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1.
目的:观察黄芪、当归不同剂量与配伍比例对实验性肺纤维化小鼠肺病理形态学及肺组织羟脯氨酸(HYP)含量的影响。方法:SPF级ICR雄性小鼠80只,体重18~22 g,随机分为正常对照组、模型组,以及6个不同配比与剂量的黄芪当归组成的中药治疗组(1.大剂量黄芪当归5∶1组、2.大剂量黄芪当归1∶1组、3.大剂量黄芪当归1∶5组、4.小剂量黄芪当归5∶1组、5.小剂量黄芪当归1∶1组、6.小剂量黄芪当归1∶5组),每组10只,除正常对照组外,其余各组采用气管内注射博莱霉素(5 mg/kg)复制小鼠肺纤维化模型。造模第2天起,正常对照组和模型组用生理盐水灌胃,6个中药治疗组给予不同配比与剂量的黄芪当归水煎液灌胃治疗,于28 d处死小鼠,观察肺组织病理变化及羟脯氨酸的含量。结果:HE染色显示模型组小鼠支气管周围及肺泡间隔有大量炎症细胞浸润,肺泡壁增厚,肺泡结构破坏甚至消失,肺泡间隔纤维化显著。武兆发简化Mallory氏胶原染色显示模型组小支气管壁周围有大量蓝色胶原纤维沉积。6个中药治疗组较模型组均有所改善,其中中药治疗第1、6组改善明显,肺泡结构已基本恢复。与模型组比较,中药第1、6组小鼠肺组织Hyp含明显降低,统计学差异显著(P<0.01)。结论:大剂量黄芪当归5∶1组在降低肺组织Hyp含量及改善肺泡结构方面效果显著。  相似文献   

2.
目的检测黄芪联合姜黄提取物对肺纤维化大鼠模型肺组织中MMP-9、TIMP-1的水平,探究其对肺纤维化大鼠的影响。方法将60只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、黄芪干预组、黄芪联合姜黄提取物干预组(联合干预组),每组15只。模型组、黄芪干预组和联合干预组用博莱霉素诱导建立肺纤维化大鼠模型,造模第2天开始,黄芪干预组按每千克体质量15mL黄芪提取物悬浊液(质量浓度0.75g·L-1)进行灌胃,1次·d-1;联合干预组按每千克体质量15mL黄芪联合姜黄提取物(1.5g·L-1混悬浊液,黄芪和姜黄提取物按11比例配置)进行灌胃,1次·d-1;另2组用等量生理盐水灌胃,1次·d-1。分别在灌注药物第7、14、28天处死大鼠5只,采用免疫组织化学法检测大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1的表达水平。结果在干预的第7、14、28天,大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1的表达水平比较:模型组明显高于正常对照组、黄芪干预组(P<0.05,P<0.01);联合干预组明显低于模型组、黄芪干预组(P<0.05)。结论黄芪联合姜黄提取物对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化肺组织中MMP-9、TIMP-1的抑制作用较单纯黄芪提取物更好,对肺纤维化也有更好的防治作用。  相似文献   

3.
黄芪醇提物对小鼠吗啡条件性位置偏爱的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 观察黄芪醇提物对吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱(CPP)效应的影响。方法 吗啡6mg/kg连续给药适应训练6d,建立小鼠吗啡CPP模型,观察黄芪醇提物对CPP的影响。结果 吗啡可诱导小鼠对伴药箱产生显著的CPP;训练阶段于每次给予吗啡前30min给予黄芪醇提物200,400和800mg/kg可拮抗小鼠对吗啡的CPP效应(与吗啡对照组比较P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01);测试前30min一次给予黄芪醇提物800mg/kg可抑制小鼠已形成的CPP(P〈0.01),但黄芪醇提物200和400mg/kg不影响其效应(P〉0.05);且黄芪醇提物自身不会使小鼠产生CPP。结论 黄芪醇提物能在一定程度上抑制吗啡诱导的小鼠CPP效应的形成和表达,其自身无潜在精神依赖性。  相似文献   

4.
目的:研究黄芪超滤膜提取物对人SGC7901胃癌细胞增殖和转移的影响。方法:应用四氮唑蓝比色法(MTT法)测定黄芪超滤膜提取物对人SGC7901胃癌细胞增殖的抑制作用,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法、Western-Blot法研究黄芪超滤膜提取物对SGC7901胃癌细胞环氧化酶(COX-2)、血管内皮生长因子-c(VEGF-c)表达的影响。结果:黄芪超滤膜提取物对SGC7901胃癌细胞的增殖有一定的抑制作用,使SGC7901胃癌细胞阻滞于G0/G1期,对SGC7901胃癌细胞COX-2、VEGF-c的表达有显著抑制作用。结论:黄芪超滤膜提取物能有效抑制SGC7901胃癌细胞的增殖周期,并可抑制COX-2、VEGF的表达。  相似文献   

5.
黄芪对荷瘤小鼠TNF-α和IL-8水平的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 观察黄芪注射液对荷瘤小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF -α)和白细胞介素-8(IL -8)水平的影响。方法 采用S180 荷瘤小鼠作肿瘤模型,给予黄芪注射液10d后观察荷瘤小鼠血清中TNF -α和IL -8的变化情况。结果 黄芪治疗组和对照组血清中的TNF -α明显高于非治疗组(P <0 .0 1) ,而IL -8明显低于非治疗组(P <0 .0 1)。结论 黄芪注射液能促进TNF -α的产生,降低IL -8的水平,对肿瘤细胞的杀伤和炎症的控制有一定的作用。  相似文献   

6.
目的:研究当归多糖(angelica polysaccharides,APS)对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞(bone marrow stromal cell,BMSC)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的保护作用。方法:直线加速器一次性全身均匀X射线(4.0 Gy)照射BALB/c小鼠,照射后腹腔注射不同剂量的APS或生理盐水,并于照射后第7、14、21天处死小鼠,取外周血进行常规检查;观察BMSC贴壁情况、细胞80%贴壁时间;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率;RT-PCR法检测VEGF mRNA的表达水平。结果:与正常组相比,辐射第7、14、21天外周血白细胞及血小板计数明显减少;BMSC贴壁细胞数少且折光性差,达80%贴壁时间明显延长;G0/G1期细胞比例及细胞凋亡率升高;VEGF mRNA的表达降低。辐射APS高剂量组和辐射APS低剂量组均能增加外周血各指标计数,BMSC贴壁细胞数增多且折光性变好,达80%贴壁时间缩短,G0/G1期细胞比例及细胞凋亡率均显著降低,VEGF mRNA的表达显著增加。结论:APS可能通过增强VEGF的表达,提高BMSC的增殖能力,减少其凋亡,从而加速机体造血功能的恢复。  相似文献   

7.
【目的】观察补肾健脾法中药复方对卵巢早衰(POF)小鼠抑制素B(INHB)含量及基因表达的影响。【方法】选用雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组、中药预防组和中药治疗组。除正常对照组外,其他3组采用SD大鼠卵巢抗原与弗氏佐剂注射免疫法复制自身免疫性卵巢功能衰退小鼠模型。中药预防组于第1次免疫后开始灌服中药复方汤剂,连续17 d,中药治疗组于第3次免疫后开始灌服中药复方汤剂,连续5 d,剂量均为20 g.kg-1.d-1。采用酶联免疫吸附法检测各组血清INHB含量,逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组卵巢组织INHB mRNA表达水平,并观察各组小鼠卵巢病理改变。【结果】模型组小鼠血清INHB含量、卵巢组织INHB mRNA相对表达量均显著降低(P0.05或P0.01),光镜下未见明显生长或成熟卵泡;中药预防组血清INHB含量、卵巢组织INHB mRNA相对表达量均显著升高(P0.05或P0.01),卵泡数目略减少,无明显病理改变;中药治疗组卵巢组织INHB mRNA相对表达量显著升高(P0.05),而对血清INHB含量无影响(P0.05),生长成熟卵泡减少,且卵巢组织出现病理改变。各组小鼠血清INHB含量与卵巢组织INHB mRNA表达变化呈相似趋势,且中药预防组作用优于中药治疗组。【结论】补肾健脾法中药复方治疗卵巢早衰的作用与其能增强卵巢组织INHB mRNA表达,升高INHB含量,改善卵巢的储备功能有关。  相似文献   

8.
目的 探讨不同剂量的地龙提取物对肺纤维化小鼠肺组织波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白表达水平及纤维化程度的影响。方法 将90只C57雄性小鼠分为空白组、模型组、高剂量组、中剂量组和低剂量组,每组18只。除空白组外,其余4组通过腹腔注射百草枯建立肺纤维化模型。建模后1周,分别给予高剂量组、中剂量组、低剂量组小鼠灌服80 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)的地龙提取物,给予空白组和模型组灌服等量的生理盐水,干预14 d。于建模后第14天、第21天和第28天,检测各组小鼠肺组织波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达水平;建模后第21天,采用HE染色法和Masson染色法分别观察小鼠肺组织纤维化及胶原沉积情况。结果 建模后第14天、第21天及第28天,模型组小鼠肺组织的波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达水平均高于空白组(均P<0.05);建模后第21天、第28天,高剂量组、中剂量组、低剂量组小鼠肺组织的波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达水平均低于模型组(均P<0.05);建模后第28天,高剂量组小鼠肺组织的波形蛋白表达水平低于低剂量组,且α-平滑肌肌动蛋白表达水...  相似文献   

9.
目的 探讨蝎毒多肽提取物诱导肿瘤微环境中树突状细胞成熟的分子机制。方法 建立小鼠Lewis肺癌皮下荷瘤模型,随机分为荷瘤对照组、化疗组(CTX组)和实验组(CTX+PESV组),每组8只。实验组在常规化疗的间隔期给予蝎毒多肽提取物干预,连续治疗21d,记录肿瘤生长曲线,观察蝎毒多肽提取物对肿瘤浸润性树突状细胞成熟表型的影响,并采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学检测肿瘤微环境中血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤生长转化因子β1(TGF β1)的表达变化,从肿瘤组织微环境的角度探讨其作用机制。结果 常规化疗的间隔期给予蝎毒多肽提取物连续治疗21d后,实验组中Lewis肺癌移植瘤的生长明显受到抑制(P<0.05);肿瘤浸润性树突状细胞数量以及CD80表达均较模型组升高(P<0.05);与荷瘤对照组比较,化疗组和实验组肿瘤微环境中VEGF mRNA的相对表达量降低,分别为荷瘤对照组的32%和12%;TGF-β1 mRNA表达量也降低,分别是荷瘤对照组的42%和21%(P<0.05)。结论 蝎毒多肽提取物在化疗间期通过抑制肿瘤微环境中VEGF和TGF β1的表达,促进树突状细胞的成熟,恢复其功能表型。  相似文献   

10.
目的探讨鸢尾素对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)形成的影响及机制。方法选择8周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠10只(空白对照组)和ApoE基因缺失(ApoE-/-)小鼠30只(按随机数字表法分为ApoE-/-阴性对照组、ApoE-/-AS模型组和鸢尾素治疗组,每组10只)。空白对照组及ApoE-/-阴性对照组以普通饲料喂养;ApoE-/-AS模型组与鸢尾素治疗组饲以高脂饲料,鸢尾素治疗组将200mg·kg-1(按照预实验结果)鸢尾素溶液灌胃给药,连续给药8周。利用ELASA试剂盒检测各组小鼠外周血生化指标[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(ApoA1)和载脂蛋白B(ApoB)],利用HE染色观察鸢尾素对AS的治疗效果,RT-PCR和免疫组织化学方法检测各组小鼠氧化应激信号通路中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果ApoE-/-AS模型组与ApoE-/-阴性对照组相比,TG、TC、HDL-C、LDL-C、ApoA1和ApoB差异均有统计学意义(均P<0.05),证明AS模型构建成功。与ApoE-/-AS模型组比较,鸢尾素治疗组TG、TC、LDL-C明显降低,HDL-C明显增高(均P<0.05)。HE染色显微镜下观察,鸢尾素治疗组小鼠主动脉粥样硬化斑块面积百分比明显小于ApoE-/-AS模型组(P<0.05)。RT-PCR和免疫组织化学显示,鸢尾素治疗组小鼠VEGF mRNA相对表达量和VEGF蛋白表达量明显低于ApoE-/-AS模型组(P<0.05或P<0.01)。结论鸢尾素可明显降低外周血中TC、TG等水平,提高HDL-C水平,减小AS斑块的形成,减少ApoE-/-小鼠动脉中VEGF的表达,通过氧化应激信号通路对AS的治疗及预防起着积极的作用。  相似文献   

11.
当归,维生素E对平阳霉素致大鼠IPF保护作用的实验研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
本实验采用单次气管内注入平阳霉素复制大鼠弥漫性肺间质纤维化(IPF)模型。并观察了腹腔内注入当归、VE注射液对平阳霉素所致弥漫性肺间质纤维化不同时期的保护作用。结果表明,当归及VE对平阳霉素致大鼠IPF具有明显的保护作用。  相似文献   

12.
目的观察黄芪-当归不同配比对毛蕊异黄酮苷、毛蕊异黄酮、芒柄花苷、芒柄花素、阿魏酸及洋川芎内酯I含量的影响。方法采用水提法制备黄芪、当归及黄芪-当归不同配比(5∶1、1∶1、1∶5)的药液,通过高效液相色谱法对6种主要成分分别进行线性关系、精密度、重复性及回收率检测。结果6种对照样品线性关系良好,仪器的精密度、样品的重复性及回收率均满足标准。黄芪-当归5∶1配伍时,6种成分的溶出量均未达90%;当配伍为1∶1和1∶5时,6种成分的溶出大多高于或接近100%。结论黄芪-当归以1∶1和1∶5配伍时可促进两者主要成分的溶出,且1∶1配伍时溶出效果最好,说明在1∶1配伍时当归对有效成分的溶出有促进作用。  相似文献   

13.
当归对肝硬化犬门脉压力与胃粘膜血流的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
利用Bosch胆总管结扎法,建立犬肝硬化门脉高压模型,测定当归对犬门脉压力及胃粘膜血流的影响。结果静滴当归注射液后,肝硬化犬的门静脉压力,嵌塞肝静脉压、肝静脉压力梯度显著降低或极显著降低,平均动脉压,心率无显著变化(P〉0.05),肝硬化犬的胃粘膜血流极显著低于正常犬(P〈0.01),用药10min后,肝硬化犬与正常犬的GMBF显著升高(P〈0.05),60min后GMBF有所下降,但仍显著高于用  相似文献   

14.
归芎药对对小鼠离体子宫收缩活动的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的观察归芎药对不同配比、不同提取方法对小鼠离体子宫平滑肌收缩活动的影响,并探讨当归与川芎的配对组合规律。方法采用3种方法分别提取7个不同配比的归芎药对;应用小鼠离体子宫收缩模型评价它们对小鼠离体子宫收缩活动的影响。结果50%醇提、先水提再醇提方法和当归-川芎(1.5∶1、1∶1)配比药对对小鼠离体子宫收缩活动的影响较为显著。结论不同配比、不同提取方法的归芎药对对小鼠离体子宫平滑肌收缩效应的影响强度不同,其产生作用变化的物质基础有待进一步的研究。  相似文献   

15.
目的 观察破血化瘀药三棱、莪术对肺纤维化大鼠模型的肺形态学及羟脯氨酸(HYP)的影响,探讨其作用机制. 方法 大鼠气管内注入博来霉素(5 mg/kg)造模.随机分为空白对照组、生理盐水组、三棱莪术高剂量组(l g/mL)、低剂量组(0.5 g/mL)及泼尼松组(15 mg/kg),造模次日起每天给药,于第7 d处死大鼠,观察肺间质纤维化病理变化及肺组织HYP的含量. 结果 生理盐水组HE染色肺泡间隔增厚,大量炎性细胞浸润,Masson染色肺间质内成纤维细胞增多,形成肺实变;其余给药组肺组织炎性细胞浸润较前者为轻,成纤维细胞明显较少.与生理盐水组比较,三棱莪术高剂量组及泼尼松组肺组织HYP含量显著降低(P<0.01,P<0.05). 结论 三棱、莪术能有效抑制博来霉素引起的肺纤维化形成.  相似文献   

16.
目的:探讨瓜蒌薤白汤防治肺纤维化的作用机理。方法:72只SD大鼠随机分为4组,即博莱霉素组、瓜蒌薤白汤组、泼尼松组、正常组,每组18只。用博莱霉素诱导大鼠肺纤维化模型后,用药组每天灌胃瓜蒌薤白汤,分别于第7天、第14天后处死各组大鼠,观察、比较各组大鼠肺泡炎、肺纤维化程度和肺组织中转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF-β)、Smad3、Smad7的表达。结果:光学显微镜下,正常组大鼠肺组织正常;博莱霉素组大鼠第7天肺泡间隔增厚,肺泡腔内有炎性细胞浸润,第14天呈1级肺泡炎改变和2级、3级肺组织纤维化;瓜蒌薤白汤组大鼠肺组织炎性改变和纤维化程度较博莱霉素组减轻,炎性细胞浸润减少,部分呈1级纤维化改变。免疫组织化学结果显示:与正常组比较,第7天和第14天博莱霉素组TGF-β、Smad3表达水平升高,Smad7表达下降(P0.05);与博莱霉素组比较,4 g·kg~(-1)瓜蒌薤白汤可使TGF-β、Smad3表达下降(P0.05),而Smad7表达增高(P0.05)。Real time-PCR结果显示:与正常组比较,第7天和第14天博莱霉素组TGF-β、Smad3表达水平明显升高(P0.05),Smad7表达下降(P0.05);与博莱霉素组比较,4 g·kg~(-1)瓜蒌薤白汤可使TGF-β和Smad3表达下降(P0.05),Smad7表达增高(P0.05)。结论:瓜蒌薤白汤能明显减轻博莱霉素所致的大鼠肺泡炎,有效调控TGFβ-Smad信号通路介导的致纤维化作用,进而起到抗纤维化的作用。  相似文献   

17.
目的:通过观察杭白芷香豆素(CAD)对戊巴比妥钠和巴比妥钠催眠作用的影响,初步探讨其中枢作用及其发生机制。方法:将小鼠随机分为溶媒对照组(5%吐温-80;20 ml/kg)、氯霉素阳性对照组(25 mg/kg)和CAD组(25,50,100 mg/kg)。等容量灌胃给药1 h后,再腹腔注射戊巴比妥钠40 mg/kg或巴比妥钠200 mg/kg,观察小鼠催眠潜伏期和睡眠时间。结果:氯霉素组和3个剂量的CAD组均可使戊巴比妥钠睡眠时间延长,分别延至溶媒对照组的380%、284%、353%和366%(P<0.01);100 mg/kg CAD组还可显著延长巴比妥钠催眠潜伏期(P<0.01),并缩短其睡眠时间(P<0.01)。结论:CAD具有一定中枢兴奋作用,但同时可能具有肝药酶抑制作用。  相似文献   

18.
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对博莱霉素(BLM)所致小鼠肺纤维化的干预作用及其相关机制。方法 32只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、EGCG治疗组和醋酸泼尼松阳性对照组,每组8只。采用气管内注射博莱霉素复制小鼠肺纤维化模型。造模后,治疗组分别灌服相应的受试药物,假手术组和模型组灌服等量的生理盐水。28d后观察肺组织肺系数、羟脯氨酸(HYP)含量、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量的变化;取固定部位肺组织做病理组织学检查;免疫组织化学技术测定肺组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和I型胶原(ColⅠ)蛋白的表达。结果给药治疗28d后,EGCG能明显降低肺系数(P〈0.01)、肺组织HYP含量(P〈0.01)和MDA含量(P〈0.05),明显升高肺组织中GSH含量(P〈0.01);病理组织学检查结果显示,EGCG组肺组织肺泡炎程度和肺组织纤维化程度明显减轻(P〈0.01,P〈0.05);EGCG能明显抑制肺组织中α-SMA、TGF-β1和ColⅠ蛋白的表达(P〈0.01)。结论 EGCG对博莱霉素所致小鼠肺纤维化具有一定的干预作用,其机制可能与抗氧化作用和降低TGF-β1蛋白的表达进而抑制肺肌成纤维细胞的活化有关。  相似文献   

19.
黄芪对肺纤维化大鼠MMP-2和TIMP-1表达的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的观察黄芪干预肺纤维化形成的作用,初步探讨其作用机制。方法SD大鼠36只,随机分为3组,模型组和干预组气管内注射博莱霉素诱导肺纤维化,空白组在相同条件下给予生理盐水。第2天起干预组均腹腔给予黄芪注射液,其余各组在相同条件下给予生理盐水。治疗第7天和第28天,用RT-PCR和免疫组化ABC法观察各组鼠肺组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的变化。结果干预组第7天和第28天肺组织中MMP-2和TIMP-1mRNA的表达量均较模型组减少(均P〈0.01),免疫组织化学检测也显示出同样的结果(P〈0.05)。结论黄芪干预肺纤维化形成的机制可能是其能在一定程度上调整MMP-2和TIMP-1比值使其趋于平衡,延缓甚至抑制纤维化的进程。  相似文献   

20.
目的:通过实验研究观察蟾毒灵对人结肠癌血管新生的作用。方法:CCK-8法检测不同浓度蟾毒灵对人脐静脉内皮细胞增殖的影响;构建裸鼠人结肠癌移植瘤模型,随机分为对照组(0.9%生理盐水)、蟾毒灵组(1.5 mg·kg~(~(-1))·d~(-1)),药物干预4周后,观察各组裸鼠移植瘤瘤体生长情况,Western blot检测瘤体组织中血管内皮生长因子A(VEGFA)的表达。结果:蟾毒灵在2.5~320.0 ng/ml的浓度区间内,其对人脐静脉内皮细胞的生长抑制率为1.67%~95.40%,IC50为20.86 ng/ml,呈剂量依赖性。蟾毒灵组裸鼠移植瘤瘤体明显小于对照组(P0.01),蟾毒灵组瘤体中VEGFA蛋白的表达明显低于对照组(P0.05)。结论:蟾毒灵可抑制血管内皮细胞增殖,抑制裸鼠人结肠癌移植瘤瘤体的生长,其机制可能与下调VEGFA蛋白的表达有关。  相似文献   

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