生长激素对肠粘膜屏障保护作用的临床研究

目的 探讨腹膜炎病人肠粘膜通透性的变化规律及生长激素对肠粘膜屏障的保护作用。方法 40例急性弥漫性腹膜炎病人分为两组，常规治疗组20例，生长激素治疗组20例，10名健康成人为正常对照组。所有病人在入院24h内行手术治疗，生长激素治疗组于术后第1天开始皮下注射生长激素，每天8U，连用7d，其它治疗与常规治疗组一样。术后1、4、8d测定肠粘膜通透性，并观察临床基本情况、营养指标及治疗结果。结果 腹膜炎病人肠粘膜通透性显著高于正常人，生长激素治疗组肠粘膜通透性随治疗进程迅速下降，术后第8d显著低于常规治疗组。生长激素治疗组病人恢复较快，营养状态保持较好，术后并发症少，白细胞计数回落快，住院时间缩短。结论 腹膜炎病人肠粘膜通透性显著升高，生长激素对肠粘膜屏障具有一定保护作用，并有助于提高临床治疗效果。     

细胞凋亡在实验性急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障功能障碍中的作用

目的 :探讨细胞凋亡在大鼠急性重症胰腺炎 (ASP)肠道粘膜屏障功能障碍中的作用。方法 :用胰胆管内注射 5 %牛磺胆酸溶液复制大鼠ASP模型。分别对ASP大鼠假手术 (shumoperation ;SO)组和正常组 (normal;N)大鼠 (SO)于术后 3、6、12、2 4h取末端回肠粘膜进行光镜、电镜观察 ,并用分子生物学标记 (TUNEL)方法研究肠粘膜上皮细胞的凋亡。结果 :ASP组大鼠除制模 2 4h光镜下可见肠粘膜上皮细胞脱落外 ,其它时相点肠粘膜均保持完整 ,电镜观察制膜各相点均可见典型凋亡细胞 ,TUNEL法显示制膜 3、6、12、2 4hASP组肠粘膜上皮细胞凋亡指数较假手术组显著增加P均 <0 .0 1,且于术后 6h达峰值 ,凋亡细胞主要分布于肠粘膜隐窝部。结论 :ASP大鼠早期肠粘膜上皮细胞凋亡明显增加 ,上皮细胞凋亡增加可能也参与了ASP时肠道粘膜屏障功能障碍的病理生理过程     

复合膳食纤维对重症急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障损害的保护作用

目的探讨复合膳食纤维对重症急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障损害的保护作用。方法雄性SD大鼠60只随机分成假手术组（A组）、瑞素组（B1组）、瑞素加复合膳食纤维组（可溶与不可溶之比为1：3,B2组）和瑞素加复合膳食纤维组（可溶与不可溶之比为2：1,B3组）,每组15只。通过测定4组大鼠血浆的内毒素对重症胰腺炎大鼠肠粘膜屏障功能进行评定。结果B2组、B3组内毒素水平均低于B1组（P〈0．05）,且B2组低于B3组（P〈0．05）。结论添加复合膳食纤维的肠内营养能降低血浆中的内毒素水平,还可以降低肠粘膜的通透性,从而起到了保护肠粘膜屏障的作用。     

急性胰腺炎肠屏障功能障碍的研究现状

急性胰腺炎患者并发肠屏障功能障碍与病情的加重和死亡率增高密切相关.保护急性胰腺炎患者的肠屏障功能是急性胰腺炎的一项重要治疗措施.临床上可通过测定肠道通透性或血清标志物等来反映肠屏障功能.肠屏障功能障碍的机制主要是缺血/再灌注损伤、炎症、胃肠动力障碍.防治措施包括：适当地液体复苏、抗氧化应激减轻缺血/再灌注损伤,抗炎性介质,肠内营养以及中医中药治疗等.     

重症急性胰腺炎与肠道屏障功能障碍和肠源性感染关系的研究进展

肠源性感染在重症急性胰腺炎（SAP）继发感染中的重要性已经被认识并确立。在SAP时肠道屏障功能受损,促进了肠源性感染的发生,进一步加剧了病情的进展。缺血／再灌注损伤、炎性介质及细胞因子的释放、内毒素血症、一氧化氮（NO）、长期禁食和全胃肠外营养等因素共同作用导致了肠道屏障功能障碍。本文就SAP时肠道屏障功能功能受损的机制及肠源性感染的防治作一综述。     

烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害机制的研究

目的：探讨烧伤合并内毒素血症早期肠粘膜损害的发生机制。方法：采用２０％Ⅲ度体表烧伤合并小剂量内毒素（ＬＰＳⅠｍｇ／ｋｇ）注射的大鼠模型,动脉检测了肠组织血小板激活因子（ＰＡＦ）、黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）等的变化。结果：烧伤合并内毒素注射后肠组织ＰＡＦ升高较ＸＯ则,０．５-ｈ即显著高于正常对照组,６ｈ达高峰 ,肠组织ＸＯ和ＭＤＡ分别与ＰＡＦ呈显著正相关（Ｐ〈０．００５;Ｐ〈０．００１）,     

重症急性胰腺炎的肠道黏膜屏障改变与肠源性感染

重症急性胰腺炎患者最终往往死于继发的感染及脏器功能衰竭。感染来源多数认为是肠道细菌移位所致,而肠道细菌移位始动环节是肠道黏膜屏障受损。重症胰腺炎时肠道黏膜屏障功能障碍,从而引发肠道细菌及内毒素的移位、全身炎性反应及多器官功能障碍,严重影响患者的预后。     

舒血宁注射液对重症急性胰腺炎肠粘膜屏障功能的影响

正重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种伴有脏器功能衰竭,或出现休克、脓肿、假性囊肿等严重并发症的急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP),是AP中的特殊类型。因其起病急、进展快、病情凶险,其死亡率较高,占整个AP中的10%~20%,是腹部外科中最危重的疾病之一[1]。近年研究[2-4]发现,肠道黏膜屏障功能在SAP的发生发展中扮演了重要角色,已成为SAP的研究热点。肠道黏膜屏障功能障碍(intestinal barrier functional disturbance,     

肠粘膜屏障损害与肠外／肠内营养

肠道在维持机体正常 营养中起着极其重要的作用。在重症病人或长期进行肠外营养时肠道粘膜的结构和功能可能受到损害,可导致毒素/细菌移位。联合应用谷氨酰胺和生长激素可改善肠粘膜功能。本文阐述了肠粘膜屏障损害的早期诊断方法及肠外/肠内营养中应用谷氨酰胺和生长激素对肠粘膜屏障功能的改进等。     

梗阻性黄疸患者肠粘膜屏障损害的研究进展

梗阻性黄疸对于患者肠粘膜屏障功能的损害是一个极其复杂的过程,其中涵盖了机械、生物及免疫屏障等多层次、多因素的病理演变阶段,同时又有肠上皮细胞紧密连接性的变化、氧化应激反应、细胞自我再生修复能力的下降和肠道菌群失调等众多因素的参与,这使得人们对于小肠微环境及其所发挥的免疫防御等方面的作用愈发地加以重视。     

烧伤合并内毒素血症对肠粘膜的协同损害作用

目的 探讨在Ⅲ度体表烧伤合并小剂量内毒素注射条件下肠粘膜损伤的特点及其发生机理。方法 采用20％Ⅲ度体表烧伤合并小剂量内毒素注射的大鼠模型，动态观察了肠组织血小板激活因子（PAF）、黄嘌呤氧化酶（XO）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子（TNFa）及形态学的改变以探讨肠粘膜损害的特点和发生机理。结果 发现烧伤合并内毒素注射后早期肠粘膜即发现－系列显著的病理变化，肠组织PAF、XO、MDA在致伤后大多数时相点显著高于单因素伤组和对照组，肠组织XO、MDA分别与PAF呈显著正相关（P＜0．005）；P＜0．001），在PAF的高峰期，肠粘膜损害更明显。结论 提示烧伤合并内毒素血症对肠粘膜具有明显的协同损害效应，其发生是由于肠粘膜固有细胞激活，导致PAF、TNF产生与释放、XO活化、自由基的产生、脂质过氧化增强。     

腺苷酸活化蛋白激酶在重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障损伤机制中的作用

目的 探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)在重症急性胰腺炎SD大鼠肠道紧密连接损伤中的作用.方法 给予SD大鼠腹腔注射不同剂量的20％ L-精氨酸溶液,分别制备大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)及轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)模型,通过检测血清淀粉酶水平、胰腺病理改变以证实胰腺炎模型构建成功.对SAP 大鼠分别给予AMPK抑制剂Compound C和谷氨酰胺灌胃处理,小肠组织切片染色观察大鼠小肠组织损伤情况;FITC-Dextran通透实验检测肠道通透性;免疫组化和Western blot方法分别检测肠黏膜细胞αSNAP、AMPK和紧密连接蛋白occludin的表达情况.结果 病理切片证实胰腺炎模型构建成功,并且抑制AMPK后明显降低重症急性胰腺炎的病理损伤;SAP大鼠肠黏膜损伤明显,而加入AMPK抑制剂Compound C或肠黏膜保护剂谷氨酰胺可明显抑制SAP大鼠肠黏膜损伤;SAP组建模48 h(410.25± 7.80)的肠道通透性相对于对照组(0.51±0.61)显著增强(P＜0.05),而加入AMPK抑制剂Compound C48 h的Com组(372.95 ±9.33)或肠黏膜保护剂谷氨酰胺的Gin组(367.93±18.90) (P ＜0.05),可明显降低SAP大鼠肠道通透性;重症急性胰腺炎时,αSNAP表达下调(P＜0.05),而AMPK表达明显增强(P＜0.05),加入AMPK抑制剂可以明显上调occludin的表达(P＜0.01),提示AMPK对occludin蛋白存在负性调控.结论 AMPK信号在大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜损伤中过度活化,可通过负性调控occludin蛋白的表达导致肠黏膜损伤,从而促进肠黏膜通透性增强.     

血小板活化因子在梗阻性黄疸肠粘膜屏障损害中的作用

建立梗阻性黄疸模型，观察肠组织血小板活化因子（ＰＡＦ）含量变化与肠粘膜电位（ＰＤ）、肠组织磷酸脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活化、髓过氧化酶（ＭＰＯ）活力以及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化的关系。结果表明，梗阻性黄疸肠组织ＰＡＦ含量显著升高，与肠粘膜ＰＤ降低呈显著负相关（ｒ＝－０．９０，Ｐ〈０．０１）。提示ＰＡＦ是导致梗阻性黄疸肠粘膜屏障损害的重要因素之一，而ＰＬＡ２活化、中性粒细胞激活以及大量氧自由基释放是导     

急性胰腺炎与肠屏障损伤、细菌移位及内毒素血症

胰腺炎是常见的急腹症之一，自1901年Opie提出共同通道学说以来，胰酶激活、胰腺自身消化学说一直被认为是胰腺炎发病的经典机制。胰腺炎的治疗围绕着如何减少胰酶的产生、避免胰酶被激活而进行。然而这种治疗并未达到所希望的目的。重症胰腺炎患者往往死于继发的感染和脏器功能衰竭。显然传统的胰酶自身消化理论不能完全解释急性胰腺炎的病程发展和转归。     

强化胰岛素治疗对重症急性胰腺炎病人肠粘膜通透性和临床预后的研究

目的:研究强化胰岛素治疗对重症急性胰腺炎(SAP)病人肠粘膜通透性和临床预后的影响.方法:将56例SAP病人随机分为研究组和对照组,每组28例.研究组病人用胰岛素治疗,血糖严格控制在5.0～7.0 mmol/L.对照组病人常规治疗,血糖控制在10.0～11.9mmol/L.于治疗前后检测血浆D-乳酸(DAO)含量和尿乳果糖/甘露醇(L/M)比值.同时监测抗生素应用时间、院内新发感染发生率、需要血液净化治疗的急性肾衰竭的发生率,入住ICU天数、手术率及死亡率.结果:重症急性胰腺炎后血浆D-乳酸水平和尿L/M比值均显著升高,治疗后研究组病人血浆DAO水平和尿L/M明显低于对照组(P<0.05).研究组抗生素应用时间、院内新发感染发生率及需要血液净化治疗的急性肾衰竭的发生率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:对于SAP患者,早期强化胰岛索治疗有益于肠功能障碍的恢复,并能改善临床疗效.     

重症急性胰腺炎肠屏障功能障碍的相关研究

目的：研究早期胃肠功能复苏联合肠内营养对重症急性胰腺炎患者肠屏障功能保护的效果。方法：选择2011年8月-2013年11月我院重症急性胰腺炎患者共94例为临床研究对象,随机分为两组,对照组患者给予全疗程肠外营养治疗,实验组患者给予早期胃肠功能复苏联合肠内营养治疗,对比观察两组患者治疗后肠屏障功能。结果：实验组治疗后胃肠功能评分较低,患者L/M、内毒素检测结果低,CRP和TNF-α水平低于对照组患者,P〈0.05,差异有统计学意义。结论：重症急性胰腺炎患者肠屏障功能障碍发生率较高。     

ω-3鱼油脂肪乳对重症急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障的保护作用

目的 探讨ω-3鱼油脂肪乳对重症急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障的保护作用.方法 将48只SD大鼠随机分为等渗盐水组(A组),对照组(B组)和鱼油治疗组(C组).重症急性胰腺炎造模成功后,腹主动脉采血测定血清肿瘤坏死因子-a(TNF-a)及C-反应蛋白(CRP)浓度并进行统计学分析.结果 C组大鼠TNF-a及CRP浓度明显低于A组和B组(P<0.05).结论 重症急性胰腺炎大鼠经ω-3鱼油脂肪乳治疗后炎症反应明显减弱,肠粘膜屏障功能有所改善.     

急性重症胰腺炎血行感染患者肠屏障功能障碍的临床研究

目的探讨急性重症胰腺炎血行感染患者与肠道屏障的临床相关性研究,并观察急性重症胰腺炎血行感染和术后感染之间的联系。方法对我院40例接受急性重症胰腺炎治疗并确诊为血行感染的患者进行临床分组治疗,对照组采用常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上实施肠屏障早期保护措施,比较两组胃肠功能评分和APACHEⅡ评分、C-反应蛋白（CRP）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血浆内毒素水平（LPS）、尿乳果糖,甘露醇值（UM）,并对两组患者的治疗后一般情况进行比较。结果观察组治疗后APACHEⅡ评分、CRP、TNF—-α、LPS均较治疗前有硅著下降,与对照组比较差异亦有高度统计学意义（P〈0．01）。结论早期进行肠屏障功能保护能有效提高患者胃肠功能,降低肠屏障通透性和炎性反应。     

重症急性胰腺炎肠屏障功能障碍的相关研究

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)肠屏障功能障碍的发病机制及其防治方法。方法将2010年1月至2011年12月间我院收治的SAP患者84例随机分为研究组和对照组,每组42例,对照组患者给予禁食、解痉镇痛、胃肠减压、抗炎抗感染治疗,维持电解质和酸碱平衡,并给予奥曲肽治疗;研究组患者在此基础上给予乌司他丁20万U+5%葡萄糖250ml静滴,2次/d,病情改善后改为1次/d,治疗10d,并在入院确诊后接受微创腹腔引流加肠内营养。在治疗第1、5、7、14天分别测定两组患者TNF-α、IL-6、hs-CRP、血浆内毒素、二胺氧化酶(DAO)、尿乳果糖与甘露醇比值(L/M)、白蛋白、前白蛋白等变化。结果①治疗后两组患者TNF-α、IL-6、hs-CRP、血浆内毒素、DAO、L/M均有所下降,治疗第5、7、14天研究组上述指标明显低于对照组(P<0.05)。②治疗后研究组患者白蛋白、前白蛋白水平明显高于对照组(P<0.05)。③研究组治疗总有效率为90.5%(38/42),对照组总有效率为73.8%(31/42),两组差异有统计学意义(P<0.01)。结论炎症介质及内毒素升高在SAP肠屏障功能障碍的发病中具有重要作用,早期给予抗炎、抗酶治疗并给予微创腹腔引流加肠内营养对于提高SAP的治疗水平、改善预后、提高患者生存率有重要意义。     

重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的发生机制

重症急性胰腺炎时常并发肠黏膜屏障功能障碍,导致肠道细菌移位,内毒素血症,胰腺继发感染,造成对机体的”二次打击”。炎症介质、微循环障碍、腹内高压、细胞凋亡等因素共同作用可能是肠黏膜屏障功能障碍的机制。