肥胖和非肥胖糖耐量受损患者胰岛素敏感性和1相胰岛素分泌研究

目的研究肥胖和非肥胖糖耐量受损(IGT)患者的胰岛素敏感性和β细胞1相胰岛素分泌功能,以探讨在IGT患者中肥胖对胰岛素抵抗和1相胰岛素分泌的影响。方法共有99位受试者(包括正常对照者32名,肥胖IGT44例,非肥胖IGT23例)接受了口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素改良的减少样本数(采血样12次)的Bergman微小模型技术结合静脉葡萄糖耐量试验(FSIGTT)。胰岛素抵抗由FSIGTT中胰岛素敏感性指数(SI)加以评估,而OGTT中糖负荷后30 min胰岛素增值与血糖增值之比值[ΔI30/ΔG30=(I30 min-I0 min) /(G30 min-G0 min)]和FSIGTT中急性胰岛素分泌反应(AIRg)则用以评价胰岛β细胞分泌功能。处理指数(DI =AIRg×SI)用于评价AIRg是否代偿机体的胰岛素抵抗。结果与正常对照组[(7.52±10.89)×10-4]相比,二组IGT患者之SI明显降低,而肥胖IGT组的SI[(1.72±1.11)×10-4]较非肥胖组[(3.15±1.49)×10-4]更低(均P<0.01); AIRg和ΔI30/ΔG30在正常组(412±191,14.45±8.47)和肥胖IGT组(378±235,17.02±11.30)之间差异无统计学意义,但均大于非肥胖组(196±160,8.93±6.69,均P<0.01);与正常组(2 851±1 180)相比,DI指数在二组IGT显著降低(595±485,584±517),但后二组间此值差异无统计学意义。SI与2 h胰岛素、体重指数、尿酸和胆固醇呈显著的负相关性(校正r2=0.603,P<0.01);而AIRg与ΔI30/ΔG30显著正相关,与空腹血糖负相关(校正r2=0.479,P<0.01)。结论IGT患者存在胰岛素抵抗和β细胞功能异常。与非肥胖IGT患者相比,肥胖IGT患者胰岛素抵抗程度更为严重,但胰岛β细胞胰岛素1相分泌相对充分。     

上海地区肥胖糖调节受损者的胰岛素敏感性和1相胰岛素分泌功能研究

目的研究上海地区肥胖的糖调节受损(IGR)者胰岛素敏感性和胰岛β细胞1相胰岛素分泌功能。方法共有129例受试者[非肥胖正常对照38名,IGR包括单独糖耐量受损(IGT)64例,单独空腹血糖受损(IFG)8例,IFG+IGT 19例]接受了口服75g葡萄糖耐量试验和胰岛素改良的减少样本数(n =12)的Bergman微小模型技术结合频繁采血的静脉葡萄糖耐量试验(FSIGTT)。胰岛素抵抗由FSIGTT中胰岛素敏感性指数(S1)加以评估,而FSIGTT中对葡萄糖急性胰岛素分泌反应(AIRg)则用以评价胰岛β细胞分泌功能。处理指数(DI=AIRg×S1)用于评价AIRg是否代偿机体的胰岛素抵抗。结果(1)与正常对照组相比,3组IGR患者之S1明显降低(均P<0．01),3组差异无统计学意义;(2)AIRg在正常组和IGT组之间差异无统计学意义,但均大于IFG和IFG+IGT组,差异有统计学意义(P<0．05或JP<0．01)。IFG +IGT组的AIRg值显著低于IGT组(P<0．01);(3)与正常组相比,DI指数在3组IGR显著降低(P< 0．01),但在IGR组间差异无统计学意义;(4)S1与空腹胰岛素、体重指数、血清尿酸呈显著负相关(校正r2 =0．568,P<0．01);而AIRg与2h胰岛素显著正相关,与空腹血糖、2h血糖和年龄负相关(校正r2=0．402, P<0．01)。结论上海地区肥胖的初诊IGR患者(包括单独IGT、单独IFG和IFG+IGT患者)存在着程度近似的胰岛素抵抗;急性相胰岛素分泌功能在校正胰岛素抵抗影响因素后IGT患者尚属正常,在IFG和IFG+IGT患者已明显降低,且3组的β细胞代偿功能均为一致性失代偿。     

2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性

目的 研究2型糖尿病合并肥胖患者脂联素水平和胰岛素抵抗之间的相关性,探讨脂联素在2型糖尿病合并肥胖患者发生胰岛素抵抗中的作用.方法 选择30例2型糖尿病合并肥胖患者、25例2型糖尿病患者及25例非糖尿病对照人员(其中13例为肥胖者),检测体质指数、腰/臀比值、空腹血糖、糖化血红蛋白、血清空腹胰岛素、血脂、脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数.分析血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性.结果 (1)糖尿病肥胖组的检测体质指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、腰/臀比值均高于对照肥胖组,脂联素、胰岛素敏感指数低于对照肥胖组(P<0.05).(2)糖尿病非肥胖组甘油三酯、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素均高于对照非肥胖组,胰岛素敏感指数、脂联素低于对照非肥胖组(P<0.05).(3)糖尿病肥胖组甘油三酯、胆固醇、体质指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、腰/臀比值均高于糖尿病非肥胖组,胰岛素敏感指数、脂联素低于糖尿病非肥胖组(P<0.05).结论 脂联素与2型糖尿病肥胖患者的胰岛素抵抗发生有关,脂联素降低易导致胰岛素抵抗,脂联素水平可作为2型糖尿病合并肥胖患者发生胰岛素抵抗的监测标准.     

内脂素与肥胖和糖代谢异常的关系

目的 探讨内脂素与肥胖和糖代谢异常的关系.方法 根据受检者的血糖、病程和肥胖程度分为正常糖耐量(NGT组)、糖调节受损(IGR组)、初诊2型糖尿病(T2DM,A组)、已诊T2DM(B组)、肥胖组和非肥胖组,用ELISA法测定各组空腹血浆内脂素,分析其与体质量指数、腰围(WC)、腰臀比、血糖、血脂、血压、真胰岛素、胰岛素抵抗指数和胰岛β细胞功能指数等关系.结果 A、B组内脂素水平明显高于NGT组(P<0.05,<0.01),B组高于A组(P<0.05),肥胖组高于非肥胖组(P<0.01).内脂素水平与糖化血红蛋白、WC呈独立正相关,与糖负荷后2h胰岛素呈独立负相关.结论 血浆内脂素与肥胖和糖代谢状态有关,可能在T2DM发病中起重要作用.     

肥胖妇女血清促炎症性细胞因子白介素1 8水平的变化

目的探讨肥胖妇女血清白介素18(IL-18)水平的变化。方法静脉葡萄糖耐量试验评估121名肥胖绝经前妇女的胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞分泌功能。测定血清IL-18水平并对影响因素进行相关性分析。结果正常糖耐量、糖调节受损和糖尿病三组间的胰岛素敏感指数无明显差异,急性胰岛素对葡萄糖反应指数(AIRg指数)依次显著递减;血清IL-18水平显著递增,且与FPG、2hPG、HbA_1c、TG显著正相关,与AIRg指数显著负相关。结论 IL-18随着TG、PG水平的升高而升高,与胰岛β细胞功能显著关联。探讨促炎症性细胞因子IL-18在糖尿病发生中的作用很有意义。     

口服葡萄糖耐量试验中30分钟和(或)60分钟高血糖者胰岛素敏感性及1相胰岛素分泌功能的研究

目的研究肥胖的口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中30min和(或)60min高血糖者(PLH)胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能。方法共有165位受试者包括正常对照(NC)、单纯性肥胖(NGT)、肥胖PLH和肥胖糖耐量低减(IGT)接受了OGTT和静脉葡萄糖耐量试验。用HOMA-IR和SI评估胰岛素抵抗,△I30/△G30和AIRg评价β细胞功能,处理指数(DI=AIRg×SI)评价AIRg对胰岛素抵抗的代偿度。结果与NC组相比,NGT、PLH、IGT组的HOMA-IR升高,SI降低,后三组间差异无统计学意义。与NC、PLH和IGT组比较,NGT组AIRg升高,前三组间无统计学差异;与NC、PLH和IGT组比较,NGT组△I30/△G30升高,PLH组△I30/△G30高于NC组,而PLH和IGT组间以及NC和IGT组间△I30/△G30无统计学差异。与NC组相比,NGT、PLH、IGT组DI指数降低;NGT组DI指数高于PLH和IGT组,后二组间差异无统计学意义。结论上海地区肥胖的PLH人群与肥胖的IGT患者存在着程度近似的胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷。     

肥胖妇女血清促炎症性细胞因子白介素18水平的变化

目的 探讨肥胖妇女血清白介素18(IL-18)水平的变化. 方法 静脉葡萄糖耐量试验评估121名肥胖绝经前妇女的胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞分泌功能.测定血清TL-18水平并对影响因素进行相关性分析. 结果正常糖耐量、糖调节受损和糖尿病三组间的胰岛素敏感指数无明显差异,急性胰岛素对葡萄糖反应指数(AIRg指数)依次显著递减;血清IL-18水平显著递增,且与FPG、2hPG、HbA_1c、TG显著正相关,与AIRg指数显著负相关. 结论 IL-18随着TG、PG水平的升高而升高,与胰岛β细胞功能显著关联.探讨促炎症性细胞因子IL-18在糖尿病发生中的作用很有意义.     

2型糖尿病患者肥胖与胰岛素抵抗的关系

目的观察照2型糖尿病患者肥胖和胰岛素抵抗的关系.方法对正常对照组20例,肥胖2型糖尿病患者41例,非肥胖2型糖尿病患者17例,分别检测体重指数（BMI）、腰围、臀围、空腹血糖（FBG）、胰岛素（INS）,计算腰臀比（WHR）和胰岛素敏感指数（ISI）,并进行对比分析.结果肥胖2型糖尿病患者较非肥胖者FBG、BMI、WHR均显著升高（P＜0.05）,但ISI显著降低（P＜0.01）.结论肥胖的2型糖尿病患者存在更为严重的胰岛素抵抗.     

2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的研究

目的　研究 2型糖尿病 (T2DM )及 2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛 β细胞功能、胰岛素抵抗 (IR)及早期胰岛素分泌功能 ,探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法　选取 59例正常对照组、58例T2DM病人糖耐量正常的T2DM病人一级亲属及 38例T2DM ,他们的体重指数 (BMI)均 <2 5kg/m2 ,计算并比较三组的血清胰岛素、血糖及稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)及胰岛早期分泌指数 (△I30 /△G30 )。结果　非肥胖的糖耐量正常的一级亲属组的HOMA IR均高于正常对照 (P <0 0 5) ,但低于T2DM组 ;而HOMA βTI一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5) ,但高于T2DM组 (P <0 0 1 ) ;△I30 /△G30 显示一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5)。结论　非肥胖 2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低 ;IR并非继发于肥胖和高血糖症。     

2型糖尿病和非酒精性脂肪肝病患者的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)和非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的特征.方法 206例研究对象根据是否有T2DM和NAFLD分为4组,采用肝脏胰岛素抵抗指数(HIR)、HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及Matsuda指数(MSI)评估胰岛素抵抗性,采用HOMA-β、早相及晚相胰岛素分泌指数评估胰岛β细胞功能.结果 NAFLD组和T2DM伴NAFLD组的HIR均显著高于对照组和T2DM组(4.13±0.64,4.03±0.69比3.52±0.78,3.53±0.64,P<0.05),T2DM伴NAFLD组的HOMA-IR显著高于T2DM和NAFLD组(3.35±2.69比2.31±1.39,2.40±1.55,P<0.05);NAFLD组的早相胰岛素分泌指标显著低于对照组(2.13±0.17比2.61±0.13,P<0.05),而T2DM组和T2DM伴NAFLD组的HOMA-β、早相及晚相胰岛素分泌指标均明显低于对照组(P<0.05).结论 NAFLD患者主要表现为肝脏胰岛素抵抗,其胰岛β细胞早相胰岛素分泌受损;T2DM患者存在胰岛素抵抗,其胰岛β细胞早、晚相胰岛素分泌功能均受损.当患者既有T2DM又有NAFLD时,胰岛素抵抗将更严重.     

2型糖尿病病人的内脏脂肪性肥胖和胰岛素抵抗

目的 探讨2型糖尿病病人内脏型肥胖和胰岛素抵抗的关系。方法 对50例2型糖尿病病人进行内脏脂肪测定,采用CT影像学检查方法;胰岛素抵抗采用高胰岛素—正血糖钳夹试验,得出葡萄糖利用率。根据有无内脏型肥胖将病人分为内脏肥胖组和非内脏肥胖组。结果 (1)内脏肥胖组的内脏脂肪平均值为127.28cm~2,非内脏肥胖组为70.41cm~2;内脏肥胖组比非肥胖型组有更高的甘油三酯水平和收缩压;内脏肥胖组的葡萄糖利用率平均值为3.54mg/(kg·min),非内脏肥胖组的平均值为9.66mg/(kg·min),二组差异有显著意义。(2)内脏脂肪和皮下脂肪与2型糖尿病病人胰岛素介导的葡萄糖利用率显著相关,内脏脂肪是胰岛素抵抗的影响的最强指数,即使与年龄、性别及体重指数校正以后也不影响结果。结论 内脏脂肪肥胖和心血管危险因子密切相关,是2型糖尿病胰岛素抵抗的独立影响因子。     

血清真胰岛素、C肽水平及肥胖与老年高血压的关系

目的探讨血清真胰岛素、C肽水平及肥胖与老年高血压的关系。方法将35例老年高血压非糖尿病患者按体重指数分为肥胖组(n=20)与非肥胖组(n=15),以20例老年健康者作为对照组,采用微粒子化学发光法测定空腹血清真胰岛素、C肽,以稳态模型评估法评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-islet)。结果肥胖组和非肥胖组血清真胰岛素、C肽水平及HOMA-IR和HOMA-islet指数均高于健康对照组。相关性分析显示血清真胰岛素与C肽、FPG、LDL-C、血尿酸水平呈正相关关系。结论老年高血压非糖尿病患者,特别是伴有肥胖者,血清真胰岛素、C肽、TC、LDL-C及血UA水平较健康老年人明显增高,存在IR、高胰岛素血症及代偿性胰岛β细胞功能增高。老年高血压非糖尿病患者血清真胰岛素水平与C肽、FPG、LDL-C、血UA呈明显正相关。     

胰岛素受体底物2基因多态性与2型糖尿病及相关代谢的关联分析

目的 了解中国西南地区汉族人群胰岛素受体底物2(IRS-2)基因1057G/A多态性的分布;探讨该基因多态性与2型糖尿病的相关性;探讨2型糖尿病患者及糖耐量受损(IGT)患者的IRS-2基因型与糖脂代谢、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性,对929例重庆及周边地区汉族人(包括462例2型糖尿病患者、164例IGT患者和303名正常对照者)的IRS-2基因1057G/A多态性进行测定,同时进行人体测量学、血脂、血糖、胰岛素、超敏C反应蛋白及非酯化游离脂肪酸的检测.分别用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和处置指数(DI)评估胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.结果 糖尿病组A等位基因频率低于对照组(0.326 vs 0.388,χ2=6.19,P=0.01);AA基因型频率低于对照组,而GG基因型频率高于对照组(分别为0.104 vs 0.135,0.452 vs 0.360,χ2=6.80,P＜0.05).Logistic回归分析表明GG基因型为2型糖尿病的危险因素,OR值为1.461(95%CI:1.082～1.973,P＜0.05).糖尿病组GG型的空腹血糖(FPG)和HOMA-IR值明显高于AA型(P＜0.05).IGT组GG型甘油三酯、FPG、空腹胰岛素、超敏C反应蛋白和HOMA-IR高于AA型(P＜0.05);而DI指数低于AA型(P＜0.05).结论 IRS-2基因1057G/A多态性可能与中国西南地区汉族人群2型糖尿病的发生有关.     

35例初发2型糖尿病伴肥胖患者的胰岛功能测定及分析

目的观察肥胖对初发2型糖尿病（T2DM）患者胰岛功能的影响。方法研究对象为67例初发T2DM患者（T2DM组）和40例口服葡萄糖耐量试验（OGTT）血糖正常者（对照组）,分别测定血糖、胰岛素并计算胰岛功能指标胰岛素分泌指数（HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,测量腰围并分析其与胰岛功能指标的关系。结果 HOMA-IR水平依次为T2DM组肥胖者〉T2DM组非肥胖者〉对照组肥胖者〉对照组非肥胖者,且HOMA-IR与腰围呈正相关;T2DM组肥胖者HOMA-β略高于非肥胖者,但无显著差异。结论对于初发T2DM患者,肥胖可能增强其胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗状态;有效减肥能改善胰岛素敏感性,积极纠正脂毒性有利于恢复胰岛分泌功能。     

2型糖尿病患者内生肌酐清除率与胰岛β细胞功能相关

目的 探讨2型糖尿病患者的胰岛β细胞分泌功能及胰岛素敏感性与内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr,ml·min-1·1.73-1 m-2)的相关性.方法 432例2型糖尿病患者按Ccr水平分为4组:肾功能正常组(90≤Ccr＜130,123例)、肾小球高滤过组(Ccr≥130,80例),肾功能轻度下降组(60≤Ccr＜90,145例)和肾功能中重度下降组(Ccr＜60,84例).进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素曲线下面积(AUCI)和葡萄糖曲线下面积(AUCG)的比值(AUCI/AUCG)来评价胰岛素抵抗;用胰岛素敏感指数(ISI)及Matsuda ISI来反映胰岛素敏感性;以稳态模型评估的β细胞功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌功能指数(△I30/△G30)、第二时相胰岛素分泌功能指数(胰岛素曲线下面积)及葡萄糖处置指数(disposal index,DI)评价胰岛β细胞分泌功能;比较各组间各指标的差异,并对Ccr与胰岛素抵抗相关指标进行相关性分析.结果 (1)与肾功能正常组相比,肾功能轻度下降、肾功能中重度下降组HOMA-IR明显升高,ISI、Matsuda ISI明显下降(P＜0.01);肾功能中重度下降组AUCI/AUCG明显高于其他3组(P＜0.05).(2)肾功能中重度下降组AUCI明显高于其他3组(P＜0.05);肾功能轻度下降、肾功能中重度下降组DI明显低于肾功能正常组(P＜0.05).(3)Ccr与糖尿病病程、收缩压、舒张压、AUCI、HOMA-IR、AUCI/AUCG呈负相关(P＜0.05),与ISI、Matsuda ISI呈正相关(P＜0.01);多元逐步回归分析结果显示Ccr与收缩压、病程、AUCI/AUCG呈负相关(P＜0.05).结论 在2型糖尿病中,Ccr与胰岛素抵抗负相关,随着Ccr的下降,胰岛素抵抗逐渐加重,胰岛素抵抗可能是肾功能下降的独立危险因素.     

肥胖对2型糖尿病一级亲属胰岛素抵抗、β细胞功能和超敏C反应蛋白水平的影响

观察肥胖和非肥胖葡萄糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属胰岛素敏感性、β细胞功能和血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,结果显示肥胖2型糖尿病一级亲属存在胰岛素抵抗、β细胞功能受损和hs-CRP水平升高,且胰岛素抵抗、hs-CRP与腰围正相关.     

糖尿病病合并高血压或高脂血症的胰岛素敏感性探讨

目的:探讨2型糖尿病患者在合并高血压或高脂血症时的胰岛索抵抗(IR)。方法:采用胰岛素敏感指数(空腹血糖、空腹胰岛素乘积的倒数),对37例糖尿病合并高血压组和31例糖尿病合并高脂血症组及63例单纯糖尿病组进行比较。结果:糖尿病合并高血压组胰岛素敏感指数大于单纯糖尿病组(P<0.05)。结论:本研究提示糖尿病合并高血压的患着比未合并高血压的患者存在着更为显著的胰岛素抵抗。     

2型糖尿病患者内脏素水平与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能之间的关系

目的 探讨2型糖尿病患者内脏素水平变化及与胰岛抵抗和胰岛B细胞功能之间的关系.方法 检测了2型糖尿病患者95例和正常对照组54例内脏素、血脂、血糖和空腹胰岛素(FINS)水平,并评价了颈总动脉内膜中层厚度(IMT).采用稳态模式(HOMA)评价胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.结果 2型糖尿病组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、颈动脉IMT和内脏素水平高于对照组,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)水平低于对照组(P<0.05).Spearman相关性分析显示,内脏素与空腹血糖(r＝0.496,P＝0.000)和HOMA-IR(r＝-0.380,P＝0.000)呈正相关;与HOMA-β(r＝-0.355,P＝0.000)呈负相关.多元逐步回归分析显示,内脏素与空腹血糖呈独立正相关(P＝0.000).结论 2型糖尿病患者内脏素水平升高,内脏素可能与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能损害有一定相关性.     

2型糖尿病患者血浆抵抗与胰岛素抵抗胰岛B细胞功能的研究

目的了解2型糖尿病(T2DM)患者血浆抵抗素(Resistin)质量浓度的改变,并探讨与胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能的关系。方法2004-01~2004-10选取苏北医院测定了64例2型糖尿病和30名正常对照组的血浆Resistin、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血浆胰岛素(FINS)、血脂、体重指数(BMI),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及B细胞功能指数(HOMA-B)。比较Resistin质量浓度的改变及与其它因素的相关性。结果肥胖的糖尿病组与正常对照组比较Resistin明显升高,差异有统计学意义。而在肥胖的糖尿病组对非肥胖糖尿病组,以及非肥胖的糖尿病组对正常对照组的比较中,Resistin数值差异无统计学意义。在糖尿病患者中,血浆Resistin与BMI、HOMA-IR呈正相关,与FBG、FINS、HbA1c、HDL-c、LDL-c、TG、TC及HOMA-B相关性不明显。结论糖尿病患者血浆Resistin质量浓度与体内脂肪容积、胰岛素抵抗有一定的关系,在胰岛素抵抗和2型糖尿病的产生中可能起一定的作用。     

老年2型糖尿病和糖耐量受损患者血清铁蛋白与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能相关

目的 探讨60岁以上老年2型糖尿病和糖耐量受损(IGT)患者血清铁蛋白(SF)水平与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能之间的相关性.方法 入选2型糖尿病组患者1 143例,IGT组448例和正常糖耐量组(NGT)2 950名.测定身高、体重、血压、总胆固醇、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)和SF水平.采用稳态模型、QUICK来评估胰岛素抵抗,采用稳态模型和处置指数(DI)来评估胰岛β细胞功能.结果 2型糖尿病组SF水平高于NGT组(P<0.01);NGT、IGT和2型糖尿病组稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈增高趋势(P<0.05),稳态模型评估的胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β)、QUICK、DI呈递减趋势(均P<0.05).Spearman相关分析和偏相关分析显示,校正年龄和性别后,SF与FPG、2hPG、TG、FINS、HOMA-IR呈正相关,与HOMA-β、QUICK、DI呈负相关.多元逐步回归分析显示,QUICK、体重指数、TG是影响SF的独立危险因素.结论 老年2型糖尿病患者体内铁超负荷;随着SF的升高,胰岛素抵抗逐渐增加,而胰岛β细胞功能呈下降趋势.

Abstract：

Objective To investigate the relationship between serum ferritin and p-cell function,insulin resistance in elderly patients(age>60 years)with type 2 diabetes and impaired glucose tolerance.Methods Total 1143 patients with type 2 diabetes,448 patients with impaired glucose tolerance(IGT),and 2 950 subjects with normal glucose tolerance(NGT)were recruited for the measurments of height,weight,serum triglyceride(TG),total cholesterol,fasting plasma glucose(FPG),fasting insulin(FINS),postprandial 2 h plasma glucose(2hPG),and serum ferritin.Homeostasis model assessment of insulin resistance(HOMA-IR)and QUICK index were used to estimate insulin resistance,and homeostasis model assessment of β cell function(HOMA-p)and disposition index(DI)to evaluate p-cell function.Results The results showed that the level of serum ferritin was significantly higher in type2 diabetes mellitus group than NGT group(P<0.01).HOMA-IR was gradually increased,and HOMA-β,QUICK,and DI decreased from NGT to IGT,type 2 diabetes mellitus groups(all P < 0.05).Spearman and partial correlation analysis showed that partial adjustment for age and sex,serum ferritin was positively associated with FPG,2hPG,TG,FINS,and HOMA-IR,and negatively associated with HOMA-β,QUICK,and DI.Stepwise regression showed that serum ferritin was associated with QUICK,BMI,and TG.Conclusion The results suggest that iron overload exists in elderly patients with type 2 diabetes.With increasing serum ferritin level,insulin resistance increases and p-cell function decreases in the elderly patients with abnormal glucose metabolism.