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1.
目的探讨脂质代谢紊乱与糖尿病外周神经病变(DPN)的关系并观察中药对其影响。方法选择广东省第二人民医院2010年8月-2012年8月收治入院的2型糖尿病住院患者200例,根据临床症状及神经电生理检查结果分为两组,周围神经病变组100例(DPN组)和非周围神经病变组100例(NDPN组);对该200例2型糖尿病患者血清脂质代谢各项指标检测结果进行回顾性分析。结果 DPN组的三酰甘油(TG)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(ApoB)水平为(2.4±2.1)、(5.6±1.7)、(3.7±0.9)mmol/L、(1.2±0.9)g/L,比NDPN患者的[(1.5±0.9)、(3.1±1.9)、(2.1±0.8)mmol/L、(0.7±0.3)g/L均显著增高(均P〈0.05);胰岛素敏感指数(HOMA-IR)DPN组患者为(1.4±0.7),明显低于NDNP组的(2.7±0.6),差异有统计学意义(P〈0.05)。疗程结束后NDPN组100例患者中显效59例,有效29例,无效12例,总有效率88.0%;DPN组治疗后临床症状和体征均得到明显改善,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论脂质代谢紊乱是2型糖尿病患者并发DPN的重要危险因素,脂质代谢紊乱可能参与糖尿病神经病变的发生发展过程。中药治疗糖尿病周围神经病变疗效肯定。  相似文献   

2.
目的探讨老年2型糖尿病患者周围神经病变的影响因素。方法回顾分析1 069例≥60岁的2型糖尿病患者资料,根据肌电图分为糖尿病周围神经病变(DPN)组和非糖尿病周围神经病变(NDPN)组,对两组数据比较,探寻DPN的影响因素。结果①DPN组873例(81.7%),NDPN组196例(18.3%);②DPN与NDPN两组的年龄分别为(71.20±6.70)岁、(69.54±5.92)岁,糖尿病病程分别为(12.42±8.02)年、(9.89±7.67)年,糖化血红蛋白(HbA1c)分别为(9.04±2.52)%、(8.26±1.91)%,性别比(男/女)分别为450/423、83/113,空腹C肽分别为(471.25±320.31)pmol/L、(529.72±298.10)pmol/L,总胆固醇(TC)分别为(4.93±1.27)mmol/L、(4.62±1.09)mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇(LDL)分别为(2.95±0.90)mmol/L、(2.77±0.81)mmol/L,以上各指标差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);③Logistic回归结果显示,DPN与年龄、糖尿病病程、HbA1c、TC有关(OR值分别是1.047、1.042、1.152、1.275)。结论 DPN与老年2型糖尿病患者年龄、糖尿病病程、HbA1c、TC相关,联合控制血糖和血脂对于老年人周围神经病变的防治具有重要意义。  相似文献   

3.
目的探讨芪归糖痛宁颗粒对糖尿病周围神经病变(DPN)的作用机制。方法 SD大鼠65只,随机留取10只为空白对照组,其余55只给予高脂饲料喂养4周后,空腹12h链脲佐菌素(STZ)60mg/kg一次性腹腔注射复制DPN大鼠模型,将42只成模大鼠分为模型组(M组)9只、芪归糖痛宁颗粒高剂量组(QTG高组)、芪归糖痛宁颗粒低剂量组(QTG低组)和甲钴胺片组(J组)组各11只,分别予以相应药物灌胃,空白对照组(Con组)和模型组实验期间予以生理盐水灌胃,疗程12周,实验结束后,分别对大鼠空腹血糖(FPG)、神经传导速度、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、神经生长因子(NGF)水平及坐骨神经糖基化终末产物(AGEs)、聚ADP核糖聚合酶(PARP)基因的表达进行检测。结果治疗后,与模型组(M组)比较,芪归糖痛宁颗粒高(QTG高组)、低剂量(QTG低组)组均能降低糖尿病大鼠血糖[(14.08±3.54)mmol/L、(16.11±2.95)mmol/L比(20.41±2.25)mmol/L,P0.01或P0.05)],改善神经传导速度(49.16±5.37)m/s、(43.76±3.93)m/s比(39.66±3.65)m/s,P0.01或P0.05)],降低血清MDA水平(14.91±1.23)nmol/L、(15.22±0.55)nmol/L比(16.75±1.67)nmol/L,P均0.05)],降低坐骨神经AGEs m RNA的表达(0.572±0.021,0.983±0.013比1.088±0.032,P均0.01),降低PARP m RNA的表达(0.677±0.035、0.829±0.015比1.113±0.024,P0.01);与模型组(M组)比较,芪归糖痛宁颗粒高剂量组升高血清SOD水平(112.87±4.98)U/m L比(97.55±4.93)U/m L,P0.01),升高血清NGF水平[(37.38±4.51)ng/L比(26.06±4.41)ng/L,P0.01)]。结论芪归糖痛宁颗粒通过抑制氧化应激与AGEs、PARP途径的相互作用,从而防治和延缓大鼠糖尿病周围神经病变的发生。  相似文献   

4.
目的探讨大剂量甲钴胺联合α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变患者周围神经传导功能的影响。方法选取2013年4月至2014年4月新疆阿克苏地区第一人民医院收治的121例糖尿病周围神经病变患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(n=57)和观察组(n=64)。对照组采用大剂量甲钴胺(1000μg)静脉滴注,每日1次,连续治疗14 d;观察组采用大剂量甲钴胺(1000μg)联合α-硫辛酸静脉滴注,每日1次,连续治疗14 d。比较两组患者的临床疗效、神经感觉传导速度(SNCV)、运动传导速度(MNCV)、密西根神经病变筛选表(MNSI)评分及不良反应发生情况。结果治疗后,观察组腓总神经的SNCV、MNCV高于对照组[(37.4±3.1)m/s比(31.8±1.7)m/s,(39.9±2.2)m/s比(36.0±0.9)m/s],正中神经的SNCV、MNCV高于对照组[(41.0±2.3)m/s比(36.1±1.1)m/s,(42.8±1.4)m/s比(38.8±0.8)m/s],差异有统计学意义(P<0.05)。观察组MNSI评分显著低于对照组比较[(3.8±1.2)分比(2.2±0.3)分],差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率高于对照组[93.7%(60/64)比77.2%(44/57)],差异有统计学意义(P<0.05),观察组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率相比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用大剂量甲钴胺联合α-硫辛酸治疗可有效改善糖尿病周围神经病变患者周围神经传导功能,值得临床推广使用。  相似文献   

5.
目的探讨依帕司他联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法选取2011年7月1日至2012年6月30日在首都医科大学大兴教学医院内分泌科就诊的DPN患者103例作为研究对象,依据随机数字法分为试验组(n=57)和对照组(n=46)。在血糖控制基础上,对照组单纯采用甲钴胺治疗,每次500μg,每日1次;试验组采用依帕司他联合甲钴胺治疗,每次50 mg,每日3次。两组患者均治疗4周。比较两组治疗前和治疗4周后腓总神经、正中神经的运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)以及临床疗效。结果治疗前两组患者正中神经和腓总神经SNCV、MNCV比较差异无统计学意义(P>0. 05);治疗4周后,试验组正中神经SNCV和MNCV高于对照组[(50. 1±3. 2) m/s比(43. 2±4. 2) m/s,(53. 6±4. 4) m/s比(45. 0±5. 2) m/s],试验组腓总神经SNCV和MNCV高于对照组[(52. 0±4. 1) m/s比(40. 0±4. 0) m/s,(54. 2±3. 6) m/s比(45. 1±4. 1) m/s](P <0. 01);试验组治疗总有效率高于对照组[82. 46%(47/57)比56. 52%(26/46)](P <0. 01)。结论依帕司他联合甲钴胺治疗DPN的疗效显著,可明显减轻患者病痛,并有效改善DPN患者正中神经和腓总神经的SNCV、MNCV。  相似文献   

6.
目的探讨依帕司他联合甲钴胺治疗老年2型糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法选取2015年4月至2016年4月在新疆医科大学第二附属医院住院及门诊就诊的老年2型糖尿病伴DPN患者158例为研究对象,采用随机数字法将其分为联合治疗组(80例)和甲钴胺组(78例)。治疗前两组患者均有效控制血糖、血压等,其中甲钴胺组单独给予甲钴胺治疗,每次0.5 mg,每日3次,饭前口服,联合治疗组在甲钴胺组基础上联合依帕司他治疗,每次50 mg,每日3次,饭前口服,两组患者均治疗3个月。比较两组患者治疗前后神经病变主觉症状问卷评分(TSS)、右侧正中神经、腓总神经感觉神经传导速度及运动神经传导速度、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛以及血同型半胱氨酸(Hcy)水平,比较两组患者的不良反应发生情况。结果治疗后两组患者的TSS均降低(P<0.05),且联合治疗组的TSS较甲钴胺组更低[(0.94±0.34)分比(1.40±0.51)分](P<0.05);治疗后,两组患者的腓总神经及正中神经(运动支及感觉支)的传导速度明显增快,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05),且联合治疗组患者腓总神经及正中神经(运动支及感觉支)的传导速度较甲钴胺组更快[腓总神经(47.2±0.9)m/s比(39.9±1.2)m/s,(44.2±1.5)m/s比(34.8±0.9)m/s;正中神经(51.3±1.0)m/s比(45.0±0.9)m/s,(45.0±1.9)m/s比(39.5±1.0)m/s](P<0.05);治疗后联合治疗组患者的SOD水平升高、丙二醛水平和Hcy水平降低,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05),甲钴胺组患者的SOD水平升高、丙二醛水平降低(P<0.05),但Hcy水平与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),且联合治疗组SOD水平较甲钴胺组更高[(85.1±1.3)U/L比(74.1±0.7)U/L],丙二醛和Hcy水平较甲钴胺组更低[(3.27±0.19)μmol/L比(3.93±0.20)μmol/L,(20.9±8.6)μmol/L比(28.0±11.6)μmol/L](P<0.05)。治疗过程中联合治疗组患者有2例发生恶心、呕吐,未停药,2 d后上述症状缓解;甲钴胺组未发生不良反应。结论依帕司他联合甲钴胺治疗老年DPN有助于改善患者周围神经症状、体征及神经传导速度,提高机体抗氧化应激能力,降低血浆Hcy水平,且无明显不良反应。  相似文献   

7.
目的:探讨脂质代谢紊乱与糖尿病外周神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的关系。方法:设立DPN病变组及糖尿病无神经病变组(NDPN),其中DPN患者84例,NDPN患者93例;对该177例2型糖尿病患者血清脂质代谢各项指标检测结果进行回顾性分析。结果:DPN组较NDPN患者的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)和载脂蛋白B(ApoB)水平均显著增高(均P〈0.05),胰岛素敏感指数(HOMA—IR)DPN组患者明显低于NDNP组,差异有统计学意义(P〈0.05)。DPN组与NDPN组血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:脂质代谢紊乱是2型糖尿病患者并发DPN的重要危险因素,脂质代谢紊乱可能参与糖尿病神经病变的发生发展过程。  相似文献   

8.
吴超 《医学综述》2014,(8):1505-1507
目的探讨糖尿病周围神经病(DPN)患者不同上肢神经受累情况及分布。方法将62例糖尿病周围神经病患者纳入DPN组,62例无周围神经病的糖尿病患者纳入对照组,采用肌电/诱发电位仪检测所有患者上肢正中神经、尺神经、桡神经的感觉神经传导速度(SCV)、感觉神经传导波幅(SNAP)、运动神经传导速度(MCV)、复合肌肉动作电位波幅(CAMP),比较不同组别、不同神经的传导指标。结果 DPN组正中神经、桡神经、尺神经SCV均显著低于对照组[(40.5±3.9)m/s vs(54.3±4.3)m/s]、[(44.2±4.8)m/s vs(51.2±5.8)m/s]、[(46.1±4.0)m/s vs(53.3±6.1)m/s](P<0.05);DPN组正中神经、桡神经、尺神经MCV均显著低于对照组[(45.6±5.5)m/s vs(54.3±4.2)m/s]、[(48.5±3.9)m/s vs(55.0±5.1)m/s]、[(48.9±4.6)m/s vs(53.1±4.8)m/s](P<0.05)。正中神经感觉神经异常率、运动神经异常率均显著高于尺神经、桡神经(P<0.05),尺神经、桡神经感觉神经异常率、运动神经异常率无统计学意义(P>0.05);正中神经感觉神经异常率均显著高于运动神经(P<0.05)。结论 DPN患者神经传导速度显著降低,上肢神经以正中神经受累最为严重,而感觉神经受累多于运动神经。  相似文献   

9.
老年2型糖尿病并发周围神经病变208例相关因素分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨老年2型糖尿病并发周围神经病变的危险因素。方法:将320例老年2型糖尿病按是否并发周围神经病变分为两组(DPN组:2型糖尿病并发周围神经病变;NDPN组:2型糖尿病无周围神经病变),测身高、体重、腰围、臀围,计算体质指数及腰臀比,查血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR,比较各指标。结果:本组老年2型糖尿病320例患者中,并发周围神经病变者208例,平均年龄为74.3±3.5岁,明显高于未并发周围神经病变组(65.8±4.5岁);腰臀比、SBP、DBP、FBG、HOMA-IR、HbA1c、TG、TC分别为0.99±0.06,149.21±19.33 mmHg,91.24±13.03 mmHg,11.45±2.68 mmol/L,1.21±0.68,(9.83±2.18)%,1.89±1.11 mmol/L,6.48±2.24 mmol/L,均明显高于未并发周围神经病变组(P<0.05),而HLDL、LDL无显著性差异(P>0.05)。多元Logistic回归分析年龄、病程、吸烟史、高血压史、FBG、高TG、HbA1c是DPN发病的危险因素。结论:老年2型糖尿病并发周围神经病变发生率高达65.0%,年龄、吸烟史、高血压史、FBG、HbA1c是DPN发病的危险因素。  相似文献   

10.
目的 观察消渴痹足浴方联合西洛他唑对糖尿病周围神经病变(DPN)患者的临床疗效及对患者运动神经传导速度的影响。 方法 将丽水市中医院2017年1月—2019年3月收治的112例DPN患者根据治疗方法不同分为西洛他唑组(56例)和联合组(56例)。2组均予以常规基础干预及西洛他唑治疗;联合组加用消渴痹足浴方泡足。2组患者均连续治疗8周。观察2组治疗效果、不良反应。采用多伦多临床评分量表(TCSS)评价2组治疗前后症状严重程度。比较2组治疗前后正中神经和腓总神经的运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)。 结果 联合组治疗后TCSS评分明显低于西洛他唑组[(4.95±1.37)分vs.(6.38±2.02)分],正中神经MNCV[(50.97±4.28)m/s vs.(47.43±4.15)m/s]和SNCV[(46.05±4.24)m/s vs.(50.44±5.27)m/s]、腓总神经MNCV[(45.27±4.11)m/s vs.(42.34±3.93)m/s]和SNCV[(39.92±5.17)m/s vs.(43.02±5.62)m/s]以及治疗总有效率(94.64%vs. 73.21%)明显高于西洛他唑组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。 结论 消渴痹足浴方联合西洛他唑可有效缓解DPN临床症状,改善病变神经的传导速度,临床效果显著,安全性好。   相似文献   

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