甲基苯丙胺对大鼠脑组织中NO,SOD和MDA的影响

目的:观察甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)所致大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化。方法:建立MA给药模型;实验组给予MA,对照组给予等量生理盐水,观察两组脑组织中NO,SOD和MDA的变化及3者之间的相互关系。结果:实验组脑组织海马区和纹状体区中NO,MDA含量上升,SOD含量下降,与对照组相比差异有显著性(P<0.01)。结论:MA可导致大鼠脑中NO含量上升,SOD活性下降,MDA含量升高。说明超氧化基参与了MA的神经毒性作用,这可能是MA引起中枢神系统损伤的重要机制。     

1,3-二苯-1,3-丙二酮对可卡因致小鼠肝毒性及神经毒性的保护作用

目的:探讨1,3-二苯-1,3-丙二酮(DPPD)对可卡因致小鼠急性肝损伤及神经毒性的保护作用。方法:可卡因急性肝损伤模型采用♂C57BL/6N小鼠,DPPD(200,400,800 mg·kg–1/d,ig)预给药4 d,末次给药30 min后,sc可卡因70 mg·kg-1造模,24 h后处死,测定血清ALT,AST,LDH的活性及肝脏MDA含量,观察肝脏病理变化。DPPD抗可卡因神经毒性实验采用♂ICR小鼠,DPPD预给药3 d(给药剂量同前),末次给药30 min后,sc可卡因20mg·kg-1造模,记录小鼠0-180 min的活动次数。结果:可卡因70 mg·kg-1致部分小鼠死亡(5/7),存活小鼠血清ALT,AST,LDH活性及肝脏MDA含量显著升高,肝脏病理损伤明显,而DPPD预给药组无死亡,血清ALT,AST,LDH活性及肝脏MDA含量显著降低,肝脏损伤明显改善,呈剂量-效应关系;DPPD抗可卡因神经毒性研究发现,DPPD预给药组小鼠自主活动量较模型组显著降低。结论:DPPD对可卡因致小鼠急性肝毒性及神经毒性有拮抗作用。     

葛根素对链脲佐菌素诱导妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的保护作用

目的研究葛根素对链脲佐菌素诱导妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法通过ip链脲佐菌素35mg/kg制备妊娠期糖尿病大鼠模型。选取64只模型大鼠并根据血糖水平随机分为模型组、葛根素40、80、160 mg/kg组,另选取16只同期妊娠的大鼠作为妊娠对照组,并取16只同龄非妊娠雌性大鼠作为非妊娠对照组。ig给药治疗,1次/d,给药容积为20 m L/kg,连续给药2周。分别于给药前和给药第7、14天测定空腹血糖水平。给药治疗2周后,测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,检测血清中丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和MDA含量。给药2周后,通过HE染色观察肝脏组织病理形态学改变。结果葛根素160 mg/kg组大鼠空腹血糖水平较模型组显著降低(P0.05、0.01)。与模型组比较,葛根素80、160 mg/kg组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量均显著降低(P0.05、0.01),葛根素160 mg/kg组ALP活性显著降低(P0.01)、T-AOC水平显著升高(P0.05)。与模型组比较,葛根素80、160 mg/kg组肝脏组织中SOD活性显著升高(P0.05、0.01),MDA含量显著降低(P0.05、0.01);葛根素160 mg/kg组CAT活性显著升高(P0.01)。葛根素组大鼠肝脏组织病理形态学改变明显改善。结论葛根素对链脲佐菌素诱导妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与葛根素能够有效改善抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤有关。     

壳聚糖基水凝胶对大鼠肝脏、肾脏的毒性研究

目的研究壳聚糖基水凝胶对大鼠肝脏和肾脏的毒性。方法大鼠长期腹腔注射壳聚糖基水凝胶,分别于给药2、4、6周时测定相关血清生化指标(AST、ALT、ALP、TP、ALB、CHO、GLU、BUN、CRE),计算肝、肾脏器系数,并进行肝、肾病理学观察。结果与对照组相比,肾功能相关的BUN指标,给药2周时,低、高剂量组均差异极显著(P<0.01),给药4周时,高剂量组差异显著(P<0.05),其余生化指标均差异不显著(P>0.05);与对照组相比,低、高剂量组肝、肾脏器系数均差异不显著(P>0.05);镜下各组肝脏结构正常,前期低、高剂量组肾脏均有炎性细胞浸润,后期未见明显炎性细胞。结论该壳聚糖基水凝胶对大鼠肝脏未表现出明显毒性作用;对大鼠肾脏前期可引起轻微损伤、后期损伤恢复,无蓄积毒性。     

拟人参皂苷F11对甲基苯丙胺依赖大鼠的血清及脑组织中氧化物的影响

目的 观察拟人参皂苷F11(PF11)对甲基苯丙胺(MA)依赖大鼠脑组织中氧化物质的干预,探讨PF11对MA依赖大鼠脑损伤的保护作用.方法 采用剂量递增法建立MA依赖大鼠模型,分别ig大鼠3、6 mg·kg-1PF11,连续12d,第13天断头取血、脑,观察各组大鼠血清及脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化.结果 MA依赖大鼠血清及脑组织海马区MDA的含量显著升高,SOD、GSH-Px的活力下降,与对照组有显著差异;与模型组比较,PF116 mg·kg-1组的脑组织海马区MDA的含量显著降低,SOD、GSH-Px的活力显著升高.结论 PF11能降低MA染毒大鼠脑组织海马区MDA的含量,升高SOD、GSH-Px的活力,通过抗氧化作用对脑组织损伤有较好的干预与保护作用.     

太子参对心肌梗死后慢性心衰大鼠氧化应激的干预作用

目的研究太子参对心肌梗死后慢性心衰大鼠氧化应激的干预作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉导致急性心肌梗死(AMI)复制慢性心衰大鼠动物模型,以心指数、羟脯氨酸的含量分析心肌纤维化程度,以左心室超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力与总抗氧化能力(T-AOC)分析抗氧化能力,以丙二醛(MDA)含量分析氧化能力。结果大鼠冠脉结扎导致AMI 6周后,左心室体重指数、羟脯氨酸的含量提示心肌纤维化;左心室SOD、CAT、GSH-Px的活力显著降低、T-AOC水平明显下降,MDA含量显著增加。太子参水煎液连续ig给药5周,可显著降低心脏体重指数和左心室羟脯氨酸的含量;提高抗氧化酶的活力和T-AOC的水平,降低MDA的含量。结论太子参水煎液可改善心肌梗死后的慢性心衰,其机制可能与改善氧化应激状态,提高抗氧化能力,降低MDA的含量相关。     

益气补肾方药对顺铂致大鼠肾脏氧化损伤的保护作用

目的:探讨不同剂量中药对顺铂(DDP)所致大鼠肾脏氧化损伤的保护作用。方法:实验大鼠分为正常对照组、DDP模型组、低剂量中药组(10.8 g·kg^-1)、中剂量中药组(21.6 g·kg^-1)和高剂量中药组(32.4 g·kg^-1)。DDP模型组和3个中药组一次性尾静脉注射DDP (8 mg·kg^-1),正常对照组注射等量生理盐水。注射DDP当天起,3个中药组每日灌服相应剂量的中药煎剂。检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾皮质丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果:灌服中剂量中药组的大鼠与DDP模型组相比肾脏系数、BUN、Cr含量显著降低,肾皮质SOD活性显著升高,MDA、NO含量以及iNOS活性显著降低。结论:适当剂量的益气补肾方药可有效拮抗DDP所致的肾毒性,抑制DDP诱导的肾脏氧化损伤。     

附子对小鼠超氧化物岐化酶活性和丙二醛、NO含量的影响

目的:研究附子不同的临床使用剂量对小鼠心脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其对心脏的毒性机制.方法:制备附子及与甘草配伍的水煎液,将小鼠随机分为9组,分别以附子15,45,75,105g的临床使用剂量按等效换算系数换算成小鼠给药剂量,给小鼠灌胃20 d,测其心脏组织SOD活性及MDA、NO含量.结果:与对照组比较,单附子临床剂量45,75,105 g组小鼠心脏SOD活性明显增加,MDA含量显著降低(P＜0.05).甘草配伍后的各组与对照组比较,SOD含量有增加的趋势,但仅105 g组有明显差异(P＜0.05);除15 g组外,其余各组MDA含量均显著降低(P＜0.05);NO含量均呈下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:大剂量使用附子对心脏的SOD活力、MDA和NO含量没有负面影响,相反能减轻小鼠心脏组织氧化反应.     

黄芪当归合煎剂对急性肾损伤模型大鼠的保护作用研究

目的:研究黄芪当归合煎剂对急性肾损伤(AKI)模型大鼠的保护作用。方法:以夹闭大鼠左、右肾后再灌注方法复制AKI模型。实验分为假手术(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)与黄芪当归合煎剂高、中、低剂量(18、9、4.5g/kg)组。于手术前7d灌胃给药,每天1次,连续7d,再灌注30min后再灌胃给药1次。于再灌注24h后测定大鼠血清中血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,大鼠肾组织匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性;计算肾小管损伤评分。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清Scr、BUN含量显著升高,肾组织匀浆MDA含量显著增加,GSH含量显著减少,SOD活性显著减弱,肾小管损伤评分显著增加(P<0.01)。与模型组比较,黄芪当归合煎剂高、中剂量组大鼠血清Scr、BUN含量显著降低,肾组织匀浆MDA含量显著减少,SOD活性显著增强,肾小管损伤评分显著减少(P<0.01或P<0.05)。结论:黄芪当归合煎剂对AKI模型大鼠的防治作用可能与其改善肾小管功能、调节抗氧化因子有关。     

咖啡酸苯乙酯对大鼠离体心脏心肌缺血再灌注的保护作用北大核心CSCD

目的建立大鼠离体心脏心肌缺血再灌注模型,初步探讨咖啡酸苯乙酯对离体心脏心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠30只,取心脏Langendorff法离体灌流,实验分5组:空白组:KH(Krebs-Henseleit)液连续灌流100 min;模型组:KH液稳灌30 min后停灌30 min,再灌注KH液40 min;给药组:KH液稳灌30 min后,停灌30 min,再灌注3、6和12 mg/L CAPE的KH液40min。实验中观察各组大鼠离体心脏的冠脉流量、心肌收缩力及心率的变化。停灌后测其各组心肌组织的丙二醛(MDA)、蛋白羰基化(PCO)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果心脏缺血再灌注期间,模型组收缩力减弱,张力增加,心率减慢,冠脉流量明显减少,出现心律失常;给药组在再灌注后收缩力增强,张力降低,心率增快,冠脉流量明显增加,节律整齐。停灌后模型组MDA、PCO含量明显升高,SOD含量降低,而给药组MDA、PCO的含量较模型组减少(P<0.01),且减少SOD含量的降低(P<0.01)。说明缺血再灌注能够增加心脏的氧化应激,诱导氧化损伤,CAPE保护可以减少氧化损伤,且呈剂量依赖性。结论咖啡酸苯乙酯对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。