老年充血性心衰患者血小板活化与纤溶活性的变化及氯沙坦对其影响

目的：探讨老年充血性心力衰竭（CHF）患者血小板活化与纤溶活性的变化及氯沙坦对其影响，方法：用放免疫法和发色底物法测定56例老年CHF患者及20例健康老年血小板α颗粒膜蛋白（GMP－140），组织型纤溶酶原激活剂（t-PA)及其抑制物（PAI－1），血管紧张素II（Ag II)及醛固酮（Aid)水平，并观察氯沙坦对其影响，结果：CHF组GMP－140，PAI－1，AgII及Ald水平与对照组相比显著升高，t-PA显著下降；CHF组治疗前GMP－140与PAI－1均与Ag II显著正相关，加用氯沙坦后GMP－140，PAI－1，AgII与Ald显著下降，t-PA显著上升，结论：血小板活化及纤溶活性与心力衰竭的发生发展有关，氯沙坦可降低老年CHF患者体内AgII水平，控制血小板活化并改善纤溶活性。     

脑血栓患者血浆组织纤溶酶原激活剂及其抑制物活性测定的临床意义

本文测定了30例脑血栓患者血浆t-PA与PAI活性,并与14例正常人对照比较。结果,脑血栓患者血浆t-PA活性明显降低,PAI活性明显升高,提示患者血浆t-PA和PAI对纤溶的调节存在异常。并对8例脑血栓患者治疗前后进行了观察,结果均向正常方向转化。     

慢性病毒性肝炎患者凝血与纤溶变化的检测分析

用15项凝血指标和7项纤溶指标,对121例正常人和49例CPH、61例CAH 患者进行检测.结果表明,除凝血因子Ⅷ复合物(Ⅷ:C、vWF:Ag)有明显增高(P<0.01)外,其它凝血因子多数有程度不同的减低;纤溶系统中t-PA、PL 和FDP 有增高,PLG、PAI 和α_2-PI 有降低.     

短暂脑缺血发作患者急性期凝血-纤溶活性异常的研究

目的 探讨短暂脑缺血发作（TIA）的患者急性发作期是否存在凝血纤溶系统异常,并判断其与预后的相关性.方法 检测随机选取的50例急性期（＜3 d）的TIA患者的凝血-纤溶指标的活性,根据简单的“6分-ABCD”评分标准将TIA患者分为：高危组（ABCD评分≥5分,18例）和低危组（ABCD评分＜5分,32例）,并与50例正常对照组比较.结果 （1）TIA各组血清假性血友病因子（vWF）、纤维蛋白肽A（FPA）、D-二聚体（D-dimer）水平、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）活性均高于对照组,组织型纤溶原激活物（t-PA）活性明显低于对照组（P＜0.01）.（2）TIA患者高危组的vWF、FPA水平和PAI活性亦高于低危组（P＜0.05）,而D-dimer、t-PA并无显著性差异.结论 （1）TIA患者急性期存在血管内皮的损伤、血液高凝状态及微血栓的形成,其血浆vWF、FPA、t-PA、PAI、D-dimer在一定程度上反映了凝血功能变化.（2）vWF、FPA水平和PAI活性的测定有助于早期判断患者的预后,为临床干预提供依据.     

高原肺水肿患者凝血纤溶系统的检测及分析

目的　探讨高原肺水肿 (HAPE)患者血液纤溶系统的变化。方法　选择急进高原患高原肺水肿的患者 6 1例 ,采集空腹静脉血 ,检测血浆中组织纤溶酶原激活剂 (t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物 - 1(PAI - 1)活性和D -二聚体 (DD)、纤维蛋白原 (FG)及纤溶降解产物 (FDP)质量浓度 ,并与 2 0例高原健康人作对照研究。结果　HAPE患者DD、FG和FDP质量浓度及PAI - 1活性的变化与病情程度有关 ,且显著高于健康人 (P <0 0 1)。HAPE组t-PA活性明显高于正常对照组 (P <0 0 1或 0 0 5 ) ,但轻型HAPE与正常对照组差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　HAPE肿患者存在纤溶抑制功能的亢进及凝血与纤溶系统的紊乱。     

老年高血压并发脑梗死患者凝血、抗凝、纤溶系统功能改变及意义

目的分析老年高血压并发脑梗死患者凝血、抗凝、纤溶系统分子标志物指标的变化及意义，为临床早期诊断治疗提供客观依据。方法检测100例老年高血压患者、100例老年高血压合并脑梗死患者及100例健康老年对照者血管性血友病因子抗原（vWF：Ag）、血小板α-颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、纤维蛋白原（FIB）的含量及抗凝血酶（AT）、蛋白S（PS）、蛋白C（PC）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）的活性，并进行分析与评价。结果与对照组相比，老年高血压患者、老年高血压合并脑梗死患者血浆vWF：Ag、GMP-140、FIB含量、PAI-1活性均明显升高，而AT、PS、PC、t-PA活性明显降低，差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论老年高血压患者存在明显的凝血、抗凝及纤溶功能失衡，这与其病情进展及脑梗死的发生密切相关，早期防治具有重要的临床意义。     

脑血栓患者t-PA与PAI的测定及临床意义

我们采用发色底物显色法测定了24例脑血栓急性期与恢复期患者的组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)与纤溶酶原激活剂抑制物PAI的活性,并与15例正常人对照,以探讨脑血栓时t—PA与PAI的变化及其临床意义。     

t—PA及其抑制物与冠心病

t-PA 是纤溶系统主要的生理性激活剂。t-PA 量和功能的正常是维持血流通畅的重要因素之一。PAI 是 t-PA 的抑制剂,它能快速地作用于 t-PA 而使之灭活。t-PA 和 PAI 对调节纤溶系统生理功能起重要作用。虽然人们早已发现冠心病患者存在着纤溶系统功能的异常,但只是在近几年研究中证实冠心病患者可出现血浆 t-PA 和 PAI 水平的异常变化。心肌梗塞患者血浆 t-PA 含量和 PAI 活性均升高,但是 t-PA 活性却下降。心肌梗塞患者对静脉血流加压阻断试验反应性较差, 表现为 t-PA 活性储备能力明显降低,一部分患者 t-PA 释放量明显减少。心绞痛患者血浆 t-PA 含量和 PAI 活性亦升高。     

血栓形成前状态分子标志物变化在不稳定性心绞痛合并糖尿病患者中的意义

目的观察不稳定性心绞痛(UAP)合并糖尿病(DM)患者体内血栓形成前状态分子标志物水平的变化及临床意义。方法随机选择2015年1月～2016年9月于海南省人民医院住院的40例UAP合并DM患者(合并症组),40例UAP患者(UAP组),40例健康对照者(对照组)。分别测定各组体内假性血友病因子(vWF)、纤溶酶原(Plg)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、Ⅷ因子相关抗原(Ⅷ:Ag)、血小板颗粒膜蛋白-140(GMP-140),蛋白C(PC),Ⅱ因子活性(FⅡa)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)、D-二聚体(D-dimer)、血栓素B2(TXB2)。结果合并症组vWF,Ⅷ:Ag,GMP-140,FⅡa,PAI-1,D-Dimer,TXB2水平与UAP组以及对照组相比,明显升高(P0.05),而ATⅢ,PC,t-PA水平与UAP组以及对照组相比,明显降低(P0.05);UAP组vWF,Ⅷ:Ag,GMP-140,FⅡa,PAI-1,D-Dimer,TXB2水平与对照组相比,明显升高(P0.05),而UAP组ATⅢ,PC,t-PA水平与对照组相比,明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 UAP合并DM患者体内存在更明显的止凝血分子标志物水平的变化,可能是影响其预后不良的重要因素。     

脑血栓形成患者血浆t—PA,PAI及血浆D—二聚体测定

为探讨脑血栓形成患者体内凝血和纤溶活力的变化,笔者分别测定了28例脑血栓形成患者和20例正常老人血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制剂（PAI）的活性和血浆D-二聚体水平。1 资料与方法1.1 资料 ①患者组:28例,男21例,女7例,年龄57～79岁,中位数65岁。均按统一标准确诊,经CT证实。病程5～58天,平均16天。其中,合并高血压11例为A组,未合并高血压17例为B组。②对照组:20例,男15例,女5例,年龄58～72岁,中位数     

肝硬化患者纤溶活性变化与t-PA、PAI的关系

目的探讨肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA)、组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系.方法根据Child-Pugh分级将确诊为肝硬化的86例患者分为三组,A级组26例,B级组30例,C级组30例.均检测t-PA、PAI、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体.结果三组t-PA抗原随病情严重程度而显著性升高,有显著性差异(P＜0.05);PAI活性三组近似(P＞0.05);纤溶活性高者的t-PA略高于正常纤溶者,且二者PAI近似,均无显著性差异(P＞0.05).结论 t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大;t-PA、PAI失平衡不是肝硬化患者纤溶活性升高的主要因素.     

肝硬化患者凝血功能、心肺功能、抗凝及纤溶指标的改变及其对治疗的作用

目的探讨肝硬化患者凝血功能、抗凝及纤溶指标的改变及其对治疗的指导作用。方法选取2010年1月~2013年1月我院收治的肝硬化患者100例肝硬化组,在选取同期来我院健康体检者100名作为对照组。比较两组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(AYIT)、纤维蛋白质原(FIB)、凝血酶时间(Tr)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、纤溶酶原活性(PLG)、组织型纤溶酶原活化物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)。结果肝硬化患者的PT、APTT、TT、t-PA明显高于健康体检者,差异有统计学意义(P0.05);但FIB、ATⅢ、PLG活性、PAI显著低于健康体检者,差异有统计学意义(P0.05)。结论肝硬化患者存在抗凝活性下降及易发纤溶,各指标可用于评价肝脏损伤程度,防止出血及判断预后。     

脑血栓形成病人血浆及脑脊液t-PA及其PAI-1含量的观察

目的：研究动脉粥样硬化性脑血栓形成病人血浆及脑脊液组织型纤溶酶原激活物（t-PA)及其抑制物（PAI-1）含量的变化及其临床意义。方法：采用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法（ELISA）检测35例脑血栓形成病人血浆和其中31例病人脑脊液t-PA及PAI-1抗原含量，与35例正常对照组血浆和其中20例对照组脑脊液进行比较。结果；脑血栓形成组血浆t-PA含量高于对照组，PAI-1含量显著高于对照组；其脑脊液t-PA,PAI-1含量均显著高于对照组，脑脊液中t-PA,PAI-1的含量分别与血浆中t-PA,PAI-1的含量，分别与血浆中t-PA,PAI-1的含量呈正相关；脑血栓形成组病人神经功能缺损评分与血浆及脑脊液t-PA,PAI-1抗原含量呈正相关。结论：脑血栓形成病人纤溶活性明显下降，t-PA及PAI-1参与了脑血栓形成之病理过程；t-PA及PAI-1抗原含量是反映体内纤溶活性的两个重要指标；可用血浆或脑脊液t-PA,PAI-1的含量作为判断病情的参考指标之一。     

老年冠心病患者纤溶酶原激活抑制剂的变化

目的探讨老年人冠心病与纤溶酶原激活抑制剂（PAI）的关系。方法测定了93例老年冠心病患者的PAI和组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）活性、胆固醇和甘油三酯的血浆水平,并与健康对照组比较。结果冠心病组的PAI活性〔（810±360）AU/L〕明显高于健康对照组〔（640±300）AU/L,P＜0.01〕;冠心病组的t-PA活性〔（390±140）IU/L〕明显低于对照组的水平〔（490±240）IU/L,P＜0.05〕。结论老年人PAI活性的增高和t-PA活性的降低可能参与了冠心病的发病机制。     

急性心肌梗塞时血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性的变化

冠心病心肌梗塞的形成与纤溶系统的活性改变有关。组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)是纤溶系统具有重要生理功能的调节物。我们采用发色底物法测定血浆t-PA和PAI活性,初步观察了急性心肌梗塞(AMI)时其活性水平的变化。     

肝硬化患者凝血、抗凝及纤溶指标的变化与Child-Pugh分级的关系

目的 探讨肝硬化患者凝血、抗凝及纤溶指标的变化及其与Child-Pugh分级的关系。 方法肝硬化患者43例,Child-Pugh分级A级13例,B级15例,C级15例。正常对照组16例,男11例,女5例。均检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、血管性假性血友病因子(vWF)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白-C(PC)、D-二聚体(D-d)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原和组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)。 结果 PT、APTT随病情加重而显著延长,F值分别为32.828和18.743,P值均<0.01;Fib随病情加重逐渐降低,F=4.747,P<0.01。凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ随病情加重活性逐渐降低,F值分别为43.129、12.677、36.405、9.380和21.988,P值均<0.01。Ⅷ、vWF因子随病情加重活性逐渐增高,F值分别为16.672和14.657,P值均<0.01。AT-Ⅲ、PC随病情加重活性逐渐降低,F值分别为22.602和15.430,P值均<0.01。D-d、t-PA抗原随病情加重逐渐增高,F=5.957,P<0.05。PAI活性正常对照组和3组患者检测结果近似,差异无统计学意义。 结论 肝硬化患者存在明显的凝血、抗凝血以及纤溶机制的异常,且与肝硬化程度密切相关。在防治肝硬化患者出血时,不仅要纠正患者的凝血因子异常,还要给予一定的抗纤溶治疗。     

慢性肺原性心脏病急性加重期血液高凝状态的临床观察

目的：探讨慢性肺心病患者凝血功能变化的临床意义。方法：测定40例慢性肺心病患者急性加重期治疗前、后血浆凝血因子Ⅷ相关抗原（ⅧR：Ag）因子Ⅷ凝血活性（Ⅷ：C）Ⅲ酶抗原（AT－Ⅲ：Ag）、抗凝血酶Ⅲ活性（AT－Ⅲ：A）、纤维蛋白原含量（Fbg)及D－二聚体（D－D）的变化。结果：慢性肺心病患者急性发作期血浆血映凝血功能的指标ⅧR：Ag、Ⅷ：C及Fbg含量均明显增高（P＜0．01）;反映抗凝血功能的指标AT－Ⅲ：Ag和AT－Ⅲ：A均明显降低（P＜0．01）;纤溶指标D－dimer明显增高（P＜0．01）。治疗缓解期各项指标均明显恢复。但仍未达正常水平（P＜0．05）。结论慢性肺心病急性加重期存在在血液高凝状态及抗凝血功能障碍,肺心病急性加重期应重视抗凝治疗。     

高血压病纤溶活性变化的临床研究

近年研究发现，高血压病患存在着凝血机制和纤溶活性的变化。它已成为心血管疾病和脑血管意外的危险因素之一。我们通过观察高血压病人血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、t-PA抑制物(PAI)的变化，以探讨机体纤溶与抗凝功能的变化，高血压病的发病机理，并为临床治疗提供理论证据。     

永久性心脏起搏对纤溶系统的影响

目的探讨不同模式永久性心脏起搏对纤溶系统的影响。方法随机选择安装永久性心脏起搏器患者54例,根据起搏模式分为两组,其中VVI起搏器36例(V组),DDD起搏器18例(D组)。选择32例起搏器术前患者作对照组(C组)。测定组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性、a2-纤溶酶抑制剂(a2-PI)活性、纤溶酶原灭活剂(PAI)活性及D-二聚体(D-D)浓度。结果V组和D组的PAI活性明显高于C组(P<0.01),V组和D组之间差异也有统计学意义(P<0.05)。V组和D组的t-PA活性却明显低于C组(P<0.01),其中V组又低于D组(P<0.05)。PAI/t-PA比值的改变与PAI活性改变相似;PAI/t-PA比值与术后时间之间没有线性相关关系(P>0.05)。V组的a2-PI活性高于C组(P<0.05)。各组之间D-D浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论置入永久性心脏起搏器患者纤溶功能处于低下状态,尤其以单腔心室起搏为明显。     

重组链激酶溶栓治疗在急性心肌梗死患者中的应用效果

目的分析重组链激酶溶栓治疗在急性心肌梗死(AMI)患者中的应用效果。方法选取2014年2月—2016年3月百色市人民医院收治的AMI患者50例,根据治疗方法分为对照组和观察组,每组25例。对照组患者给予阿司匹林治疗,观察组患者在对照组基础上给予重组链激酶治疗。比较两组患者治疗前及治疗后2 h、6 h、24 h凝血纤溶指标[纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI)]及冠状动脉再通率,并记录两组患者治疗期间不良反应/并发症发生情况。结果时间与方法在Fg、D-二聚体、t-PA、PAI上存在交互作用(P0.05);时间在Fg、D-二聚体、t-PA、PAI上主效应显著(P0.05);方法在Fg、D-二聚体、t-PA、PAI上主效应显著(P0.05);治疗后2 h、6 h、24 h观察组患者Fg、PAI低于对照组,D-二聚体、t-PA高于对照组(P0.05)。观察组患者冠状动脉再通率高于对照组(P0.05)。两组患者治疗期间均未出现严重不良反应/并发症。结论重组链激酶溶栓治疗能有效改善AMI患者凝血纤溶指标,提高冠状动脉再通率,且安全性较高。