脓毒症急性肾损伤的中西医研究进展

脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征,严重的脓毒症常导致脓毒症休克及多脏器功能障碍综合征,甚至多脏器功能衰竭.肾脏是易受影响的主要器官之一,一旦感染引起肾脏损伤,患者病死率会大大增加.尽管目前对严重脓毒症伴有急性肾损伤的患者已经给予各种重要脏器的支持治疗,但是这类患者的病死率依旧居高不下.文献报道,在重症监护病房中,诊断为脓毒症的患者约42％伴有不同程度急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）.反之,在AKI患者中其直接诱发因素32％为脓毒血症.近年来,随着诊疗水平的不断提高,各种危重疾病的预后得到了明显改善,然而脓毒症AKI的病死率仍然高达74.5％,明显高于单纯AKI（45.2％）,并且还呈现升高的趋势.目前对脓毒症AKI的发病机制尚未完全明确,在损伤早期缺乏干预措施,使许多患者失去了最佳治疗时间,为了提高对该危重症的认识,现将近年来中西医干预脓毒症AKI相关研究进展综述如下.     

ω-3鱼油脂肪乳在脓毒症并急性肾损伤患者中的临床应用

脓毒症（sepsis）是指感染所导致的全身炎症反应[1],是导致脓毒症休克,多器官功能障碍综合征（MODS）的重要因素,是重症监护室（ICU）患者发生急性肾损伤（AKI））的重要原因之一。在脓毒症人群中,AKI的发生率随着脓毒症的严重程度上升而增加。在重症脓毒症和脓毒症休克的患者中,AKI的发病率分别达23%、51%[2]。一项多国多中心研究显示在1753例AKI患者中,脓毒症导致的占47.5%,     

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白联合白细胞介素-18在脓毒症急性肾损伤患者早期启动连续性肾脏替代治疗中的预测价值

目的中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)及白细胞介素-18(IL-18)对于脓毒症导致的急性肾损伤(AKI)患者中开展连续性肾脏替代治疗(CRRT)的预测价值。方法采用随机对照前瞻性研究方法,本研究选取2017年1月至2018年1月山西省人民医院重症医学病房收治的68例脓毒症引发AKI患者为研究对象,治疗采用《2016国际脓毒症和脓毒性休克处理指南》中治疗标准,入重症监护室(ICU)后连续监测72h,依据患者是否行CRRT治疗分为CRRT组与非CRRT组,观察并比较2组患者一般情况、血乳酸、急性生理及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ评分)、序贯器官功能评分(SOFA评分)、NGAL水平及IL-18水平;观察NGAL、IL-18对于脓毒症导致的AKI患者中开展CRRT的预测价值。结果 2组相比较,早期传统指标血肌肝、尿素氮差异无统计学意义(281±66)μmol/L与(256±52)μmol/L,(19±4)mmol/L与17.4±4.4,P>0.05),而2组间早期新型指标NGAL、IL-18差异有统计学意义[(460±69)μg/L比(272±46)μg/L,(93±7)ng/L比(61±5)ng/L,P<0.05]。受试者工作持征曲线(ROC曲线)结果显示,NGAL预测脓毒症AKI患者早期CRRT治疗的受试者工作曲线下面积(AUC)为0.658,95%CI(0.526,0.790),IL-18的AUC为0.607,95%CI(0.467,0.746),而两者联合后的AUC最大,为0.828,95%CI(0.727,0.929)。结论 NGAL、IL-18对脓毒症AKI患者早期行CRRT治疗有预测价值,而两者联合预测价值更高。     

临床药师参与1例脓毒症休克合并慢性肾功能不全的抗菌药物治疗方案优化

<正>脓毒症(sepsis)在国际上被认为是机体因感染引起的宿主反应失调(dysregulated host response)导致危及生命的器官功能障碍,是一种高发病率和高病死率的复杂疾病^[1]。脓毒症患者中25%～30%死于该疾病,脓毒症休克患者的医院病死率接近40%～60%^[2-4]。     

急性肾损伤110例病因与预后分析

<正>急性肾损伤(AKI)是由多种病因导致的可发生于各种临床情况下的一种复杂的肾功能紊乱。其病因复杂、病情进展快、病死率高。研究发现血肌酐的变化超过26.5μmol/L是增加住院患者费用和死亡的独立危险因素[1]。为了引起临床医生的重视,2005年9月AKI合作研讨会将急性肾衰竭改称为AKI,旨在强调AKI早期诊断、早期治疗的重要性。肾实质性AKI是我国最常见的急性肾损伤[2],为探讨我院住院患者     

脓毒症并发急性肾损伤患者血清MMP-13、VASH-1水平与预后相关性

目的 探究脓毒症并发急性肾损伤（AKI）患者血清基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、血管生成抑制蛋白-1(VASH-1)水平与入院后28 d内死亡的关系。方法 选取120例脓毒症并发AKI患者（AKI组）和117例单纯脓毒症患者（非AKI组）,另选取同期136例体检健康者为对照组。收集所有受试者基本资料并检测肾功能,酶联免疫吸附法检测血清MMP-13和VASH-1水平;观察脓毒症并发AKI患者入院起28 d内的生存情况,分为生存组83例和死亡组37例。比较对照组、非AKI组、AKI组及AKI组不同预后患者基本资料、肾功能、血清MMP-13、VASH-1水平;Pearson法分析脓毒症并发AKI患者血清MMP-13和VASH-1水平的相关性;Logistic回归分析影响脓毒症并发AKI患者入院后28 d内死亡的因素;受试者工作特征（ROC）曲线分析血清MMP-13和VASH-1对脓毒症并发AKI患者入院后28 d内死亡的预测价值。结果 与非AKI组比较,AKI组急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、序贯器官衰竭评分（SOFA）显著升高（P<0.05）;与对照组...     

MicroRNAs与急性肾损伤研究进展

急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)是临床上最常见的危急重症,其病死率高达50%[1]。由于缺乏特异的治疗靶标和有效治疗措施,AKI的患病率及病死率一直居高不下。研究表明细胞凋亡在AKI的发生、发展过程中发挥关键作用[2]。MicroRNAs是近年来在真核生物中     

乌司他丁治疗脓毒性休克患者的疗效观察

<正>脓毒症是宿主对感染的失控反应,可导致危及生命的器官功能障碍。Vincent等[1]全球脓毒症流行病学研究显示脓毒症在重症监护病房(ICU)发病率29.5%,ICU病死率达27.3%。Zhou等[2]研究显示国内严重脓毒症及脓毒性休克ICU病死率和住院病死率达28.7%和33.5%,故脓毒症尤其是脓毒性休克是ICU的主要死亡原因之一。炎症反应失控为脓毒症的本质特征。研究显示乌司他丁具     

血液净化治疗脓毒症致急性肾损伤的临床研究

目的 研究脓毒症导致急性肾损伤采取不同血液净化治疗方式对患者预后的影响,以选择合适的治疗时机,提高患者的肾功能恢复率,降低病死率.方法 回顾性研究96例脓毒症合并AKI的患者;依据血液净化方式分为CBP组和IHD组,将CBP组参照AKI的RIFLE分期标准分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期;观察和评价全部患者进入ICU即刻、48 h、急性期末次血液净化结束后24 h的生命体征、实验室指标、APACHE Ⅱ评分动态变化和患者的不同预后.结果 ①CBP组与IHD组进入ICU即刻及进入ICU 48 h APACHE Ⅱ评分、肌酐差异没有统计学意义(P＞0.05),治疗结束后CBP组APACHE Ⅱ评分略低于IHD组;②CBP组与IHD组病死率分别为51.9%和52.4%,差异无统计学意义(P＞0.05),肾功能恢复率CBP组(80.8%)与IHD组(65.0%)比较差异有统计学意义(P＜0.05);③CBP组患者MAP、SpO2较IHD组低(P＜0.05),治疗后MAP、SpO2有所上升,差异具有统计学意义(P＜0.05);④CBP中Ⅰ期患者存活率78.6%、治疗前APACHEⅡ评分(25.4±2.5)、肾功能恢复率90.9%、APACHE Ⅱ变化率(-13.6±4.3),而Ⅲ期患者上述指标分别为38.1%、(36.1±5.7)、62.5%、(-7.1±4.2),差异有明显统计学意义(P＜0.01),Ⅰ期患者与全部患者肾功能恢复率差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 CBP能改善脓毒症导AKI患者的预后;Ⅰ期患者和APACHE Ⅱ评分为22.9～27.9的患者存活率和肾功能恢复率均优于Ⅲ期患者及全部患者;因此,这类患者在选择血液净化开始时机时要充分考虑肾功能的变化情况,结合APACHE Ⅱ评分来综合判断.     

脓毒症相关生物标志物及作用机制研究进展

脓毒症是临床中常见的一种危重症感染导致的多器官功能障碍综合征, 也是临床中常见的患者死亡的主要原因之一, 具有高发病率、高病死率的特点, 尽管现在抗生素利用和生命支持方面有了很大的改善, 但是脓毒症患者病死率仍居高不下, 早期识别脓毒症生物标志物变化, 对脓毒症治疗提供思路、判断患者预后有很大益处。     

脓毒症相关生物标志物及作用机制研究进展

脓毒症是临床中常见的一种危重症感染导致的多器官功能障碍综合征,也是临床中常见的患者死亡的主要原因之一,具有高发病率、高病死率的特点,尽管现在抗生素利用和生命支持方面有了很大的改善,但是脓毒症患者病死率仍居高不下,早期识别脓毒症生物标志物变化,对脓毒症治疗提供思路、判断患者预后有很大益处。     

慢性肾脏病住院患者并发急性肾损伤相关因素分析

<正>慢性肾脏病(chronic kindney disease,CKD)基础上的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是指患者在原有CKD基础上由于各种原因导致的短期内肾小球滤过率迅速下降的一组临床综合征,是AKI的主要原因,呈逐年上升趋势[1]。研究结果显示AKI不仅导致患者的高病死率,还与CKD的发生和发展密切相关[2,3]。现对我院2012年1月至     

体外循环术后急性肾功能损伤早期诊断和预防研究新进展

急性肾损伤(AKI)是临床常见而严重的综合征,体外循环是AKI高发的主要原因之一.体外循环对肾功能的影响往往是综合性的,常见的诱因很多,其中肾脏血流量下降导致肾灌注不足引起肾缺血损伤是目前公认的一个重要致病因素[1].近年来提出的RIFLE分层诊断标准和AKIN诊断标准是诊断AKI的两个常用标准,均是根据尿量以及血清肌酐(Scr)为诊断依据,存在一定局限性.尽管目前诊治手段大大改善,体外循环后AKI的发病率和病死率仍然居高不下,其主要原因是AKI未能早期诊断和早期防治[1].目前对AKI仍以对症支持治疗为主,包括替代治疗.因早期治疗受制于早期诊断,临床上还没有公认的疗效肯定的药物治疗方法[2].     

危重症脓毒症并发急性肾损伤进展至慢性肾脏病危险因素分析 #br#

目的探讨危重症脓毒症并发急性肾损伤（AKI）患者进展至慢性肾脏病（CKD）的危险因素。 方法纳入 重症医学科收治的脓毒症并发AKI患者共134例,根据出院后3个月肾功能随访将患者分为进展至CKD组（CKD组） 和未进展至CKD组（非CKD组）,分析脓毒症并发AKI的临床特点,探讨脓毒症并发AKI进展至CKD的危险因素,采 用受试者工作特征（ROC）曲线评估各危险因素对AKI进展至CKD的预测价值。 结果134例脓毒症并发AKI患者 中40例（29.9%）进展至CKD。和非CKD组（n=94）相比,CKD组患者序贯器官衰竭评分（SOFA评分）、血肌酐和乳酸 水平较高,使用机械通气、肾脏替代治疗、AKI分级≥2级者比例较高,预估的肾小球滤过率（eGFR）、血清白蛋白水平 较低（P＜0.05）。血肌酐和乳酸水平升高、AKI分级≥2级、低白蛋白血症是脓毒症并发AKI进展至CKD的独立危险因 素。ROC曲线显示,血肌酐≥158.7 μmol/L对于预测脓毒症并发AKI患者进展至CKD具有较高的特异度和敏感度（曲 线下面积0.875,P＜0.001）。 结论严密监测血肌酐、乳酸、白蛋白水平和AKI分级,尽早纠正危险因素有助于改善 ICU脓毒症并发AKI患者的预后。     

脓毒症中线粒体DNA 的研究进展

脓毒症是重症监护病房常见急危重症,发病率、病死率均较高,早期识别困难,临床医师若不能在早期及时识别及救治脓毒症患者,可进一步发展为脓毒症休克、多脏器功能 衰竭 ,从而增加病死率。近年来,有研究表明线粒体损伤与脓毒症发生发展密切相关,而线粒体DNA(mtDNA)损伤是线粒体损伤重要机制之一。“危险模型”提出,当细胞受到损害时,无论刺激的性质和强度,细胞均会将其组分释放到细胞外空间,驱动免疫或炎症反应,这类内源性分子被称为DAMP。mtDNA 作为一种DAMP,在脓毒症中可能通过Toll 样受体9(TLR9)和炎性小体影响机体炎症反应,为mtDNA 作为脓毒症诊断的新生物学标记提供了可能。脓毒症患者体内游离mtDNA 异常升高可能与患者病死率显著相关,本文就近年来脓毒症中mtDNA 研究进展作一综述     

血必净对重症胰腺炎患者内毒素清除及肾损伤保护机制分析

<正>急性重症胰腺炎(SAP)是一种严重性全身炎症反应综合征,具有发病急、病情进展迅速、病死率高的特点,除引发自身组织消化、溶解和器官功能障碍外,还可以导致胰腺外多器官损伤,而肾脏作为受累器官之一,若治疗不及时,会有诱发急性肾损伤(AKI)进而加重患者病情,增加SAP病死率。研究显示,SAP并发AKI的发病率为14%~43%,其病     

早期强化胰岛素治疗对重症脓毒症患者血清IL-6及预后的影响

目的 探讨早期强化胰岛素治疗对重症脓毒症患者预后及血清IL-6的影响.方法 选择重症脓毒症患者50例,随机分为强化胰岛素治疗组(强化组)和常规胰岛素治疗组(常规组),每组25例,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-6的浓度.同时记录机械通气时间、住ICU时间和病死率.结果 强化组机械通气时间、住ICU时间、ApachⅡ评分及病死率均明显降低(P<0.05或<0.01),血清IL-6浓度较常规组明显降低(P<0.05).结论 早期强化胰岛素治疗可以降低病死率,改善预后,可能与其抑制机体的炎性反应有关.     

卡巴胆碱对脓毒症大鼠脏器促炎因子水平及功能损害的影响

目的 研究卡巴胆碱(胆碱能受体激动剂)对脓毒症模型的抗炎和器官保护作用.方法 ♂大鼠128只,用盲肠结扎穿孔术,制备脓毒症模型.随机分为卡巴胆碱组和脓毒症组,分别静注卡巴胆碱10 μg·kg~(-1)或等量生理盐水.观察12,24 h病死率、肝、肾、心功能指标、促炎症因子水平和组织含水率.结果 卡巴胆碱组12,24 h病死率分别为25%,50%,显著低于脓毒症组的37.5%,75%.肝、肾、心组织促炎因子、一氧化氮含量、髓过氧化物活性以及脏器功能指标和组织含水量,卡巴胆碱组均显著低于脓毒症组.结论 卡巴胆碱能改善脓毒症大鼠脏器功能,降低早期病死率,其机制可能与其抑制促炎症因子水平、减轻脏器组织炎症和水肿有关.     

临床药师以血清降钙素原水平为线索的抗感染思维

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome ,SIRS) ,其进一步发展可导致严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能衰竭等严重并发症,病情进展迅速,病死率高[1] .脓毒症的临床管理依赖于早期诊断、早期经验性使用抗菌药物、充分但不过量的液体复苏以...     

血必净注射液治疗脓毒症52例临床分析

脓毒症是内外科危重患者的常见并发症,进一步发展可导致脓毒症休克、多器官功能障碍综合征。据报道,全世界每年大约10万人口中有50～300例脓毒症病例,且每年以1．5％～8．0％的速度增加,脓毒症病情凶险,病死率高达30％～50％。