输血相关急性肺损伤SD大鼠血管生成素2和白介素10的变化

目的分析患输血相关急性肺损伤(TRALI)的SD大鼠肺组织中血管生成素2(Ang-2)和白介素10(IL-10)基因相对表达量与血浆、肺组织Ang-2、IL-10浓度变化。方法 SD大鼠20只,随机分为TRALI组(n=10):腹腔注射脂多糖(LPS)(2 mg/kg)2 h后静脉输注人血浆(约1 mL/只);正常对照组(n=5):采用假手术处理;阳性对照组(n=5):静脉输注LPS(5 mg/kg)诱导急性肺损伤。应用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠肺组织Ang-2、IL-10基因相对表达量,以管家基因b-actin为对照,2-(△△Ct)法计算目的基因相对表达情况;应用ELISA法检测大鼠血浆、肺组织中Ang-2和IL-10浓度。结果与正常对照组肺组织Ang-2、L-10基因相对表达量相比,TRALI组肺组织Ang-2基因相对表达量下调(0.28±0.06),IL-10基因相对表达量上调(22.40±1.19)。TRALI组血液、肺组织中Ang-2和IL-10浓度分别为(133.83±0.81)、(22.81±0.40)和(106.54±1.92)、(33.35±6.84)(mg/L),较正常对照组上升(P<0.05)。结论 TRALI SD大鼠血浆、肺组织中Ang-2、IL-10浓度明显高于正常对照SD大鼠,随TRA-LI病程发展,IL-10逐渐发挥其拮抗炎症作用,对Ang-2基因表达可能有反馈抑制作用。     

地塞米松对大鼠光气急性肺损伤血管生成素-1、2的影响

目的 探讨地塞米松对大鼠光气急性肺损伤(ALI)血管生成素-1、2(Ang-1,2)表达的影响.方法 采用大鼠光气吸入性肺损伤动物模型.36只SD大鼠随机(随机数字法)分为3组:正常对照组(吸入与光气染毒组同等流量的空气)、光气染毒组(吸入8.33 mg/L纯度为100％的光气5min)、地塞米松处理组(尾静脉注入2.5 mg/kg地塞米松1h后,吸入同等剂量的光气).染毒2h后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)测定中性粒细胞细胞数、蛋白含量和肺湿/干质量比(W/D).采用双抗体夹心酶标免疫分析法(ELISA法)测定各组血清和BALF中Ang-1,2水平.RT-PCR法对肺脏组织中Ang-1,2和Tie-2mRNA的水平进行半定量研究.Western blot技术检测肺脏组织中Ang-1,2和Tie-2蛋白含量.结果 与正常对照组比较,光气染毒组肺W/D、BALF中中性粒细胞数和蛋白含量明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01);与光气染毒组比较,地塞米松处理组的肺W/D、BALF中中性粒细胞数和蛋白含量明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组比较,光气染毒组血清、BALF及肺组织中Ang-1和Tie-2表达明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.01);与光气染毒组比较,地塞米松处理组Ang-1和Tie-2表达明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组比较,光气染毒组血清、BALF及肺组织中Ang-2表达明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01);与光气染毒组比较,地塞米松处理组Ang-2表达明显下降,差异具有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论 地塞米松可能通过抑制Ang-2表达并促进Ang-1和Tie-2表达来有效地保护大鼠光气吸入性急性肺损伤.     

血管紧张素Ⅱ在急性肺损伤大鼠循环及肺组织中的表达

目的 研究大鼠急性肺损伤时循环及肺组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的变化,探讨AngⅡ在急性肺损伤发病中的作用.方法 清洁级SD大鼠30只,随机分为正常对照组(n=6)和模型组(n=24),模型组又按注射脂多糖(LPS)后3、6、9、12 h四个时间点分成4组,每组6只.分别于静脉注射LPS后各分组时间点观察大鼠一般情况、血压、动脉血气分析、肺组织湿质量/干质量(W/D)比值、肺组织病理改变,放免法测定血浆及肺组织AngⅡ的含量的变化,所有观察指标采用单因素方差分析与正常对照组比较.结果 与正常对照组比较,pH值和动脉血氧分压显著降低(P＜0.05),而二氧化碳分压及肺W/D比值均显著高于对照组(P＜0.05),病理形态学积分分析显示肺组织受损(P＜0.01).ALI大鼠血浆及肺组织AngⅡ均升高(P＜0.05),其中血浆AngⅡ在9 h时点达峰值,而组织Ang Ⅱ浓度在各观察时间点持续上升.结论 ALI时肺组织和血中Ang Ⅱ大量释放,提示ALI时伴有全身及肺局部肾素-血管紧张素系统的激活.     

输血相关急性肺损伤大鼠模型建立及肺组织病理研究

目的 建立输注人类血浆大鼠输血相关急性肺损伤(TRALI)模型并分析其肺组织病理特点.方法 将分离存储21 d后人AB型全血中的血浆,经静脉输注给经脂多糖预处理后的雄性Sprague Dawley大鼠,建立TRALI 模型;分析大鼠肺组织病理及湿干比变化.结果 输注了从存储后人全血中分离血浆的大鼠成功建立起TRALI模型,大鼠肺组织出现肺泡间隔增厚、肺泡内纤维蛋白浸润、肺泡内出血、支气管壁增厚等病理变化,肺组织湿干比增高等改变.结论 所建立的输注(人)存储后全血中分离的血浆的TRALI大鼠模型具有可行性、实用性与稳定性等特点,为诊断和治疗TRALI提供了实验基础.     

急性肺损伤大鼠肺组织血管紧张素转换酶表达的变化及其意义

目的探讨脂多糖性急性肺损伤大鼠肺组织血管紧张素转换酶的表达变化和可能的作用机制。方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常0.9%氯化钠注射溶液对照组(NS组)、急性肺损伤后6、12、24 h三组(LPS时间组),每组8只,LPS时间组通过股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型。NS组给予等量NS。在相应时间点检测血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)、HE染色、Real-timePCR方法检测肺组织ACE和ACE2 mRNA表达,免疫组织化学检测ACE和ACE2蛋白表达。结果 LPS组大鼠表现出急性肺损伤症状,随时间点延长,PaO2逐渐降低,肺W/D比值升高(P<0.05),HE染色显示肺组织损伤明显。LPS组大鼠肺组织ACE mRNA和蛋白表达随时间组延长明显增强(P<0.05),而ACE2mRNA和蛋白表达却明显减弱(P<0.05)。结论肺组织ACE、ACE2表达的改变在急性肺损伤大鼠的发病机制中可能起到重要作用。     

丹参酮对脂多糖性急性肺损伤大鼠肺组织ACE2表达的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)在脂多糖性急性肺损伤大鼠中的表达变化和作用机制及丹参酮IIA磺酸钠(STS)干预的影响.方法:45只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常生理盐水对照组(NS组)、急性肺损伤组(LPS组)、丹参酮IIA磺酸钠干预组(STS组),LPS组和STS组通过股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型.STS组在注射LPS前30 min静脉给药10 mg/kg,NS组和LPS组给予等量NS.3组又分为6 h、12 h、24 h 3个时间点亚组,每组5只,检测血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)、苏木精-伊红染色、ACE2免疫组织化学表达.结果:与LPS组相比,STS组急性肺损伤的程度明显减轻,PaO2显著改善(P<0.05),肺W/D比值降低(P<0.05),苏木精-伊红染色显示肺组织损伤减轻.免疫组织化学检测ACE2表达明显上升(P<0.05).结论:肺组织中ACE2表达的下降在急性肺损伤的发病机制中起到重要作用,而丹参酮可以改善急性肺损伤大鼠的肺损伤程度,其机制可能与增加ACE2的表达有关.     

维生素D对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织血管紧张素转化酶2和维生素D受体表达水平的影响

目的 观察维生素D(vitamin D,Vit D)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致Wistar大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)肺组织中血管紧张素转化酶2(angiotensinconverting enzyme 2,ACE2)和维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)表达水平的影响.方法 采用尾静脉注射LPS方法制备大鼠ALI模型;将30只健康雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为6组:正常对照组(NC组)、LPS组:尾静脉注射LPS 5mg/kg、Vit D组:给予Vit D活性形式(骨化三醇)25 μg/kg连续灌胃3d和(LPS+ Vit D) 1-3组:分别于骨化三醇1μg/kg、5μg/kg、25 μg/kg灌胃3d后尾静脉注射LPS 5mg/kg,所有大鼠于注射LPS的24 h后进行后续实验.分别观察大鼠一般情况,肺组织病理及肺干/湿重比变化、肺组织中VDR、ACE2蛋白及基因水平的表达.结果 LPS组大鼠病态表现(呼吸浅快、精神萎靡、口鼻可见血性分泌物)明显,(LPS+ VitD) 1-3组病态表现和肺组织病理损伤均较LPS组明显减轻.LPS组VDR和ACE2蛋白及基因水平的表达均较NC组和Vit D组显著降低(P＜0.05),(LPS+ VitD) 1-3组各组VDR和ACE2蛋白及基因水平的表达均较LPS组有所升高(P＜0.05),但仍显著低于Vit D组(P＜0.05),其中(LPS+ Vit D) 1-3组各组VDR蛋白及基因水平的表达差异无统计学意义(P＞0.05),ACE2的表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Vit D能使LPS致ALI大鼠肺组织中ACE2和VDR蛋白及基因表达水平增加,故此推测ACE2和VDR表达增加可能对ALI的发生、发展起保护作用.     

血管紧张素Ⅱ对急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1表达的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺水通道蛋白1(AQP1)表达的影响及在肺水肿形成中的作用.方法 按随机数字表法将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、AngⅡ受体阻滞剂预处理组及治疗组,每组10只.采用失血性休克-内毒素二次打击建立大鼠ALI模型.预处理组静脉注射脂多糖(LPS)前30 min注射AngⅡ受体阻滞剂30 μg/kg,注射LPS后30 min注射30 μg/kg生理盐水;治疗组注射LPS前30 min注射30 μg/kg生理盐水,注射LPS后30 min再注射AngⅡ受体阻滞剂30 μg/kg;模型组注射LPS前、后均给予30 μg/kg生理盐水.制模后6 h处死大鼠,取下腔静脉血,用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;取肺组织,计算湿/干重(W/D)比值,用放射免疫法测定肺组织AngⅡ表达,用逆转录-聚合酶链反应测定AQP1 mRNA表达.结果 与假手术组相比,ALI大鼠血清TNF-α水平及肺组织W/D比值、AngⅡ表达明显增加,AQP1 mRNA表达明显减少.预处理组及治疗组血清TNF-α水平(μg/L)较模型组明显减少(4.79±0.24、5.55±0.36比6.34±0.31,均P<0.05),肺组织W/D比值减小(4.34±0.23、4.85±0.20比5.41±0.26,均P<0.05),AQP1 mRNA表达明显增加(0.854±0.067、0.727±0.081比0.358±0.071,均P<0.05);而AngⅡ表达(ng/g)有所降低(172.19±15.82、202.82±20.47比245.88±26.31),但差异无统计学意义(均P>0.05).AQP1 mRNA表达与AngⅡ表达和肺组织W/D比值均呈负相关(r1=-0.782,r2=-0.726,均P<0.05).结论 ALI时AngⅡ可能直接或通过炎症介质下调肺脏AQP1 mRNA表达,为肺水肿形成的机制之一.     

益气活血中药对急性肺损伤大鼠血浆和肺组织中炎症介质的影响

目的 探讨益气活血中药黄芪与丹参对急性肺损伤(ALI)模型大鼠血浆和肺组织匀浆中炎症介质的影响.方法 将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、中药组,每组10只.采用气管滴入脂多糖(LPS)法复制ALI动物模型.模型组和正常对照组每日灌胃2ml生理盐水,中药组每日灌胃0.25 mg/L的益气活血中药2ml,均连用1周.采用放射免疫法检测各组大鼠血浆及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1、6、8)含量.结果 中药组大鼠血浆及肺组织匀浆中TNF-α含量(μg/L)分别为　35.59±7.05、3.01±1.78,均低于模型组(均P＜ 0.05);IL-1含量(μg/L)分别为0.22±0.13、0.35±0.08,IL-6含量(ng/L)分别为32.56±9.72、105.82± 16.13,IL-8(μg/L)分别为0.52±0.22、1.23±0.52,均低于模型组(P＜ 0.05或P＜ 0.01);中药组各项指标与正常对照组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论益气活血中药黄芪和丹参可能是通过抑制TNF-α、IL-1、6、8生成和释放,从而起到对模型大鼠ALI的防治作用.     

丙酮酸乙酯对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达的影响

目的 观察丙酮酸乙酯(EP)预先给药对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达的影响,探讨丙酮酸乙酯可能的保护机制.方法 静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg,复制大鼠ALI模型.雄性SD大鼠30只随机分为三组:A组为对照组,B组为LPS组,C组为EP+LPS组,于静脉注射LPS前1 h腹腔内注射EP(40 mg/kg).所有动物于注射LPS或生理盐水后6 h颈动脉放血处死,RT-PCR法测定肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2 mRNA的表达;酶联免疫吸附法测定肺组织TNF-α和IL-1B的含量.结果 与A组相比,B组、C组肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2 mRNA表达增加,肺组织TNF-α和IL-1B含量上升(P<0.05);与B组相比,C组肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2 mRNA表达降低,肺组织TNF-α和IL-1B含量降低(P<0.05).结论 丙酮酸乙酯通过下调大鼠LPS诱导的肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达,降低了TNF-α和IL-1B的释放,减轻ALI大鼠肺部的炎症反应.     

虎杖对急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1 mRNA表达的影响

目的：探讨中药虎杖对急性肺损伤大鼠肺组织AQP-1 mRNA表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型组,虎杖低、中、高剂量组、强的松对照组,每组10只。造模并以虎杖煎剂治疗后,使用荧光定量RT-PCR法测定大鼠肺组织AQP-1mRNA的表达。结果 AQP-1 mRNA表达：虎杖高剂量组为（4.332±0.221）,虎杖中剂量组为（7.727±0.527）,与模型组比较均明显增高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。虎杖低剂量组与模型组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论虎杖可能是通过促进肺组织AQP-1 mRNA的表达,改善肺组织正常水液代谢功能,从而起到对急性肺损伤大鼠的治疗作用。     

急性心肌梗死大鼠心肌组织血管生成素2表达与心肌梗死面积的关系

目的 观察急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)大鼠心肌组织血管生成素2(angiopoietin 2, Ang2)表达变化,探讨其与心肌梗死面积的关系。方法 SPF级SD雄性大鼠95只,随机选择55只结扎冠状动脉左前降支制备AMI模型,40只造模成功者为模型组;余40只大鼠为假手术组,只开胸,不结扎冠状动脉。2组分别于造模1、2周时行超声心动图检查,测量左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension, LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension, LVESD)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening, LVFS)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF);然后处死大鼠取心脏,采用TTC染色法测定心肌梗死面积百分比,采用免疫组织化学SP法检测心肌组织Ang2阳性表达率,采用Western blot法检测心肌组织A...     

阿司匹林对急性肺损伤大鼠肺组织血红素加氧酶-1的影响

目的 探讨阿司匹林对急性肺损伤大鼠肺组织血红素加氧酶-1表达的影响.方法 24只健康雄性SD大鼠,体质量180～220 g,随机分为三组(n=8),正常对照组(A组)、油酸组(B组)及油酸阿司匹林组(C组).三组大鼠腹腔注射10%的水合氯醛(0.35 mL /100g)麻醉,麻醉生效后, B、C组分别股静脉注射油酸(0.15 mL/kg)建立大鼠ALI模型,正常组注射等量生理盐水.于油酸注射后2 h时,行血气分析,计算氧合指数(PaO2/FiO2);称量肺组织湿质量(W)、干质量(D),计算肺组织湿干质量比(W/D);光镜观察肺组织病理性改变;采用实时荧光定量PCR测定肺组织HO-1 mRNA的表达水平.结果 PaO2/FiO2:与A组比较,B、C组显著降低(P<0.05),C组较B组显著升高(P<0.05).W/D:与A组比较,B、C组显著升高(P<0.01),C组较B组显著降低(P<0.01).HO-1 mRNA表达:与A组比较,B、C组显著升高(P<0.01),C组较B组显著升高(P<0.01).光镜下肺组织病理改变:B组可见肺组织水肿,炎性细胞浸润,肺泡壁增厚,肺泡隔增宽,肺泡腔内大量渗液,毛细血管内微血栓形成和白细胞附壁、聚集、血液淤滞,并有局灶性肺不张和肺气肿存在.C组亦可见肺组织水肿,炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽,白细胞附壁、聚集、血液淤滞等现象,但程度较B组明显减轻.A组则未见出血、水肿、肺泡腔内渗液和毛细胞血管内微血栓、炎性细胞附壁、聚集等现象.结论 阿司匹林可通过增加肺组织中血红素加氧酶-1的表达而发挥保护作用.     

血管生成素-1在光气急性肺损伤中的作用

目的 观察大鼠光气染毒后Ang-1,NF-κB水平变化,探讨Ang-1在光气所致大鼠急性肺损伤中的作用机制.方法 (1)大鼠随机(随机数字法)分为光气组和空气组.(2)大鼠分为光气组、PDTC组和空气组.(3)大鼠气体和药物处理后常规饲养到预定时刻取肺汁算湿/干质量比值,BALF白细胞数、总蛋白和血清Ang-1水平.测动脉血气,检测肺组织Ang-1和NF-κB水平.结果 (1)光气染毒后48 h内血清Ang-1随着时间延长有降低趋势.(2)干预实验中,①光气组肺损伤指标与空气组比较均增高(P＜0.05);②光气组血清Ang-1、动脉血氧分压与空气组比较均降低(P＜0.05);③光气组肺损伤程度与干预组比较均增高(P＜0.05);④光气组血清Ang-1、动脉血氧分压与PDTC组比较均降低(P＜0.05).⑤肺蛋白印迹与免疫组化结果一致,结果显示:空气组Ang-1表达正常;光气组Ang-1表达明显减少;PDTC组与光气组相比Ang-1表达增高,与空气组相比表达减少.空气组NF-κB表达正常;光气组NF-κB表达明最增高;PDTC组与光气组相比NF-κB表达降低,与空气组相比表达增高.结论 (1)光气染毒后48 h内随着时间延长,血清Ang-1水平降低.(2) Ang-1通过NF-κB信号传导通路,减轻炎症因子介导的炎症反应,减轻肺脏内皮通透性,减轻急性肺脏损伤.     

N-乙酰半胱氨酸对急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白-1表达的影响

目的:观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响,进一步探讨NAC对急性肺损伤肺组织的保护作用.方法:应用脂多糖诱导大鼠急性肺损伤模型,然后应用NAC进行干预.实验设对照组、模型组、NAC组,在肺损伤模型成功造模后24 h处死大鼠,取左叶肺组织.采用免疫组化染色,检测NAC对急性肺损伤大鼠肺组织中AQP-1的表达.利用HPIAS-2000图像分析系统测定AQP-1在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率.结果:对照组肺组织表达高水平AQP-1.模型组肺组织呈浅黄色染色,AQP-1表达较低.NAC组肺组织表达高水平AQP-1.对照组与模型组之间AQP-1的平均光密度及阳性面积率差异有显著性(P＜0.01),对照组与NAC组之间AQP-1的平均光密度及阳性面积率差异无显著性(P＞0.05).结论:NAC能使急性肺损伤组织中AQP-1呈高表达,对急性肺损伤组织有重要的保护作用.     

输血相关的急性肺损伤

输血是一种异体移植。除抢救生命外，尽可能不输血。输血可发生多种反应，除可传播疾病外，有2％～10％的病人可发生轻重不等的不良反应，世界上输血死亡率可达0．5％～1．0％。但对于输血相关的急性肺损伤很多人却知之甚少。输血相关的急性肺损伤（TRALI）是指输血过程中或输血后6h内发生的一种急性呼吸窘迫综合征。其病理生理、临床表现及治疗与其它原因所致的急性呼吸窘迫综合征相似，     

益气活血中药对急性肺损伤大鼠血浆血管活性物质的影响

目的 观察益气活血中药黄芪与丹参对急性肺损伤(ALI)大鼠血浆血管活性物质的影响,探讨中药的肺保护作用机制.方法 将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、中药组,每组10只.采用脂多糖(LPS,1 mg/kg)200 μl经气管滴入法制备大鼠ALI模型;对照组滴人等量生理盐水.中药组于制模前连续1周每日灌胃含黄芪和丹参的中药液2 ml;对照组和模型组灌胃等量生理盐水.制模后3 h取静脉血,采用放射免疫法检测血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)含量.结果 与对照组比较,模型组血浆CGRP、6-keto-PGF1a含量明显降低[CGRP(ng/L):29.04±5.27比45.05±8.11,6-keto-PGF1a(ng/L):121.64±17.72比236.05±35.18],ET-1、TXB2含量明显升高[ET-1(ng/L):83.66±7.36比49.23±4.71,TXB2(ng/L):1 259.09±32.72比882.81±44.95,均P<0.01];与模型组比较,中药组血浆CGRP[(38.19±4.79)ng/L]、6-keto-PGF1a((222.58±30.06)ng/L]含量明显升高,ET-1[(53.78±5.10)ng/L]、TXB2[(902.35±40.07)ng/L]含量明显降低(P<0.05或P<0.01),且与对照组无明显差异(均P>0.05).结论 益气活血中药黄芪与丹参可能是通过促进CGRP合成与释放、抑制ET-1的生成及释放,维持TXA2/PGI2相对平衡,从而起到对ALI大鼠的防治作用.     

输血相关的急性肺损伤

TRALI是美国目前最常见的输血引起死亡的原因,超过ABO不相容和细菌污染。虽然仍不知道美国TRALI的实际发生率,但随着认识的提高,文献中TRALI病例报告数量自1985年以来显著增加。但对输血引起的许多类似的临床并发症仍然缺乏了解。2004年4月,在加拿大的多伦多召开了一次题为“关于TRALI的认识”的交流讨论会议。由加拿大血液机构和Hma-Qubec发起会议,得到了国际输血协会下属的BEST（Biomedical Excellence for Safer Transfusion）委员会的支持。许多专家提供了资料,大约240人出席了会议,包括会议专业组的11名成员。他们广泛代表了内科和其他学科的专家,如输血医学、流行病学、免疫学、麻醉学、急救医学、伦理学以及定期捐血者和长期受血者。完整的会议记录已经发表。     

酸敏感离子通道-3在急性肺损伤大鼠肺组织中的表达

目的 探讨酸敏感离子通道-3(ASIC3)在急性肺损伤肺组织中的表达.方法 24只雄性SD大鼠随机分为4组(每组6只):脂多糖(LPS)刺激组(LPS 2 h,LPS 4 h,LPS 6 h),分别为LPS刺激后2,4,6 h;生理盐水对照组;LPS组静脉注射LPS复制大鼠急性肺损伤模型,对照组静脉注射同等剂量生理盐水,以肺部特征性病理改变作为ALI模型成功的主要指标.各组检测动脉血气,留取肺组织标本,观察肺湿/干质量比、肺组织病理,免疫组化检测肺组织ASIC3的表达.统计数据用均数±标准差表示,采用SPSS 13.0统计软件行单因素方差分析、Dunnett-t检验和Kendall秩相关系数(Kendall'stau_b)检测其相关性,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 LPS 2 h,4 h,6 h组大鼠的动脉血氧分压(PaO2)分别为(67.47±6.01)mmHg,(59.17±7.18)mmHg,(52.54±7.62)mmHg,比对照组(98.15±1.06)mmHg低,差异有统计学意义(P<0.01);pH值LPS4 h(7.28±0.04),6 h(7.24±0.03)组显著低于对照组(7.35±0.01)(P<0.01).光镜下见肺组织内的炎性细胞逐渐增多,肺泡隔增宽,肺间质水肿,肺结构破坏逐渐加重;LPS注射后4 h,6 h肺泡上皮细胞内ASIC3的表达分别是(205.91±10.12),(196.51±18.60),显著低于对照组(220.23±10.11)(P<0.05);肺的湿/干质量比6 h组(5.18±0.21)亦明显高于对照组(4.45±0.18)(P<0.05).结论 LPS诱导的大鼠急性肺损伤肺泡上皮细胞和支气管黏膜上皮有ASIC3表达.