与心肌纤维化相关的细胞因子和生长因子

心肌纤维化是一种由各种原因导致的细胞外基质胶原分泌增加、降解减少,以胶原比例失调为主要特征的疾病。其与高血压、心肌梗死、糖尿病等多种疾病和病理过程密切相关,心肌纤维化可导致心力衰竭、心律失常和心源性猝死等严重并发症的发生,是多种疾病向终末期心脏病发展的必然过程。心肌成纤维细胞在多种因素作用下向肌成纤维细胞转化,并异常增殖、分泌大量胶原蛋白及细胞外基质,这是心肌纤维化的中心环节。但心肌纤维化的发病机制尚未明确,目前认为与多种细胞因子与生长因子的活化有关。未来,可将这些参与纤维化过程的细胞因子及生长因子作为治疗心肌纤维化的潜在靶点。     

MicroRNA-29与肝纤维化

微小RNA(microRNA,miRNAs,miR)是一类在转录后水平进行基因调控的非编码小RNA分子。miRNAs分子参与细胞生长、增殖、信号通路调控以及细胞凋亡等多个环节,与多种癌症发生发展有关。目前许多研究表明miR-29可调控多种靶基因的表达,参与多种纤维化疾病的发生、发展过程,miR-29有望成为肝纤维化基因治疗的新靶点,为阐述肝纤维化的发病机制和临床诊治提供了新思路。本文就miR-29与肝纤维化关系的研究进展做一综述。     

MicroRNAs与心力衰竭的研究进展

MicroRNAs（miRNAs）是一类在进化上高度保守的非编码内源性小RNA,主要通过特异性结合靶目标基因的3'非翻译区,在转录后水平调节靶基因表达,参与人体多种生理、病理过程。miRNAs在心肌纤维化、心肌细胞肥大和凋亡中起到重要作用,其参与心力衰竭的发生和发展,并可作为心力衰竭诊断、治疗和预后的新的生物学标志物,有望成为新的治疗靶点。为此,本文对miRNAs与心力衰竭的研究进展做一综述,旨在为心血管疾病的治疗提供新思路。     

Let-7i:疾病中的关键调控分子和有前景的生物标志物

微RNA(microRNAs,miRNAs)是一种内源性的非编码单链小RNA,通过识别同源序列和干扰转录、翻译或表观遗传过程来调节基因表达。MiRNAs参与多种疾病进程,通过调控靶细胞活性、迁移、侵袭、凋亡、自噬等过程调节机体的生理病理状况。其中,let-7i在多系统中有较高表达,参与肿瘤、心脑血管疾病、纤维化疾病、炎症性疾病、神经退行性疾病等多种疾病进程,并通过不同的信号通路和关键分子在这些疾病中发挥正向或负向调控作用。此外,let-7i可作为多种疾病的早期诊断和预后的生物标志物,成为潜在的治疗靶点。作为生物标志物,let-7i更多的是与其他miRNAs联合用于诊断疾病,评估临床治疗效果或预测预后。     

miRNAs在肝纤维化中的研究进展

肝纤维化是一种以细胞外基质沉积为特点的肝内慢性损伤修复过程,是各种慢性肝病的共同通路。肝星状细胞(HSC)活化、增殖等是肝纤维化发生、发展的关键环节。近年研究结果显示,纤维化过程中多种miRNAs异常表达,并通过对多种信号通路的调控,参与HSC活化、增殖和凋亡过程,介导肝纤维化的发生发展。探讨miRNAs在肝纤维化的作用机制,将为肝纤维化的诊断、治疗和预后提供新思路。本文就微RNA(miRNAs)在肝纤维化中的作用及其在肝纤维化中的相关信号通路关联进行综述。     

MicroRNAs在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的作用及研究进展

MicroRNAs(miRNAs)是基因表达变化的重要调控者。生理状态下,miRNAs调控心肌细胞分化、心脏形态的形成及心肌细胞凋亡。病理状态下,心肌肥厚、心肌纤维化、心力衰竭及心律失常的发生发展均与miRNAs调控有关。一系列miRNAs参与冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的多个病理过程,在冠心病的发生发展中扮演重要角色,其深入机制研究将对冠心病的诊断及治疗产生重要意义。     

不同因子致心肌纤维化分子学机制

心肌纤维化不仅是各种心脏病变引发的结果,还是多种心脏病变的诱因。在心肌纤维化发生过程中,涉及多种因子参与,其中主要包括血管紧张素Ⅱ、醛固酮、转化生长因子β、各种炎性因子、氧自由基和结缔组织生长因子等。这些因子通过不同或相同的信号通路途径介导心肌纤维化的发生,详细了解相关机制有助于寻找防治心肌纤维化发生的干预靶点,有利于心脏疾病的一级预防和二级预防。     

心肌纤维化的研究进展

心肌纤维化与高血压、心肌梗死、病毒性心肌炎、动脉粥样硬化、糖尿病等临床许多疾病和病理过程有着密切的联系。心肌纤维化可致心力衰竭、心律失常和心源性猝死等严重并发症,预防和逆转心肌纤维化是临床治疗中的关键点之一。心肌纤维化的发病机制仍未明确,目前认为与肾素-血管紧张素-醛固酮系统、氧化应激、炎性因子、生长因子、冠状动脉内皮功能障碍和内皮衍生因子分泌失衡等密切相关。本文就心肌纤维化发病机制的研究进展进行综述。     

心肌纤维化相关机制研究

心肌纤维化是多种心血管疾病发展到一定阶段的共同病理改变,是心脏重塑的主要表现,肌成纤维细胞是心肌纤维化的主要细胞,是心肌纤维化防治的主要靶点,心肌纤维化过程中,诸多因子参与其中,包括TGF-β、AngⅡ等,这些因子通过不同或相同的信号通路途径介导心肌纤维化的发生,因此了解心肌纤维化的发生和机制有助于寻找防治心肌纤维化发生的干预靶点,有利于心脏疾病的预防和治疗。     

心脏纤维化研究进展

【摘要】 心脏纤维化与心力衰竭密切相关,其既是心脏疾病发生发展的关键环节,也是多种心脏基础疾病的原因。多种病理因素可导致心脏纤维化,如心肌损伤、压力负荷过重等。同时心脏纤维化与多种细胞因子有关,主要有转化生长因子β、血管紧张素II、活性氧自由基等,它们通过相同或不同的信号通路介导心脏纤维化的发生。探讨纤维化发生发展信号机制,寻找潜在的干预或治疗靶点,可能使心脏疾病治疗取得突破。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …