 的表达发挥作用,而是通过上调增殖阶段重要因子CyclinD1mRNA 的表达发挥作用.     

L-精氨酸预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨L-精氨酸(L-arginine,L-arg)预处理对硬化肝脏缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的保护作用及机制.方法 采用硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)复制大鼠肝硬化模型,然后阻断第5叶入肝血流30 min,再灌注60 min,建立部分肝缺血再灌注模型.24只肝硬化大鼠随机分成4组(n=6):①肝硬化大鼠对照组(对照组),仅分离肝周围韧带,不进行肝门阻断及再灌注;②肝硬化缺血再灌注组(缺血再灌注组);③L-精氨酸预处理组(精氨酸组);④L-硝基精氨酸甲酯(L-nitro-arginine-methy L-ester,L-NAME)预处理组(硝基精氨酸甲酯组).后三组分别于缺血前15 min经门静脉给予生理盐水、L-arg和L-NAME处理,测定再灌注后肝内门-体分流、血清门冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肝组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(mal-ondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase,ATPase)等的变化.采用门静脉连续输注山梨醇法.测定肝脏山梨醇摄取率,计算肝内门.体分流.结果 缺血再灌注组与对照组比较:功能性肝血流量(funotional hepatic blood flow,FHBF)、SOD显著降低(P<0.01),肝内分流率、肝内分流量(intrahepatic shunt flow,IHSF)、MDA、ALT、AST、LDH显著升高(P<0.01或P<0.05);精氨酸组与缺血再灌注组比较:NO、FHBF、SOD、Na+/K+-ATPase、Ca2+-ATPPase、Mg2+-ATPase显著升高(P<0.01或P<0.05),肝内分流率、lHSF、MDA、ALT、AST、LDH显著下降(P<0.01或P<0.05);硝基精氨酸甲酯组与缺血再灌注组比较:NO、FHBF显著下降(P<0.01),IHSF、MDA显著升高(P<0.01).结论 L-arg对硬化肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其保护机制是通过增加肝脏内源性NO,从而减少肝内门-体分流,增加功能性肝血流以及改善细胞能量代谢而实现的.     

胆囊结石患者肝细胞胆汁酸分泌的变化

目的: 研究胆汁酸代谢异常与胆囊结石形成的关系.方法: 利用反相高效液相色谱(RP-HPLC)技术和体外原代培养肝细胞的方法,观察肝脏分泌机制与胆囊结石患者胆汁酸的成份变化及亲水-疏水平衡之间的关系.结果: 胆囊结石患者的甘氨鹅脱氧胆酸(GCDCA)和甘氨胆酸(GCA)的比例均较非结石组明显降低(P<0.05),而甘氨脱氧胆酸(GDCA)的比例明显上升(P<0.01).胆囊结石患者的胆汁及肝细胞培养上清液中胆汁酸HI值均较非结石患者显著上升.结论: 胆囊结石患者肝细胞胆汁酸分泌处于病理状态,胆汁中结合CDCA和结合CA比例下降,而结合DCA比例上升很可能为肝脏分泌胆汁机制受损所致,而胆汁中亲水-疏水平衡被打破是肝脏分泌机制紊乱的一个重要表现.     

转化生长因子-β/Smads信号通路在奥曲肽抑制大鼠肝癌形成中的作用

目的 观察转化生长因子-β(TGF-β)/Smads信号通路在生长抑素类似物奥曲肽(OCT)抑制大鼠肝癌形成中的作用.方法 用二乙基亚硝胺溶液(DENA)诱导大鼠肝癌模型,动物分为OCT治疗组和对照组两组,观察两组大鼠存活情况和肝癌发生率,并用免疫组织化学的方法检测肝癌诱导不同时期磷酸化Smad2、Smad4蛋白的表达,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Smad4 mRNA的表达.结果 OCT组大鼠的存活率70.0%(7/10)明显高于对照组30.0%(6/20,P<0.05);DENA喂养16周时,OCT组大鼠的肝癌发生为0只(0/10),对照组为6只(6/20),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05);DENA喂养22周时,OCT组肝癌的发生(2/9)显著低于对照组(10/12,P<0.01).正常细胞时Smad4很少表达,随着肝硬化的发展,表达明显增强,但DENA喂养22周时肝组织Smad4表达明显下降,肝癌的表达显著低于周边组织(P<0.05);磷酸化Smad2的表达可见于正常肝细胞,但诱癌8周时表达明显减少,16、22周时又恢复至正常水平,但肿瘤内表达明显减少;OCT的治疗组诱癌22周的Smad4蛋白和mRNA的表达均显著高于对照组,而磷酸化Smad2的表达两组差异无统计学意义(P>0.05).结论 Smad4和磷酸化Smad2表达的减少与肝癌的发生关系密切.OCT能有效抑制大鼠肝癌形成,Smad4表达的调节可能是OCT发挥抑癌作用的机制之一.     

高尔基体糖蛋白73检测对原发性肝癌的诊断价值探讨

目的：研究高尔基体糖蛋白73（GP73）、甲胎蛋白（AFP）、血管内皮生长因子（VEGF）在原发性肝癌（PHC）患者血清中的表达意义。方法43例PHC及9例肝良性肿瘤患者接受双抗体夹心ELISA法检测血清GP73、VEGF浓度及电化学发光法检测血清AFP浓度。结果 GP73在不同年龄、性别、肿瘤大小间的表达差异无统计学意义。伴乙肝病毒携带的患者其GP73表达水平高于不伴有乙肝病毒携带的患者（P＜0.05）,伴有肝硬化的患者其GP73表达水平高于不伴有肝硬化的患者（P＜0.05）。PHC组高于肝良性肿瘤组[（241.413±77.079）μg/L vs（101.866±74.192）μg/L,P＜0.01]。手术前GP73、AFP和VEGF表达水平均高于手术后[（674.176±1090.083）μg/Lvs（178.560±289.330）μg/L,（256.666±164.760）μg/L vs（149.072±158.643）μg/L,P＜0.01]。AFP、GP73、VEGF在PHC鉴别诊断的ROC曲线下面积分别为0.894、0.791、0.612,GP73面积为最大。GP73诊断PHC组敏感性及特异性为88.4%、77.7%,高于AFP。将AFP及GP73并联检测后发现,敏感度为96.8%,特异度为63.7%,与单项检测相比,GP73联合AFP可明显提高PHC诊断的准确性。结论 GP73是一种灵敏度、特异度更高的PHC诊断的血清标志物,而GP73、AFP联合检测可提高PHC诊断准确性。     

High expression of the CD14 gene and interleukin-1beta gene in the liver and lungs of cirrhotic rats after partial hepatectomy

BACKGROUND: A hepatic resection is invasive for cirrhotic patients because postoperative complications, such as hepatic disturbance sometimes resulting in hepatic failure and pulmonary disturbances, are frequent and serious. We investigated here the alteration of the CD14 and inflammatory cytokine genes expressed in the liver and lungs after partial hepatectomy (PH) of a cirrhotic rat model to help elucidate the pathophysiological change occurring during the postoperative course of hepatectomized cirrhotic patients. MATERIALS AND METHODS: Wistar rats were orally administrated carbon tetrachloride once a week for 14 weeks to induce liver cirrhosis. In comparison with cirrhotic and normal rats, we analyzed the expression of the CD14, tumor necrosis factor-alpha, and interleukin (IL)-1beta genes in remnant liver and whole lung tissue during 48 h after 30% partial hepatectomy with Northern blottings and measured asparatate aminotransferase (AST) in serum for evaluation of postoperative hepatic injury. Gadolinium chloride (GdCl3; 7 mg/kg body weight) was intravenously injected 24 h before partial hepatectomy to suppress Kupffer cells (KC) activation. RESULTS: The expression of the CD14 and IL-1beta genes moderately increased at 6 h and peaked at 12 h in parallel with the time course of AST values after PH only in cirrhotic rats. GdCl(3) significantly inhibited the elevation of AST similar to the inhibition of the expression of the CD14 and IL-1beta genes after PH. In addition, the expression of these genes showed marked enhancement in the lungs of the cirrhotic hepatectomy model. CONCLUSIONS: KC activation was responsible for hepatic injury after PH, and the CD14 system appeared to be an early trigger for KC activation followed by induction of inflammatory cytokine IL-1beta synthesis leading to hepatic injury. Furthermore, the CD14 system was suggested to participate in respiratory disturbances after hepatectomy in cirrhosis.     

格拉斯哥预后评分对原发性肝癌预后预测价值的初步探讨

目的：探讨术前格拉斯哥预后评分（Glasgow prognostic score,GPS）与原发性肝癌患者肝功能状态及预后的关系。方法97例原发性肝癌患者,根据 GPS 评分不同将患者分为 GPS 0分组、GPS 1分组、GPS 2分组,比较组间患者肝功能状态、肿瘤生物学进展情况以及总体生存时间之间的差异。结果GPS 0分组52例（53．6％）,GPS 1分组31例（32．0％）,GPS 2分组14例（14．4％）。组间患者的年龄及性别构成无显著性差异（P 均＞0．05）,组间患者转氨酶、胆红素及AFP 相比,差异有统计学意义（P 均＜0．05）,GPS 评分较高组患者转氨酶、胆红素及 AFP 水平较高;且 GPS 评分较高组患者肿瘤临床病理分期较晚,肝功能 Child-Pugh 分级较差,瘤体更大,多发肿瘤及肿瘤血管侵犯、肝外转移等情况更为多见,上述指标的组间比较差异有统计学意义（P 均＜0．05）。生存分析结果显示,GPS 0分组与 GPS 1分组患者的总体生存时间相比,GPS 0分组患者的生存时间更长,组间差异有统计学意义（P ＝0．013）。结论GPS 评分可能与原发性肝癌患者的肿瘤生物学进展情况、肝功能状态及总体生存情况相关,高 GPS 评分多预示患者进展至病程晚期,肝功能状态较差,预后不良。     

肝移植对肝硬化大鼠脾功能及脾组织形态学的影响

目的探讨肝移植对肝硬化大鼠脾功能及脾组织形态学的影响。方法制备四氯化碳中毒性肝硬化大鼠模型，采用“二袖套法”进行肝移植。观测肝移植前后大鼠门静脉压力（portal vein pressure，PVP）以及脾脏组织形态学的变化；检测肝移植前后大鼠血清中促吞噬肽（tuftsin）含量的变化。结果肝移植前，肝硬化大鼠PVP从6．28mmHg（1mmHg=0．133kPa）升至14．03mmHg（P＜0．01）；脾脏病理切片示白髓面积从23．47％缩小至7．70％（P＜0．01）；脾小梁面积从1．75％扩大至4．46％（P＜0．01）。血清tuftsin含量自466．7ng／mL减少至321．8ng／mL（P＜0．01）。肝移植后，随着时间的延长，PVP从14．03mmHg明显降至6．33mmHg（P＜0．01）。脾脏病理切片示白髓面积从7．70％扩大至15．07％（P＜0．01）；脾小梁面积从4．46％缩小至3．11％（P＜0．05）。血清tuftsin含量从321．8ng／mL升至432．5ng／mL（P＜0．01）。结论肝硬化大鼠肝移植后门静脉高压症可明显缓解，异常的脾功能逐渐得到改善。     

FGFR3在大鼠肝硬化模型中的动态表达研究

目的：观察大鼠肝硬化形成过程中成纤维细胞生长因子受体3（Fibroblast growth factor receptor3,FGFR3）的表达变化。方法：70只雄性SD大鼠,随机取10只作为对照组,其余60只作为肝硬化组。采用剂量频次渐变式四氯化碳（CCL）腹腔内注射建立肝硬化大鼠模型。检测2组大鼠的血清ALT、体重、肝体比,病理组织行包括HE和嗜银染色．并采用荧光定量聚合酶链反应（real—timePCR）和蛋白质印迹（Western blot）检测FGFR3基因和相应蛋白在肝硬化形成过程中的表达变化。结果：肝硬化组大鼠的血清ALT、肝体比和死亡率均显著高于对照组（P均〈0．01）;而体重则显著低于对照组（P〈0．01）;肝硬化组大鼠肝组织大体观察、HE染色及嗜银染色均呈明显肝硬化表现,而对照组则无该表现：real-timePCR及Western-blot结果显示,FGFR3在肝硬化形成过程中总体表达逐渐增强。结论：剂量频次渐变式GEl4腹腔内注射法是一种高效、低成本的大鼠肝硬化建模方法。而肝组织FGFR3在肝硬化发生、发展过程中的动态表达在一定程度上反映了肝纤维化及肝硬化程度。     

12 C57BL/6J小鼠肝癌动物模型的建立

目的:建立C57BL/6J小鼠肝癌动物模型，为深入开展肝细胞癌的实验研究打下基础。方法:取90只C57BL/6J小鼠，联合采用二甲基亚硝胺（DEN）/四氯化碳（CCl4）/乙醇诱导20周，观察其肝癌的发生情况。另取10只同种小鼠作为正常对照组。RT-PCR法检测病变肝组织中AFP基因表达。结果:实验组90只小鼠共死亡8只；病理学检查发现，存活的82只小鼠中有71只发生肝癌，诱癌成功率为78.9%（71/90），肝癌小鼠的肝癌组织学类型以中、高分化为主；另11只有不同程度的药物中毒性肝炎或肝硬化（12.2%）；对照组小鼠肝脏均未发现明显异常。成癌组中的肝癌组织RT-PCR检测可见AFP基因表达，非肝癌组织及对照组于组织中无AFP表达。结论:采用DEN/CCl4/乙醇联合能诱导出C57BL/6J甲胎蛋白分泌型小鼠肝癌，诱导时间相对较短，癌变率高，部分病变肝组织中伴有肝炎、肝硬化病理学改变，是较理想的研究肝癌的实验动物模型。     

奥曲肽对二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝癌的影响

目的 研究生长抑素类似物奥曲肽(oetreotide,OCT)抑制大鼠诱导肝癌形成的效果及其机制.方法 用二乙基亚硝胺溶液(DENA)诱导大鼠肝癌模型,随机分成OCT治疗组和对照组,观察两组大鼠存活情况和肝癌发生率,用免疫组化和半定量RT-PCR的方法检测肝脏和肝癌组织中生长抑素受体2(somatostatin receptor 2,SSTR2)蛋白和Mrna的水平.结果 OCT组的存活率70.0%(7/10)明显高于对照组30.0%(6/20)(x2=4.344,P＜0.05);DENA喂养16周的诱癌率,OCT组(0%,0/10)低于对照组(30.0%,6/20),但两组比较差异无统计学意义(X2=3.750,P＞0.05);DENA喂养22周的诱癌率,OCT组(22.2%,2/9)显著低于对照组(83.3%,10/12)(X2=7.843,P＜0.01).SSTR2mRNA和蛋白表达随肝硬化加重而增加,DENA喂养16周时最强,DENA喂养22周时明显下降,肝癌内的表达更低于周边组织(分别F=35.010和13.386,均P＜0.01);OCT治疗组DENA喂养8周和16周后的SSTR2mRNA和蛋白水平均近似于对照组,但DENA喂养22周时两者的水平均无明显下降,明显高于同期对照组(分别t=2.806和4.498,均P＜0.05).结论 OCT能有效地抑制大鼠肝癌的形成,并减少诱癌大鼠的死亡率,SSTR2表达的维持可能是OCT发挥作用的关键.     

Metabolic changes after hepatic dearterialization in man

Five patients with diffuse liver cancer were treated by hepatic dearterialization and metabolic changes thus induced were examined for three weeks postoperatively. The rise of blood glucose level on the first postoperative day was more pronounced than in usual laparotomy cases indicating glucose intolerance. Serum phospholipids and total cholesterol values decreased markedly reaching the lowest level in the second postoperative week. There was no definite tendency in the changes in serum triglycerides and free fatty acids levels. Serum albumin decreased markedly in all cases indicating impaired albumin synthesis. Blood ammonia level remained unchanged in those without liver cirrhosis but increased in one case with cirrhosis. Thus, appropriate attention should be paid to the metabolic derangements occurring during the first two to three postoperative weeks after hepatic dearterialization.     

肝星状细胞对大鼠肝部分切除术后肝再生修复的影响

目的 探讨肝星状细胞（hepatic stellate cells,HSCs）在大鼠肝部分切除术后对肝损伤修复的影响.方法 体外实验部分：将大鼠肝星状细胞（HSCs）与大鼠肝细胞系（BRL-3A）共培养,CCK-8比色法检测细胞增殖情况;ELISA法检测培养肝星状细胞上清液中细胞因子,即肝细胞生长因子（hepatic growth factor,HGF）、胰岛素样生长因子（insulin growth factor,IGF）、表皮细胞生长因子（epidermal growth factor,EGF）、转化生长因子-α（transfactor growth factor-α,TGF-α）含量.体内实验部分;将45只260 ～330 g健康雄性SD大鼠随机分为三组：正常组（生理盐水组）、对照组（肝星状细胞培养液组）、实验组（肝星状细胞培养上清液组）.各组分别于肝大部切除术后第3、7、12天取血清检测肝功能情况并计算肝再生指数;HE染色切片显微镜下观察肝脏病理结构改变情况;免疫组织化学染色法检测增殖细胞核抗原（proliferating cell nucleus antigen,PCNA）、平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、甲胎蛋白（a1pha feta1 protein,AFP）及白蛋白（albumin,ALB）的表达情况.结果 ①CCK-8法检测肝星状细胞能促进肝细胞增殖（P＜0.05）;②上清液较培养液中细胞因子HGF、TGF-α含量多,差别有统计学意义（P＜ 0.05）;③实验组肝再生指数比对照组大,差别具有统计学意义（P＜0.05）;④实验组大鼠AST随着时间的推移,较对照组下降明显,差别有统计学意义（P＜0.05）;⑤实验组PCNA表达量较正常组、对照组增多,差别有统计学意义（P＜ 0.05）;⑥平滑肌肌动蛋白、白蛋白、甲胎蛋白三组间差别不显著（P＞ 0.05）.结论 ①体外肝星状细胞能促进肝细胞增殖;②肝星状细胞培养上清液能促进大鼠肝部分切除术后肝再生,其分泌的多种细胞因子在肝损伤再生修复中起了重要作用.