盐酸美金刚联合维生素D对阿尔茨海默病患者认知功能的影响

<正>阿尔茨海默病(AD)患者是痴呆最常见的形式,不仅脑内胆碱能活性降低,同时存在谷氨酸兴奋性毒性,导致突触可塑性丧失和神经元死亡,表现为学习和记忆能力下降~[1]。临床上常用乙酰胆碱酯酶抑制剂治疗AD,可以提高脑胆碱能活动,在突触中保持较高水平乙酰胆碱,但这些药物不改变AD发病机制~[2]。相比较,盐酸美金刚治疗AD,可以改善可塑性和抑制谷氨酸兴奋性毒性~[2]。临床上盐酸美金刚治疗中、重度     

老年性痴呆症治疗药物进展

痴呆 (dementia)是由于脑功能障碍而产生的获得性和持续性智能障碍综合征。诱发原因包括变性病性和非变性病性。老年性痴呆症属于前者 ,是老年人常见的神经变性疾病 ,又称阿尔茨默病 (Alzheimerdisease ,AD)首先由Alzheimer(190 7)描述[1 ] 其临床表现为进行性痴呆 ,病因尚不明确 ,假说有多种 ,如神经递质缺陷、炎症、自由基损伤、淀粉样蛋白、神经毒作用、激素缺乏、细胞凋亡等[2 ] 。1　病因及病理变化近 10年来的许多研究结果显示 ,遗传因素在早发家族性AD的发生中起重要作用[2 ] ,但占AD绝大多数的晚发性AD病因仍不清楚。老年斑的主…     

血管紧张素转化酶抑制剂用于阿尔茨海默病治疗的研究

阿尔茨海默病(AD)是痴呆类疾病中最常见的一种,其发病机制至今未明,主要病理改变为脑内β淀粉样蛋白(Aβ)的沉积。清除Aβ是目前最主要的治疗策略。流行病学调查显示,高血压和痴呆的发病有一定关联,故应用抗高血压药物可以降低痴呆的发生率。肾素-血管紧张素系统在高血压发病中具有重要作用,在AD发病机制中也具有一定作用。本文主要阐述高血压、肾素-血管紧张素系统与AD的关系,血管紧张素转化酶抑制剂可能有助于AD患者的病情改善。     

阿尔茨海默病临床治疗及预防探讨

阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变,是老年期痴呆的最常见类型,约占老年期痴呆的50％。临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为的改变等。据统计,65岁以上老年人约有5％患有AD,随着年龄的增长,患病率逐渐上升,至85岁,每三至四位老年人中就有一名罹患AD。笔者在此探讨阿尔茨海默病的临床治疗及预防,现报告如下。     

神经干细胞在Alzheimer病治疗中的应用

阿尔茨海默病 (Alzheimer's disease,AD) ,又称进行性老年痴呆 ,是一种神经系统退行性疾病 ,是老年前期和老年期痴呆主要的原因。临床上主要表现为进行性痴呆、记忆和认知功能减退 ,其典型病理改变是海马和皮质大量的老年斑(sp)和神经原纤维缠结 (NFT)。AD患病率随年龄增长而上升 ,Jorm[1 ] 提出年龄每增长 5 .1岁 ,痴呆患病率即增加 1倍。欧美各国报道 ,6 5岁以上老年人痴呆患病率为 3.0 %～ 5 .0 % ,半数以上为 AD。我国 AD病例数达 10万。因此 ,随着世界人口日趋老龄化 ,AD已成为当前老年医学面临的最为严峻的课题之一。由于 AD发…     

神经调节素对实验性痴呆大鼠神经元凋亡的影响

阿尔采末病(Alzheimer′s disease,AD)多发于老年人,以近期记忆障碍为主要临床症状,脑海马区神经元凋亡是AD的重要发病机制之一[1].实验证实[2],NRG1β具有抑制神经元凋亡的作用.本实验利用单侧侧脑室一次性注射可溶性大片段淀粉样蛋白β1-40(Aβ1-40)复制痴呆大鼠模型,探讨NRG1β对拟痴呆大鼠的保护作用及机制.     

阿尔茨海默病与肠道微生物关系的研究新进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种慢性、进行性发展的神经退行性疾病,其特征是记忆力减退或丧失,无法进行正常的日常生活,并出现明显的行为改变。目前,AD被认为是老年人中最常见的痴呆类型,是住院或入医疗疗养院的最主要原因。在一项Meta分析中,Niu等[1]报道,>86岁人群AD的患病率随着年龄的增长增加23%。我国最新流行病学调查显示,65岁老年期痴呆终身患病率为5.56%[2]。AD的典型组织病理改变是脑内细胞外由β淀粉样蛋白(amyloidβprotein,Aβ)沉积形成的老年斑及细胞内由Tau蛋白过度磷酸化形成神经原     

异丙酚预处理对拟阿尔茨海默病模型大鼠神经行为学和p38和caspase-3的影响

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是老年人中发病率高、危害性大的中枢神经系统退行性疾病,其确切病因和发病机制尚不完全清楚。异丙酚(propofol)为目前最为常用的静脉全麻醉药物,因其苯环上的结构与天然的抗氧化剂维生素E相似,因而具有一定的清除自由基和抑制脂质过氧化作用[1],一些在体动物实验表明异丙酚具有脑保护效应[2~5]。本研究利用拟AD大鼠模型,观察了用异     

阿尔茨海默病生命质量测评量表中文版条目分析

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种严重危害老年人健康的慢性退行性疾病[1],是老年期痴呆的一个主要类型,约占总数的2/3[2,3]。老年痴呆已成为继心血管疾病、恶性肿瘤之后威胁老年人生命的第三大疾病。我国     

浅述治疗老年性痴呆药物的研究进展

老年痴呆症[1] (又称阿尔茨海默症 ,简称AD)是一种不可逆的、渐进性的脑功能障碍。临床表现为记忆障碍、智力减退并伴有其它认知功能损害。资料表明[2 ] ,老年痴呆的发病率在 6 5岁的老年人中约占 10 % ,在 85岁以上的老年人中约占 4 7% ,疾病发生的原因和病情恶化的速度因人而异。AD已成为严重的健康问题及严重的社会问题 ,其高发率和危害性 ,受到国内外学者的关注[3] 。1　AD的发病机制1 1　β 淀粉样蛋白连锁学说[4 ]经分析 ,蛋白质斑块的主要成分为淀粉样蛋白(β AP)以及Tau蛋白等。β 淀粉样蛋白是淀粉样蛋白的前体 (APP)的代谢产…     

知母总皂苷对老年大鼠海马突触相关蛋白表达的影响

<正>有些人认为AD样痴呆是正常脑衰老的结果,皮质失联络是其重要基础。在20～100岁的正常衰老过程中,新皮质突触密度的下降趋向于(但未达到)AD发病的水平,如果出生时突触有缺陷或缺少教育,将引起突触过早下降到出现痴呆的水平。这种突触丧失的影响可能比斑块和神经原纤维     

血管性认知障碍危险因素分析

血管件认知障碍(VCI)是南脑血管病危险因素或脑血管病引起的从不同程度认知功能障碍到痴呆的一大类临床综合征[1],包括血管性痴呆(VD)、阿尔茨海默病(AD)伴血管病变、血管性认知障碍非痴呆.随着社会人口的老龄化,脑血管疾病已成为我国乃至全球的高发病,据统计全球约1/3的个体会罹患卒中.其中高达64%的卒中患者存在某种程度的认知障碍,有1/3会发展为明显的痴呆[2].而且,尸检病理学研究也提示高达34%的痴呆病例存在明显的血管病理学改变[3].尤其近期研究让实血管性因素在AD的发病机制中占有重要的地位[4].故在缺乏有效治疗痴呆的情况下,提高对VCI危险因素的认识并给予有效控制,具有极其重要的社会和医学意义.     

线粒体损伤与阿尔采末病

阿尔采末病(Alzheimer's disease,AD)是引起老年人痴呆最主要的神经退行性疾病,其发病机制尚不明确.大量研究表明AD与脑内能量代谢障碍密切相关,氧化损伤可能是AD最早期的病变特征,提示线粒体功能障碍可能是AD发病机制的关键环节.近年来,以线粒体损伤为靶点已成为AD治疗的新策略.该文综述了AD中线粒体结构和功能的改变以及目前相关药物的最新研究进展.     

老年性痴呆患者的照顾与治疗

痴呆是大脑功能全面衰退引起的疾病,是一种临床综合征。痴呆的死亡率很高,曾经高达50％。可以发生在人生不同的年龄段,青年、中年都可能发病,在65岁以下发病为早发性疾呆(AD Ⅱ),在65岁以上发病为晚发性痴呆(ADⅠ),但是老年时期发生的痴呆在数量上最多,危害也最为严重。老年期痴呆常见的有两种类型,阿尔采默痴呆(AD)和血管性痴呆(CAD),若两种类型同时发生则称混合性痴呆。混合性痴呆在痴呆发病总数中约占10％～20％,而且两种混合的痴呆类型可以互相促进。     

血管性痴呆的病因,发病机理及防治对策

血管性痴呆 (ＶＤ)仅指特殊的血管机制所引起的智力损害。可能是老年性痴呆中仅有的可预防和治疗的一种痴呆[1] 。ＶＤ病程呈阶梯性恶化 ,早期功能缺陷呈“斑块”状分布。有局灶性神经症状和体征[2 ] 。一、ＶＤ的流行病学、病因及发病机理1 流行病学 :纽约的一项多种族调查中发现 ,60岁以上的脑梗死存活者中有 2 6%患有痴呆 ,故推测卒中患者伴有痴呆的美国人约有 4 3万以上 ,而其中 62 %是卒中的直接后果。ＶＤ占日本老年期痴呆患者的 60 %～ 70 % ,是引起老年人认知障碍的首要原因。在我国老年人ＶＤ的患病率为 32 4 / 1 0万、ＡＤ为 2 3…     

阿尔茨海默病的治疗进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’disease，AD）是一种多病因介导的疾病，是以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性病变，其典型的病理特征是老年斑（senileplaques，SP）和神经原纤维缠结（neuro fibrillary tan-gles，NFT）及神经元变性、坏死^[1]，这些是造成痴呆的最常见原因，可占痴呆患者总数的2／3以上，患者和家属承受着巨大的痛苦和负担。至今为止，AD的病因与发病机制尚未完全明确，目前认为是多种发病因素共同参与的异质性病变结果，遗传因素中较为肯定的是2l号、14号、1号及19号染色体上的基因与AD有关^[2]。许多学者对其发病机制提出了一些假说并使用一些相应的药物，取得一定的疗效，现对其治疗进展综述如下。     

阿尔茨海默病的药物治疗研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease，AD)是老年人常见的神经系统退行性疾病，以痴呆为主要表现，其典型的病理特征是老年斑(senile plaques，SP)和神经纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFT)及神经元原发变性、坏死。AD的病因和发病机制尚不清楚，目前认为是多种发病因素共同参与的异质性疾病。遗传因素中较为肯定的是21号、14号、1号及19号染色体上的基因与AD有关。对AD的治疗     

脑蛋白水解物注射液治疗老年期痴呆的疗效观察

<正>老年期痴呆是一种没有意识改变,但获得性全面皮质功能下降,认知功能障碍的临床综合征。目前国际分类分为:1阿尔茨海默氏病(AD);2血管性痴呆(VD);3混合性痴呆:指既有AD又有VD的混合痴呆或其他类型痴呆[1]。流行病学调查显示,在欧美等西方国家,65岁以上人群VD患病率为1.6%⁴.2%,AD70岁以上为0.6%4.2%,AD70岁以上为0.6%¹.2%[2]。我国65岁以上人群痴呆患病率约为5%,其中Alzheimer病约占50%,VD约占20%,Alzheimer病合并VD占     

C-反应蛋白与老年期痴呆

老年期痴呆是一种中枢神经系统慢性退行性疾病,以全面的智能损害为特点,主要包括阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)、血管性痴呆、混合性痴呆等。近年来,越来越多的研究表明炎症在老年期痴呆的发生和发展过程中发挥着重要的作用[1-3]。C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是人类主要的急性期反应蛋白,首先由Tillet和Francis在1930年发现,由于其在钙离子存在的情况     

藏药红景天提取物络塞维缓解阿尔茨海默症病变相关研究进展

<正>阿尔茨海默症(Alzheimer disease,AD)是老年性痴呆症中最常见的形式,其严重危害老年人的生理和心理健康,给许多家庭及社会造成了极大的经济和护理负担^[1]。AD患者脑部主要的病理变化是β-淀粉样蛋白(Amyloidβ-protein,Aβ)形成神经炎斑在胞外沉积以及tau蛋白磷酸化引起胞内产生神经纤维缠结(Neurofibrillary tangles,NFT)^[2]。AD的发病机制仍不明确,但在理论和临床研究中,β-淀粉样蛋白在脑内异常聚集被认为与AD的发病具有相关性^[3],该蛋白来自其前体蛋白(Amyloid precursor protein,APP),