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相似文献
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1.
目的 评价经脾静脉置管抗凝治疗对脾切除断流术后门静脉血栓形成的预防效果及安全性.方法 60例择期行脾切除断流术的门脉高压上消化道出血患者随机分为置管组和对照组,采用超声多普勒和(或)强化螺旋CT 扫描监测术后门静脉血栓形成情况.结果 60例患者全部随访3个月,对照组累计门静脉血栓发生率为56.7%,置管组为16.7%,两组比较,差异有统计学意义(P <0.05).经脾静脉置管以200U/h的剂量输入肝素溶液对体循环静脉血凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间无影响.结论 断流术后经脾静脉置管抗凝治疗能有效降低门脉高压脾切除断流术后早期门静脉血栓形成,是安全可行的.  相似文献   

2.
目的 探讨肝硬化门静脉高压患者行脾脏切除+贲门周围血管离断术后门静脉系统血栓(portal vein thrombosis,PVT)形成的原因.方法 回顾性分析我院2004年1月至2010年1月204例肝炎后肝硬化门静脉高压症行手术治疗患者的临床资料.结果 其中150例行脾切除+贲门周围血管离断术,54例行脾脏部分切除术+贲门周围血管离断术.术后发生PVT30例,未发生PVT174例;发生PVT患者的门静脉和脾静脉直径、术后门静脉血液流速及术后并发症与未发生PVT患者有显著性差异(P<0.05),脾脏部分切除术后患者PVT的发生率明显比脾脏切除患者低,有显著性差异(P<0.05).结论 门静脉和脾静脉直径、门静脉血液流速及术后并发症是肝硬化门脉高压症脾切+贲门周围血管离断术后PVT形成的危险因素,脾脏部分切除术可有效减少断流术后PVT的发生.  相似文献   

3.
目的 探讨门静脉高压症术后门静脉系统血栓(portal venous system thrombosis,PVST)形成的原因及其防治措施。方法 对132例门静脉高压症患者行脾切除联合贲门周围血管离断术,术中均经胃网膜右静脉置入导管测压并留置导管,其中36例患者(设为试验组,其余设为对照组)术中增加脾静脉近端结扎。术后早期经导管滴注肝素盐水预防血栓,或发生血栓后滴注尿激酶溶栓,出院后口服华法林,使预防和治疗血栓的效果分别达到国际标准化比值(INR)维持于1.5~2.0和2.0~3.0,并直至血小板数量恢复正常。结果 术后2周内发生PVST共132例(100%),血栓分布:残余脾静脉血栓132例(100%),门静脉血栓(PVT)39例(29.5%)。在39例PVT中,门静脉主干血栓33例,主干血栓均与残余脾静脉血栓相连,其中15例血栓最大横截面积<50%,14例血栓最大横截面积≥50%,4例为完全性血栓;肠系膜上静脉血栓6例,其中4例合并门静脉主干血栓并与肠系膜上静脉血栓相连,2例存在门静脉分支血栓且肠系膜上静脉血栓与脾静脉血栓相连。39例PVT中,门静脉左支血栓21例,门静脉右支血栓18例;PVT 2处及以上者25例。在试验组36例脾静脉近端结扎的患者中,发生门静脉主干血栓1例(2.8%);在对照组未采用脾静脉近端结扎的96例中发生PVT 38例(39.6%),两者对比差异有统计学意义(P<0.001)。对39例PVT采用抗凝及溶栓治疗,其中33例在术后6个月获得随访并进行CT检查,发现血栓消失、机化再通和海绵样变各23例、7例和3例。结论 肝硬化门静脉高压症行脾切除联合贲门周围血管离断术后早期残余脾静脉内易形成血栓,残余脾静脉血栓向门静脉内蔓延是发生术后PVT的主要原因。脾静脉近端结扎的预防效果显著,经胃网膜右静脉留置导管,术后滴注肝素盐水和溶栓剂兼具预防和治疗双重作用,口服华法林效果确切但需检测凝血功能。  相似文献   

4.
目的:探讨门静脉高压症脾切除术后早期接受低分子肝素联合华法林等抗凝治疗预防门静脉血栓的疗效。方法:将2009年3月—2011年12月门静脉高压症脾切除(或)加断流术后的56例患者随机分为常规剂量服用阿司匹林的对照组(20例)及早期行低分子肝素联合华法林治疗的治疗组(36例)进行对比分析。术前两组患者的一般情况有可比性,术后第1,3,7,10,14天动态监测血小板(PLT)计数的变化,术后第1,2,4,12周行彩超或螺旋CT监测门静脉血栓(PVT)形成情况,对比分析两组临床疗效。结果:对照组发生PVT5例,发生率为25.0%;治疗组发生PVT共计1例,发生率2.7%;两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:门静脉高压症脾切除(或)加断流术后患者早期接受低分子肝素联合华法林抗凝治疗是预防门静脉血栓形成的安全、有效方法。  相似文献   

5.
目的 探讨急症门-奇静脉断流加脾切除术对食管、胃底静脉曲张急性出血的治疗效果.方法 回顾性分析30例急症门-奇静脉断流加脾切除术的临床资料;全组男25例,女5例,均为肝炎后肝硬化、门静脉高压、食管及胃底静脉曲张急性出血病例,全部均有脾功能亢进表现,肝功能Child A级11例,Child B级19例,前20例施行改良Sugiura式门-奇断流加脾切除术治疗,后10例施行选择性改良Sugiura式门-奇断流加脾切除术治疗.结果 全组术后均检出白血球升高,25例血小板计数超300×109/L,25例术后平稳恢复,5例肝功能明显减退,大量腹水、少尿,2例轻度黄疸,经积极治疗全部康复出院.27例(90%)得到1~3年随访,在17例改良Sugiura手术中3例再出血,1例为食管静脉曲张出血,2例为门脉高压性胃病引起,后10例选择性改良Sugiura手术均无再出血表现.结论 改良Sugiura门-奇静脉断流加脾切除术是治疗门静脉高压、食管胃底静脉曲张急性出血的有效手术,选择性改良Sugiura式门-奇断流加脾切除术治疗更有其优越性.  相似文献   

6.
目的 探讨选择性断流术对肝硬化门静脉高压症患者术后门静脉系统血栓(portal vein thrombosis,PVT)发生率及血栓发生严重程度的影响.方法 收集我院普外科28例因门静脉高压症行选择性断流术的临床资料,比较术前1周、术后2周、术后2个月及术后6个月血栓发生情况.结果 (1)门静脉高压症患者门静脉系统血栓形成手术前后均与门静脉血流速度呈负相关,术前与血小板数目呈负相关,但术后无明显相关性.(2)选择J生断流术术后门静脉系统血栓发生率较高,且术后6个月内Ⅱ级以上血栓发生率有所上升.结论 选择性断流术患者术后较长时间内,尤其是术后6个月内,应积极随访门静脉系统血栓情况.  相似文献   

7.
切脾断流术治疗肝炎后肝硬化脾亢的疗效   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 总结切脾+断流术对肝炎后肝硬化门高压脾亢的疗效.方法 :经腹正中切口的脾切除加胃底-食管下段血管阻断术,仔细止血,并做好其他围手术期工作.结果 :20例中有1例合并膈下感染,经插管引流痊愈,其余无并发症,无死亡.结论 :只要准备充分,肝功能Child B/C有明确手术指征的病人同样可以进行切脾断流术,大多可以渡过手术关.  相似文献   

8.
目的探讨门静脉高压症断流术后门静脉系血栓形成的预防措施。方法对门静脉高压症行脾切除联合断流术的48例患者行脾静脉插管,外接给药泵固定于体外。术后每天经给药泵注入肝素盐水.2-3周后拔管。结果术后3周内门静脉系无血栓形成,术后3个月血栓形成3例(6.25%)。结论经脾静脉插管外接给药泵注入肝素是预防门静脉高压症断流术后门静脉系血栓形成的有效方法。  相似文献   

9.
目的 探讨带蒂脾段腹膜后固定术联合改良Sugiura术治疗肝硬化门静脉高压症的可行性.方法 对18例门静脉高压症行带蒂脾段腹膜后固定术联合改良Sugiura术患者临床资料及手术过程进行回顾性分析.结果 术后止血效果确切,无术后带蒂脾段坏死,术后所有患者食管下段静脉曲张消失或者明显好转,无术后门静脉系统血栓形成.吻合口狭窄发生1例.结论 带蒂脾段腹膜后固定术联合改良Sugiura术治疗门静脉高压症是一种合理可取的治疗方法,其疗效满意,操作并不复杂.  相似文献   

10.
脾腔分流联合断流术后门静脉系统血栓形成的临床分析   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 探讨脾腔分流联合断流术治疗门静脉高压症术后门静脉系统血栓形成的临床特征,为防治提供线索.方法 回顾性分析接受脾腔静脉分流联合断流术治疗的110例门静脉高压症病人及接受断流术的92例病人术后门静脉血栓形成、诊治以及继发消化道再出血情况,并比较两种术式对门静脉系统血栓形成的影响.结果 联合手术组术后门静脉系统血栓发生率10.O%,再出血率3.6%,低于断流组的22.8%(P<0.05)和10.8%(P<0.05).结论 脾腔静脉分流联合断流术是减少门静脉系统血栓形成的理想术式,术后早期抗凝治疗对预防血栓形成具有重要意义.  相似文献   

11.
目的 分析促抗凝失平衡与肝硬化门静脉高压症(PHT)行脾切除及贲门周围血管离断术后门静脉血栓(PVT)形成的相关性。方法 回顾性分析2018年1月至2020年12月南京市第二医院因肝硬化PHT行脾切断流术的76例患者的临床资料,根据术后第7天超声检查门静脉是否发生血栓,分为血栓组(n=23)和非血栓组(n=53),对可能导致PVT形成的相关因素进行Logistic单因素和多因素分析。结果 术后第7天血栓组与非血栓组凝血相关指标中蛋白S、内皮细胞蛋白C受体、血栓调节蛋白、血管假血友病因子差异无统计学意义,两组蛋白C(PC)[(4.96±1.94)μg/mL vs (6.17±1.55)μg/mL,t=-2.895,P=0.005]、凝血因子Ⅷ(FⅧ)[(127.45±12.09)ng/mL vs (120.69±9.74)ng/mL,t=2.581,P=0.012]及FⅧ/PC [(29.80±12.08) vs (20.86±5.75),t=4.387,P<0.001]差异均有统计学意义。多因素分析显示,术后第7天FⅧ/PC是PVT形成的独立危险因素(HR 1.296,95%CI...  相似文献   

12.
目的探讨门静脉高压行脾切除术后门静脉系统血栓形成(portalveinthrombosis,PVT)的相关因素,及早期抗凝治疗的预防作用。方法回顾分析102例门静脉高压行脾切除术患者临床资料.观察性别、年龄、术前肝功能Child—Paph分级、门静脉直径、术前和术后2周血小板计数、联合贲门周围血管离断术、抗凝等临床指标与PVT形成的相关性。结果102例患者脾切除术后PVT发生率16.7%(17例),其中抗凝患者PVT发生率9.1%(5/55),低于未抗凝治疗患者的25.5%(12/47),差异有统计学意义(X^2=4.932,P〈0.05)。单因素分析显示PVT组与无PVT组贲门周围血管离断术(64.7%与36.5%)、门静脉内径[(13.8±2.1)mm与(15.2±2.2)mm]和抗凝治疗(29.4%与58.8%)存在统计学差异(P〈0.05)。多因素分析显示门静脉内径(OR=2.448,P=0.029)及是否抗凝治疗(OR=1.610,P=0.032)与术后PVT形成有关。结论脾切除术后PVT形成与门静脉内径增宽、是否抗凝治疗有关。术后早期给予低分子肝素抗凝治疗能降低PVT发生率。  相似文献   

13.
目的:探讨脾切断流术后门静脉血栓形成(PVT)的危险因素及防治方法。方法:回顾性分析12年间1 300例行脾切除+贲门周围血管离断术治疗肝硬化门静脉高压患者的临床资料,观察其术后PVT形成情况,并对术后PVT形成的因素进行分析。结果:全组术后PVT发生率为30.15%(392/1 300);PVT形成与患者年龄、合并糖尿病、食管胃底静脉曲张程度、肝功能分级、D-二聚体、脾脏大小、是否抗凝治疗等因素有关(均P<0.05),而与患者性别、手术时间和术中出血量无关(均P>0.05)。结论:年龄、肝脏功能、门静脉压力、食管胃底静脉曲张、合并糖尿病、巨脾等是脾切断流术后PVT形成的影响因素;应用抗凝治疗可降低术后PVT的发生率。  相似文献   

14.
目的 评价术前门静脉血流速度对乙型肝炎肝硬化门静脉高压症断流术后门静脉血栓形成(PVT)中的预测价值.方法 对2007年1月至2008年7月在四川大学华西医院同一外科小组行脾切除和断流术的连续45例乙型肝炎后肝硬化门静脉高压症患者,运用彩色多普勒超声测量术前1 d门静脉直径、流速以及术后7 d有无门静脉系统血栓形成.同时计算患者术前Child-Pugh评分.术后测量去脾脏血液后的脾脏重量,检测术前1 d、术后7 d凝血酶原时间(PT)和血小板计数(PLT).并将患者分为血栓组与非血栓组、高速组与低速组,分别对上述指标进行统计学对比分析.结果 术后发生门静脉系统血栓13例(28.9%),血栓组(n=13)术前门静脉流速为(19.5±5.3)cm/s,其中12例低于25 cm/s[平均(18.4±3.8)cm/s],1例为32.3 cm/s;非血栓组(n=32)术前门静脉流速为(29.6±8.0)cm/s,两组差异有统计学意义(P<0.01).低速组(n=17)和高速组(n=28)血栓发生率分别为70.6%和3.6%,差异有统计学意义(P<0.01).分别比较两种分组的患者术前Child-Pugh评分、脾脏重量、手术前后PT和PLT,差异均无统计学意义(P>0.05).25 cm/s作为指标预测术后血栓形成的敏感性为92.3%,特异性为70.6%.结论 术前门静脉直径增加及血流速度降低是导致术后门静脉系统发生血栓的主要危险因素,尤其当门静脉流速降低(<25 cm/s)时,断流术后血栓发生率将显著增高.门静脉直径与血流速度存在负相关系,可根据门静脉流速预测门静脉高压症断流术后的血栓的形成.  相似文献   

15.
门静脉高压症断流术后并发门静脉系统血栓的治疗体会   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 探讨门静脉高压症断流术后门静脉系统血栓的成因及防治。方法 对 6例肝硬化门静脉高压症断流术后并发门静脉系统血栓的原因及其防治进行回顾性分析 ,从而制定治疗措施。结果  3 6例肝硬化门静脉高压症断流术病人 ,门静脉系统血栓发生率 16.7% ,均经彩色多普勒超声证实 ,经早期口服潘生丁 ,静滴低分子右旋糖酐祛聚治疗 ,随诊 3个月 ,血栓无进一步发展 ,也未引起相应其它并发症。结论 肝硬化门静脉高压症断流术后门静脉系统血栓有一定发病率 ,可造成肝功能进一步受损及内脏血流瘀滞 ,甚至肠坏死 ,危及生命 ,所以对其早期防治有重要意义。  相似文献   

16.

Background

This study aimed to explore the effects of early antiplatelet therapy (APT) for portal vein thrombosis (PVT) in patients with cirrhotic portal hypertension after splenectomy with gastro‐oesophageal devascularization.

Methods

We retrospectively analysed 139 patients who underwent splenectomy with gastro‐oesophageal devascularization for portal hypertension due to cirrhosis between April 2010 and December 2016. Based on the post‐operative platelet values, we used two different APT regimens: APT was started when platelet counts were increased to 200 × 109/L or above (group A, n = 64) or 300 × 109/L or above (group B, n = 75). We took note of the patients’ clinical symptoms, operative factors and biochemical indicators.

Results

Platelet count, mean platelet volume, D‐dimer and pancreatic fistula were closely related to the development of PVT. Early APT was an independent protective factor for PVT. The incidence of post‐operative PVT was 15.1% (21/139) overall, 4.7% (3/64) in group A and 24% (18/75) in group B; there was a significant difference between groups A and B (χ2 = 10.042, P = 0.002).

Conclusion

Platelet count, mean platelet volume, D‐dimer and pancreatic fistula were independent risk factors for the development of PVT after splenectomy with gastro‐oesophageal devascularization. Selection of the appropriate timing for early APT according to the post‐operative platelet count was feasible. Moreover, the use of aspirin combined with dipyridamole was safe and effective for early prevention of PVT.  相似文献   

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