缺血/再灌注损伤的研究进展

缺血/再灌注损伤是一个十分复杂的过程,临床上十分常见,在心血管疾病、脑血管疾病、创伤以及组织器官移植等领域中起着重要的作用。缺血可造成局部组织细胞缺氧,ATP生成减少而乳酸生成增加,出现局部酸中毒、质膜内外离子梯度改变等过程,最后导致细胞死亡。再灌注过程对于局部组织的存活与修复至关重要,可恢复局部的血供、清除有毒代谢产物,但它同时伴有局部组织的进一步损伤,并可导致远处组织、器官的损伤。本文对缺血/再灌注损伤的一些研究进展情况做一综述。1　再灌注过程中的无复流现象　　在再灌注时由于微循环障碍常出现无复流现象,…     

肢体缺血/再灌注损伤的研究进展

肢体缺血/再灌注(LIR)损伤包括肢体缺血损伤和再灌注损伤。止血带止血、休克、断肢再植、组织移植等均经历此过程。LIR损伤不但可引起患肢骨骼肌水肿、纤维化、患肢坏死,而且可影响全身各系统,严重时甚至导致多器官功能衰竭,危及生命。过去的研究一直认为LIR损伤机制是由氧自由基、钙超载和中性粒细胞介导等途径引发的,但近些年研究发现一氧化氮、抗凋亡基因等多种因子在LIR损伤机制中也起着重要作用,提示LIR损伤是多方面因素共同作用的结果。     

SIRT3基因在器官缺血-再灌注损伤中的作用

器官移植是挽救各器官终末期疾病的先进医学科学技术,缺血-再灌注(IR)损伤在器官移植过程中不可避免,缺血时细胞能量来源减少,再灌注时发生氧化应激,最终激活一系列通路,导致细胞死亡,影响供者器官的质量及术后移植肝功能的恢复。SIRT3是Sirtuin蛋白家族的成员,主要位于线粒体基质,在细胞能量代谢以及氧化应激过程中有着重要的调节作用。本文就SIRT3基因在器官IR损伤中的作用作一综述。     

缺血/再灌注时心肌保护通路的研究进展

近年来,我国急性心肌梗死发病率明显上升,已接近国际平均水平。心肌缺血/再灌注损伤(I/RI)是缺血心肌恢复血运后的常见并发症。研究表明,I/RI与线粒体功能结构损害关系密切。心肌发生缺血/再灌注时,心肌细胞发生一系列病理生理变化。迄今为止,已发现多种手段可用来减弱I/RI,该保护通路包括乙酰胆碱、一氧化氮合酶、一氧化氮、内皮细胞、蛋白激酶Cε、线粒体连接蛋白43、线粒体ATP敏感性钾离子通道。     

缺血/再灌注损伤时细胞周期调控的研究进展

体内许多器官,如肾、脑、肝等都可发生缺血/再灌注损伤(IRI)。IRI后,细胞周期检验点将受损伤的细胞阻滞在相应的位置进行修复,若修复成功,细胞进入下一个周期,否则发生凋亡。在细胞周期调控中,细胞周期蛋白、细胞周期蛋白依赖性激酶、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子三者非常重要。现对IRI时细胞周期蛋白、细胞周期蛋白依赖性激酶、细胞周期依赖性激酶抑制因子三者调控细胞周期的研究进展进行综述。     

免疫反应在肾脏缺血/再灌注损伤中的研究进展

缺血/再灌注损伤(IRI)是一个比较复杂的级联反应,包括血管内皮细胞、循环细胞、细胞间质和许多生化物质之间的相互作用。其中炎症反应介导的损伤是IRI的主要机制,且主要是由经典途径介导的炎症反应,中性粒细胞、巨噬细胞、补体、趋化因子等参与了IRI。另外,一些免疫细胞也参与其中,尤其是T淋巴细胞。炎症反应与细胞类型有关,并在损伤的不同时期发挥了不同的损伤或保护作用。     

移植肝缺血/再灌注损伤的研究进展

肝移植是治疗终末期肝病最有效的方法,而在肝移植领域缺血/再灌注损伤(IRI)与早期移植肝的无功能和肝功能障碍密切相关。目前对于肝移植的并发症及其防治方法研究很多,也取得了很大的进步,但严重肝脏IRI所引起的移植肝功能受损始终未能解决,影响肝移植的效果。现对肝脏IRI的分子机制、病理学特点、预防及治疗等方面予以综述。     

氢气治疗缺血/再灌注损伤相关疾病的研究进展

氢气是属于生理性惰性气体,溶解度低,不能被机体大量吸收,因此,氢气在高等生物体内的作用一直没有重视。自2007年Ohsawa等[1]发现氢气可以通过选择性的中和羟自由基对氧化应激细胞损伤、     

线粒体DNA介导先天免疫反应在肠缺血再灌注损伤中的研究进展

肠缺血再灌注损伤是一种常见的组织器官损伤类型,具有高发生率及病死率的特点,其致病因素与机制复杂。研究表明,线粒体DNA(mitochondrial DNA, mtDNA)释放在肠缺血再灌注损伤中起关键作用,由于共同的进化起源,mtDNA具有与细菌DNA相似结构被认为是先天免疫系统激动剂。在外部环境或细胞自身刺激下,受损线粒体可释放mtDNA进入胞质或循环,激活先天免疫多个模式识别受体以触发促炎或Ⅰ型干扰素反应。本文重点讨论了mtDNA的跨膜释放机制以及mtDNA介导先天免疫信号通路在肠缺血再灌注发生、发展中的作用,为缺血再灌注疾病的相关研究提供理论依据。     

心肌缺血/再灌注损伤的机制研究进展

心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)是心肌缺血/再灌注后心脏的结构损伤和功能障碍进一步加重的现象,是心脏缺血性疾病的发病机制之一。其确切机制仍未完全明了。近年来研究表明,心肌能量代谢障碍、氧自由基的大量产生、钙超载、细胞凋亡、中性粒细胞激活和血管内皮细胞损伤等因素可能共同参与了MIRI的发病过程。     

线粒体与心肌缺血/再灌注损伤的研究进展

心肌缺血/再灌注损伤已成为影响心脏手术术后心脏结构和功能恢复的主要因素,严重影响患者术后的恢复,现已成心脏大血管病领域研究的热点问题。目前提出心肌缺血/再灌注损伤的多种机制,包括氧自由基、钙超载、能量代谢障碍、炎症反应浸润、细胞凋亡等,其中能量代谢障碍是目前研究的热点,被认为是缺血/再灌注损伤的始发环节。而最近的研究越来越倾向于线粒体是调节能量代谢的核心。     

p38MAPK与心肌缺血/再灌注损伤的研究进展

p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)是丝裂原活化蛋白激酶家族中的重要成员,可以激活一系列发挥重要作用的细胞反应,如炎症反应及细胞的增殖、分化、凋亡和侵袭。心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)是体外循环术后心肌损伤的重要原因,其发生不仅与氧化应激、细胞凋亡等因素有关,而且与心肌胰岛素抵抗(MIR)有关。p38MAPK不仅与心肌的氧化应激、细胞凋亡有密切的关系,在MIR中也通过影响葡萄糖转运蛋白4的表达和转位而发挥重要作用。目前,针对MIRI的发病机制采取的治疗措施均不能发挥较好的保护作用。故对p38MAPK在MIRI中的作用进一步研究,可能为p38MAPK作为预防和治疗MIRI理想的靶点提供更合理的依据。     

补阳还五汤防治心肌缺血/再灌注损伤的研究进展

补阳还五汤是益气补血之名汤,诸药共奏益气补血、活血化瘀、疏通心脉之功效;现代药理研究表明,该方能通过抗氧化、抑制心肌酶活性、阻断炎症途径、促进血管新生以及抑制钙超载等途径改善心肌缺血/再灌注损伤,但多基于动物实验,临床应用较少。该文通过查阅近年发表的关于补阳还五汤防治心肌缺血/再灌注损伤方面的文献,对该领域的研究进展予以综述。     

PTEN调控心肌缺血/再灌注损伤的研究进展

第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)是一种新发现的抑癌基因,具有双特异磷酸化酶活性,在细胞的生长发育、凋亡、迁移、信号传递等方面发挥着重要的作用。既往对PTEN的研究大多侧重在肿瘤发生、发展的方面。近年来,在心肌缺血/再灌注损伤的研究中,发现PTEN基因及蛋白的表达量发生变化,这提示PTEN在心肌缺血再灌注损伤的发生、发展中发挥着重要的调控作用。     

心肌缺血再灌注损伤与心肌细胞凋亡的研究进展

心肌缺血再灌注损伤中存在着不同程度的心肌细胞凋亡的现象。如何减少心肌细胞凋亡已成为心肌保护的研究热点之一,随着研究的不断深入,其在心肌缺血再灌注损伤中应用具有广泛的前景。综述缺血再灌注损伤引起心肌细胞凋亡的证据、可能的相关机制、参与调节的相关基因分子和信号转导、以及初步阐述了目前减少心肌细胞凋亡的方法(缺血预适应和药物预适应)。     

心肌缺血/再灌注损伤与细胞凋亡

在心肌缺血/再灌注损伤中,不仅有细胞坏死,还有细胞凋亡。细胞凋亡与心肌缺血/再灌注损伤呈正比,是心肌缺血/再灌注损伤中的重要病理生理机制。如何减少心肌细胞凋亡已成为心肌保护的研究热点之一。现就缺血/再灌注损伤引起心肌细胞凋亡的证据、可能的相关机制以及参与调节的相关基因分子和信号转导予以综述。     

促红细胞生成素抗缺血/再灌注损伤的研究进展

促红细胞生成素(EPO)是一种含唾液酸的酸性糖蛋白,具有促进红细胞生成、释放、调节和维持血液中红细胞水平稳定的重要作用。近年来研究发现,EPO对缺血/再灌注(I/R)损伤具有明显的保护作用。现综述EPO对I/R损伤的保护作用及其机制,如抑制细胞凋亡、抑制炎性反应、抗氧化作用、维持循环、增强内源性保护作用及促进修复等,并对EPO的临床应用前景进行展望。     

糖尿病心肌缺血/再灌注损伤机制及治疗进展

糖尿病增加了心血管病的发生率和病死率,糖尿病患者发生急性心肌梗死后的病死率明显升高。研究证实糖尿病患者心肌缺血/再灌注损伤均较非糖尿病患者重,心力衰竭、心律失常等并发症和病死率比非糖尿病患者高。因此,掌握糖尿病患者缺血/再灌注损伤的病理机制,对通过血液再灌注治疗减少缺血/再灌注损伤,降低糖尿病患者的术后病死率有重大意义。     

自噬在心肌缺血/再灌注损伤中的作用及药物干预研究进展

自噬现象为真核细胞所特有,是细胞内的物质成分利用溶酶体被降解过程的统称,在正常生理情况下它能清除无用的、多余的、受损的或癌变的细胞器,维持机体内环境稳态.此外,其在疾病防治、延缓衰老等方面有不可忽视的作用.在心肌缺血/再灌注（I/R）过程中,多种因素诱导细胞的自噬活动对心肌细胞的存活具有重要意义,药物对心肌I/R过程中自噬的调控作用目前较少报道.