间变性大细胞淋巴瘤的临床病理分析

间变性大细胞淋巴瘤 (Ａｎａｐｌａｓｔｉｃｌａｒｇｅｃｅｌｌｌｙｍ ｐｈｏｍａ ,ＡＬＣＬ)由Ｓｔｅｉｎ等首先在 1985年报道[1] ,其特点是肿瘤细胞体积大 ,圆形或多边形 ,胞质丰富 ,部分胞浆透明 ,细胞核大 ,高度异型。肿瘤细胞对ＣＤ30 (Ｋｉ 1)抗体呈阳性反应 ,免疫标记可以是Ｔ细胞、Ｂ细胞和非Ｔ非Ｂ表达。为了进一步了解ＡＬＣＬ的临床病理和免疫组化特点 ,以下对本院及江西省肿瘤医院确诊的 10例ＡＬＣＬ进行回顾性分析。1　材料与方法标本来自江西医学院第一附属医院及江西省肿瘤医院 ,系 1996年至 2 0 0 0年经ＣＤ30等免疫组化染…     

间变性大细胞Ki－l~＋恶性淋巴瘤一例

间变性大细胞Ｋｉ－ｌ~＋恶性淋巴瘤一例付磨，毛鹏，郭艳珍，董见喜卫辉市人民医院卫辉４５３１００洛阳医专附属医院内科血液组洛阳４７１００３河南医科大学第一附属医院血液内科郑州４５００５２关键词间变性；恶性淋巴瘤；吞噬间变性大细胞Ｋｉ－１＋淋巴瘤（ＡＬＣ?..     

Ki－1淋巴瘤与霍其金病是一种瘤还是两种瘤

Ｋｉ－１淋巴瘤与霍其金病是一种瘤还是两种瘤纪小龙１９８５年Ｓｔｅｉｎ等报道了一种Ｋｉ－１单抗（ＣＤ３０）阳性的大细胞淋巴瘤后（１），文献上出现了一系列的研究结果，趋向将此ＣＤ３０阳性的大细胞淋巴瘤单独分出，成为非霍其金淋巴瘤（ＮＨＬ）的又一新类型，称...     

自体外周血造血干细胞移植治疗淋巴瘤合并恶性黑色素瘤1例

自体外周血造血干细胞移植 (ＡＰＢＳＣＴ)近年已用于某些实体瘤 (如恶性淋巴瘤、乳腺癌等 )治疗 ,且获得了较好效果。文献报道 ,大剂量化疗加造血干细胞移植治疗恶性黑色素瘤的疗效明显提高 ,患者生存期延长。淋巴瘤合并恶性黑色素瘤临床很少见 ,用常规手段往往疗效和预后不佳。笔者应用自体外周血造血干细胞移植治疗淋巴瘤合并黑色素瘤 1例。国内尚未见相同报道。1　病例摘要患者 ,男性 ,36岁 ,住院号 42 5 95 2。 1997年 7月发现右腋下肿块 ,在我院病理切片报告为弥漫性多形Ｔ细胞非霍奇金淋巴瘤 [免疫组化 :ＬＣＡ (± ) ,Ｌ 2 6 (- ) ,ＵＣＨＬ 1(+ ) ,Ｋｉ 1(     

A－LAK细胞与LAK细胞体外增殖及抗肿瘤作用的比较

本实验观察了Ａ－ＬＡＫ细胞的体外扩增及其抗肿瘤作用，并与ＬＡＫ细胞进行了比较。结果表明，Ａ－ＬＡＫ细胞在短期内大量扩增，在培养第７天时达到增殖高峰，Ａ－ＬＡＫ细胞增加１２．０２倍，而ＬＡＫ细胞增加２．６９倍，培养３周后Ａ－ＬＡＫ细胞增加５３．５０倍，而ＬＡＫ细胞仅增加４．４５倍。１８小时ＬＤＨ－Ｌ释放试验表明，Ａ－ＬＡＫ细胞对Ａｎｉｐ９７３和Ｋ５６２细胞均显示较高的杀伤活性，与ＬＡＫ细胞相比有显著差异（Ｐ＜０．０５）。通过ＦＡＣＳ细胞表型分析显示，Ａ－ＬＡＫ细胞大量表达ＣＤ１６、ＣＤ５６抗原，提示Ａ－ＬＡＫ细胞可能来源于ＬＧＬ－ＮＫ细胞群。     

间变性大细胞性淋巴瘤

间变性大细胞性淋巴瘤（ＡＬＣＬ）是近年引起人们注意的一种少见淋巴瘤,常易与何杰金氏病、恶性组织细胞增生 症、转移癌、恶性黑色素瘤等混淆。复习文献,对其细胞起源、免疫表型、病理形态特点与临床诊断要点作简要综述。     

48例非霍奇金淋巴瘤的P53基因突变

采用ＡＢＣ和ＰＣＲ－ＳＳＣＰ法在４８例ＮＨＬ中研究Ｐ５３基因外显子５－８中发生突变的类型、频率与突变型Ｐ５３蛋白的表达以及它们与病理分型、恶性程度的相关性。结果：突变型Ｐ５３蛋白在ＮＨＬＫ 的阳性率为４１．７％，其中在弥漫型大细胞性淋巴瘤（ＤＬＣＬ）为７５％，在非ＤＬＣＬ为３５％，两者差异显著（Ｐ＜０．０５）；在Ｐ５３蛋白表达阳性的ＮＨＬＫ ＰＣＲ－ＳＳＣＰ阳性主要见于ＤＬＣＬ，检出率为１５％，在     

卵巢上皮性肿瘤组织中CA125、Ki-67的表达及意义

目的 研究卵巢肿瘤标志物ＣＡ１２５和种瘤增殖抗原Ｋｉ－６７在卵巢在皮性肿瘤组织中的表达,二者的相关性及临床意义。方法 采用单克隆抗体ＣＡ１２５和Ｋｉ－６７对１１３例卵巢上皮性肿瘤病理标本进行免疫组化染色对比。结果 ＣＡ１２５的表达在粘液性肿瘤与非粘液性肿瘤间有极显著差异（Ｐ〈０．０１）,Ｋｉ－６７在不同组织学类型卵巢肿瘤间的表达无显著差异（Ｐ〉０．０５）;ＣＡ１２５与Ｋｉ－６７的表达强度恶性肿瘤显     

5-氟尿嘧啶诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及其机制研究

目的 研究５－氟尿嘧啶（５－ｆｌｕｏｒｏｕｒａｃｉｌ,５－ＦＵ）体外诱导胃癌ＳＧＣ－７９０１细胞凋亡作用,及细胞凋亡与Ｋｉ－６７抗原、核增殖抗原（ＰＣＮＡ）、Ｐ５３蛋白、Ｂａｘ蛋白、死亡受体Ｆａｓ表达的关系。探讨５－ＦＵ诱导胃癌细胞凋亡作用的机制。方法 应用流式细胞仪和３’－ＯＨ末端标记法（ＴＵＮＥＬ）检测凋亡细胞,电镜观察凋亡细胞的形态改变,免疫组织化学法检测细胞Ｋｉ－６７、ＰＣＮＡ、Ｐ５３、Ｂ     

中线恶性淋巴瘤临床病理和免疫组化特征研究

目的：探讨头面中线非何杰金淋巴瘤（中线ＮＨＬ）的临床病理特点及免疫表型。方法：采用免疫组化ＬＳＡＢ法,选用单克隆抗体ＣＫ、ＬＣＡ、ＵＣＨＬ１、Ｌ２６检测２８例中线ＮＨＬ,４例鼻咽癌（ＮＰＣ）和２例坏死性鼻腔炎的组织表型抗原。结果：２８例中线ＮＨＬ中,２７例阳性表达ＬＣＡ（白细胞共同抗原）;２０例（７１．４％）ＵＣＨＬ１阳性,为Ｔ细胞淋巴列（２８．６％）Ｌ２６阳性,为Ｂ细胞淋巴瘤。无１例表达ＣＫ（Ｃ     

中枢神经系统原发性非霍奇金淋巴瘤三例

中枢神经系统的原发性非霍奇金淋巴瘤较为少见 ,临床上常误诊为其他肿瘤 ,如胶质瘤等 ,本科确诊 3例 ,介绍如下。1　资料与方法自 1997年 2月至 1999年 5月在我院脑外科手术标本中有3例经ＣＴ确诊为原发性非霍奇金恶性淋巴瘤 ,复习其病史 ,标本均用 10 %中性福尔马林固定 ,常规石蜡包埋 ,切片 ,ＨＥ染色。按照Ｋｉｅｌ分类进行形态学分型。免疫组化染色用ＳＰ法 ,选用第一抗体有ＣＤ4 5(ＬＣＡ)、ＣＤ4 5ＲＯ(ＵＣＨＬ1)、ＣＤ2 0 (Ｌ2 6)、胶质纤维酸性蛋白 (ＧＦＡＰ)、上皮膜抗原 (ＥＭＡ)和神经原特异性烯醇酶ＮＳＥ(美国Ｍａｘｉｎ公司…     

HSA基因转染小鼠EL-4淋巴瘤细胞以提高其免疫原性的研究

目的探讨ＨＳＡ提供的协同刺激信号能否增强肿瘤细胞的免疫原性。方法将ＨＳＡｃＤＮＡ导入小鼠淋巴瘤细胞ＥＬ－４中,通过含Ｇ４１８的ＲＰＭＩ１６４０培养基将表达ＨＳＡ分子的ＥＬ－４细胞（ＨＳＡ＋ＥＬ－４）筛选出来。用混合淋巴细胞肿瘤细胞培养（ＭＬＴＣ）的方法观察ＨＳＡ＋ＥＬ－４细胞免疫小鼠脾细胞的增殖应答反应和ＣＴＬ杀伤活性。Ｃ５７ＢＬ／６小鼠接种野生型ＥＬ－４细胞后７ｄ,给予灭活的ＨＳＡ＋ＥＬ－４细胞瘤苗或联合低剂量ＩＬ－２治疗,观察荷瘤小鼠皮下肿瘤生长及存活期情况。结果ＨＳＡ＋ＥＬ－４细胞免疫小鼠的细胞对ＨＳＡ＋ＥＬ－４或ＥＬ－４瘤细胞刺激增殖反应及对亲本瘤细胞ＥＬ－４的杀瘤活性明显高于ＥＬ－４ｖ细胞（空载体转染的ＥＬ－４细胞）免疫小鼠脾细胞的。ＨＳＡ＋ＥＬ－４细胞作为瘤苗,早期治疗荷瘤小鼠,可延缓肿瘤的生长,延长荷瘤小鼠的存活期,尤其与低剂量ＩＬ－２联合应用时治疗效果更好。结论协同刺激分子ＨＳＡ在肿瘤细胞上的表达可增强瘤细胞的免疫原性;表达ＨＳＡ分子的肿瘤细胞可在小鼠体内诱导出有效的抗肿瘤免疫应答反应。     

套细胞淋巴瘤研究进展

套细胞淋巴瘤(ＭＣＬ)是一类较少见的Ｂ细胞性的非霍奇金淋巴瘤(ＮＨＬ)。ＭＣＬ在临床、病理形态学、免疫组织化学、分子生物学以及细胞遗传学都具有独特性,但国内对其鲜有报道,现将其研究进展综述如下。1　历史ＭＣＬ最早报道见于70年代早期,1974年Ｂｅｒａｒｄ和Ｄｏｒｆｍａｎ提出了中等分化淋巴细胞性淋巴瘤。1981年,Ｗｅｉｓｅｎｂｕｒｇｅｒ则命名为中等大小淋巴细胞性淋巴瘤,1982年,Ｐｌａｕｋｅ及Ｗｅｉｓｅｂｕｒｇｅｒ等则创造了套区淋巴瘤的命名。进入90年代后,在新的Ｋｉｅｌ分类,ＲＥＡＬ分类(1994年)和新的ＷＨＯ的分类草案…     

间变性大细胞淋巴瘤的细胞病理学临床分析

目的:研究间变性大细胞淋巴瘤的细胞学病理特征和免疫表型。方法:回顾性分析11例间变性大细胞淋巴瘤患者的临床表现和病理形态学资料,以及免疫组织化学CD30、间变性淋巴瘤激酶、EMA等检测结果。结果:间变性淋巴瘤激酶阳性患者9例(81.82%),阴性2例(18.18%),CD30表达11例(100%),EMA表达6例(54.55%),CD43表达8例(72.73%),CD20表达1例(9.09%),CD45RO表达1例(9.09%),CD3、CD56、PCK、CD117都没有表达。结论:间变性大细胞淋巴瘤患者的临床表现多样化,容易误诊成霍奇金淋巴瘤、恶性黑色素瘤等,如果经过临床、细胞病理学和免疫标记特征等综合进行判断,就能够做出正确的诊断。     

硒酸酯多糖对CD3AK细胞活性的增强作用

目的：研究硒酸酯多糖（ＫＳＣ）对ＣＤ３ＡＫ细胞增殖活性和杀瘤活性的增强效应。方法：应用ＣＤ３单抗（ＣＤ３ＭｃＡｂ）和小剂量ｒＩＬ－２从正常外周血单个核细胞中诱生ＣＤ３ＡＫ细胞；观察ＫＳＣ在诱生和扩增阶段对ＣＤ３ＡＫ细胞增殖特性（增殖指数、激活率、克隆率和分裂指数）、ＩＬ－２Ｒ表达水平和对Ｒａｊｉ、Ｌ４２１０细胞杀伤活性的影响。结果：ＫＳＣ（５μｇ／ｍｌ）单独对ＣＤ３ＡＫ细胞的殖无明显作用，但增强Ｉ     

妇科肿瘤患者CD3AK细胞和LAK细胞杀瘤活性比较

为比较ＣＤ３ＡＫ细胞和ＬＡＫ细胞的杀瘤特性，观察发妇科肿瘤患者ＣＤ３ＡＫ细胞和ＬＡＫ细胞对卵巢癌细胞系的杀伤活性。结果表明；良性肿瘤组ＬＡＫ细胞杀瘤活性高峰在培养第１，２周，显著高于同期培养的ＣＤ３ＡＫ细胞，第３周则较低，而ＣＤ３ＡＫ细胞的杀瘤活性高峰在培养第３，４周，显著高于ＬＡＫ细胞；恶性肿瘤组，ＬＡＫ细胞杀瘤高峰在培养第１周，显著高于同期培养的ＣＤ３ＡＫ细胞，而ＣＤ３ＡＫ细胞杀瘤高峰在培养第     

T-AK细胞在体外和裸鼠体内抗人膀胱癌细胞株(Fen)的实验研究

用可溶性肿瘤抗原和抗ＣＤ３ 单克隆抗体共同刺激外周单个核细胞（ＰＢＭＣ）产生ＣＤ＋８ Ｔ 细胞为主的杀瘤细胞,称为Ｔ－ ＡＫ 细胞。与ＬＡＫ细胞、ＣＤ３ － ＡＫ 细胞比较,Ｔ－ ＡＫ细胞扩增快、低依赖ＩＬ－ ２,培养１４ 天细胞数扩增２４ 倍,比ＣＤ３ － ＡＫ细胞高８ 倍,比ＬＡＫ细胞高１５ 倍,并能维持生长２１ 天。Ｔ－ ＡＫ细胞中含ＣＤ＋３ ８９％ ,ＣＤ＋４ ２１ ％ ,ＣＤ＋８ ９５％ ,ＣＤ＋１６ ２２％ ,ＣＤ＋２５ ４１％ ,ＣＤ＋５６ ４７ ％ ,ＣＤ＋３８ ９０ ％ ,它们是ＣＤ＋８ Ｔ细胞为主的异质性细胞群。体外实验结果表明,Ｔ－ ＡＫ细胞对Ｆｅｎ 的明显的杀伤作用,与ＬＡＫ、ＣＤ３ － ＡＫ细胞比较,差异有高度显著性（ Ｐ＜ ０．００１） 。裸鼠体内试验结果显示,对照组及ＬＡＫ组全部、ＣＤ３ － ＡＫ 组１ 只裸鼠长出瘤结节,而Ｔ－ ＡＫ组无一例长出瘤结节且生存期明显长     

实体瘤细胞群体分布动力学与“治愈性”化疗策略

提出了实体瘤化疗１“层次杀灭”设想和ＣＣＳＡ－ＣＣＮＳＡ间歇性敏感化疗策略。系统文献复习及临床研究。结果表明，指出传统的ＣＮＳＡ－ＣＣＳＡ实体瘤治愈性化疗策略并不符合实体增殖状态细胞群体分布特点。据“层次杀灭”和ＣＣＳＡ－ＣＣＮＳＡ策略设计的ＶＭＢ－ＨＤ－ｃｙ等方案，对恶性淋巴瘤与ＭＡＣＯＰ－Ｂ相当，而毒性及费用显著下降。     

鼻咽部恶性淋巴瘤的诊断与免疫组化

应用免疫组化方法对１１例鼻咽部恶性淋巴瘤、１０例鼻咽部低分化癌、８例鼻咽部反应性淋巴组织增生进行了上皮性标记（Ｋｅｒａｔｉｎ、、ＥＭＡ）、淋巴组织标记（ＬＣＡ、Ｌ２６、ＤＣＨＬ１）及免疫球蛋白（Ｋ轻链、λ轻链）标记。结果发现：①恶性淋巴瘤ＬＯＡ９１％阳性，Ｋｅｒａｔｉｎ、ＥＭＡ阴性；低分化癌ＬＣＡ阴性，Ｋｅｒａｔｉｎ、ＢＭＡ阳性；②Ｂ细胞性淋巴瘤，Ｋ轻链阳性或λ轻链阳性占８２％，呈单克隆表型；而反应性增生，Ｋ轻链λ轻链均阳性，呈多克隆表型；③淋巴瘤的分型：Ｌ２６阳性６例，提示Ｂ细胞性淋巴瘤；ＵＣＨＬ１阳性４例，提示为Ｔ细胞性淋巴瘤，Ｔ：Ｂ为１：１．５。初步认为免疫组化有助于鼻咽部恶性淋巴瘤的诊断及鉴别诊断，并探讨其组织来源以指导临床制定合理的治疗方案及判断预后。     

ICOS／B7H2的功能研究进展

1　ＩＣＯＳ Ｂ7Ｈ2的分子生物学特征1.1　ＩＣＯＳ　ＣＤ2 8家族两个成员ＣＤ2 8和ＣＴＬＡ - 4是免疫系统重要的调节分子　 1999年 ,Ｈｕｔｌｏｆｆ等[1]发现了ＣＤ2 8家族第三个成员ＩＣＯＳ(ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｃｏ -ｓｔｉｍｕｌａｔｏｒ)分子 ,该分子在静息Ｔ细胞上不表达 ,只有通过诱导Ｔ细胞预激活或活化后 ,Ｔ细胞才能表达这种分子。ＩＣＯＳ分子为Ⅰ型跨膜糖蛋白 ,是由氨基酸序列一致分子量为 2 7ＫＤ和 2 9ＫＤ ,两条肽链经二硫键连接组成的同源二聚体。ＩＣＯＳｍＲＮＡ的ＯＲＦ(ｏｐｅｎｒｅａｄｉｎｇｆｒａｍｅ)编码一个含 1…