胃舒灵对大鼠胃肠功能及胃黏膜保护作用研究

目的：研究胃舒灵对胃肠功能及大鼠胃黏膜保护作用的影响.方法：本文采用脾虚大鼠模型小肠运动实验、大鼠幽门结扎应激溃疡模型实验及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎实验,考察胃舒灵对脾虚大鼠小肠运动功能、大鼠幽门结扎应激溃疡胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素（PGE2）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、和丙二醛（MDA）影响.结果：胃舒灵可显著增强脾虚大鼠小肠蠕动,加速炭末在小肠中的推进;能明显提高胃结合黏液量（P＜0.05）,降低胃蛋白酶活性;可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量有升高,MDA含量明显减少,且有显著性差异（P＜0.01）.结论：胃舒灵能增强脾虚大鼠小肠蠕动,提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏膜血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用.     

胃舒灵对大鼠胃肠功能及胃黏膜保护作用研究

目的:研究胃舒灵对胃肠功能及大鼠胃黏膜保护作用的影响.方法:本文采用脾虚大鼠模型小肠运动实验、大鼠幽门结扎应激溃疡模型实验及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎实验,考察胃舒灵对脾虚大鼠小肠运动功能、大鼠幽门结扎应激溃疡胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、和丙二醛(MDA)影响.结果:胃舒灵可显著增强脾虚大鼠小肠蠕动,加速炭末在小肠中的推进;能明显提高胃结合黏液量(P＜0.05),降低胃蛋白酶活性;可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量有升高,MDA含量明显减少,且有显著性差异(P＜0.01).结论:胃舒灵能增强脾虚大鼠小肠蠕动,提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏膜血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用.     

胃舒灵Ⅱ对脾虚大鼠胃肠功能的影响

胃舒灵 可显著增强脾虚大鼠小肠蠕动 ,加速炭末在小肠中的推进 ;对正常及脾虚大鼠的胃酸分泌、胃蛋白酶均有明显促进和改善作用 ,且可使脾虚大鼠胃液各项指标恢复到正常水平。     

胃舒灵Ⅱ抗炎和镇痛作用研究

目的:观察胃舒灵Ⅱ抗炎和镇痛作用。方法:采用小鼠皮肤毛细血管通透性实验,角叉菜胶致大鼠气囊炎症实验、小鼠福尔马林致痛和热板致痛实验等模型,观察胃舒灵Ⅱ对实验动物的抗炎和镇痛作用。结果:胃舒灵Ⅱ能显著抑制组胺引起的小鼠皮肤毛细血管通透性增加,缩小皮肤蓝染面积,减少染料渗出量;可显著减少角叉菜胶诱导的大鼠急性气囊炎症的渗出液量、白细胞游出数和蛋白渗出量,能明显降低渗出液中一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)含量;可显著抑制福尔马林致痛小鼠第二时相的疼痛反应,降低其痛阈积分值。结论:胃舒灵Ⅱ具有明显抗炎镇痛作用,其抗炎镇痛作用机理可能与抑制NO及PGE2的合成和释放有关。     

胃舒灵对慢性胃炎模型大鼠胃黏膜EGF和EGFR表达的影响

目的:观察胃舒灵(WSL)对慢性胃炎模型大鼠表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨其治疗慢性胃炎的作用机制.方法:将大鼠随机分成正常组(等容量蒸馏水)、模型组(等容量蒸馏水)、温胃舒颗粒组(3.60 g·kg-1)、胃舒灵低剂量组(0.56 g·kg-1),胃舒灵高剂量组(2.22 g·kg-1),后4组采用水杨酸钠复合法复制慢性胃炎模型.模型成功后用胃舒灵对实验性大鼠慢性胃炎进行治疗6周后,采用免疫组化法测定大鼠胃黏膜组织EGF和EGFR的变化.结果:胃舒灵(0.56,2.22 g·kg-1)能显著改善模型大鼠的症状,胃黏膜的病理及评分(P＜0.01),胃舒灵(0.56,2.22 g·kg-1)明显降低EGFR含量表达(P＜0.01),胃灵舒(0.56 g·kg-1)能降低EGF含量表达(P＜0.05).结论:胃舒灵具有良好的治疗慢性胃炎的作用,其机制与下调慢性胃炎大鼠胃黏膜表皮生长因子含量及表皮生长因子受体有关.     

胃舒灵冲剂Ⅱ号治疗慢性浅表性胃炎肝胃不和型临床研究

目的;观察胃舒灵冲剂Ⅱ号治疗慢性浅表性胃炎肝胃不和型疗效,方法：２１０型门诊患者随机分为２组,治疗组１５１例,服用胃舒灵冲剂ＩＩ号,对照组５９例,服用胃苏冲剂;观察２组儿,胃黏膜镜下及病理检验改善情况等。结果：２组疗效比较,治疗后胃黏膜镜下及病理检查改善情况,治疗组均较对照组为优,有显著或极显著差异,结论：胃舒灵冲剂Ⅱ号治疗慢性浅表胃炎胃不和型疗效确切,值提推广应用。     

胃舒灵胶囊的药效学研究

慢性胃炎为临床常见病,我们依据祖国医学理论自制胃舒灵胶囊,临床初试有较好的疗效,为进一步证实该药的疗效,我们就其主要药效学进行研究,现报道如下。1　实验材料1.1　药物　胃舒灵胶囊(0.3g/粒)由当归、白芍药、延胡索、蒲公英等提取精制而成;三九胃泰胶囊(0.5g/粒),南方制药厂生产;阿斯匹林片剂(0.3g/片),石家庄神威药业有限公司生产,批号96073024;元胡止痛片,广西半宙制药集团有限责任公司生产,批号961211。1.2　动物　SD大鼠,雄性,体重160～180g,河北省实验动物中心提供,合格证号为医动字第04036号;昆明种小鼠,体重18～22g,雌雄各半,…     

胃舒灵治疗胃脘痛的临床观察

用中药制剂胃舒灵与三九胃泰随机对照治疗肝胃郁热型胃脘痛 75例 ,结果胃舒灵治疗组的总有效率为91.1%。三九胃泰对照组的总有效率为 84.8% ,经统计学处理 ,两者无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,说明胃舒灵治疗肝胃郁热型胃脘痛总有效率相当于三九胃泰。但胃舒灵对胃脘胀痛、胀满、嗳气等症状消失率方面优于三九胃泰。     

胃舒灵胶囊的鉴别研究

目的：建立胃舒灵胶囊的鉴别方法。方法：采用显微鉴定和薄层色谱鉴别。结果：利用显微鉴别可鉴别出胃舒灵胶囊中4味中药；利用薄层色谱鉴别可检测其中党参、白芍、丹参及黄连。结论：方法准确、简便，可作为胃舒灵胶囊的质量控制。     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤中保护因子的调节作用

目的:观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP),胃黏膜金属硫蛋白(metallothion,MT)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP 70)的影响,探讨艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤中保护因子的调节作用。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即正常组、模型组、艾灸非穴组、艾灸穴位组。束缚冷应激法制作大鼠应激性胃黏膜损伤模型,在造模之前,艾灸组选取足三里、中脘、脾俞和胃俞等穴位行艾灸预处理8 d,艾灸非穴组选取非穴对照点进行预处理。以Guth法计算胃黏膜损伤指数,放射免疫法测定血清PGE2与CGRP的含量,酶免法检测胃黏膜组织中MT与HSP 70的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数显著增加(P0.01),血清PGE2、CGRP含量明显降低(P0.01);与模型组和艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜损伤明显减轻(P0.01),血清PGE2、CGRP含量升高(P0.05),胃黏膜组织MT、HSP 70含量升高(P0.05)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可减轻束缚水浸应激所造成的大鼠胃黏膜损伤,通过上调胃黏膜损伤过程中保护因子(PGE2、CGRP、MT和HSP 70)而达到其保护胃黏膜的作用,这可能是艾灸温补脾胃的作用机制之一。     

消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理的影响

目的观察消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜病理状态的影响。方法清洁级Wistar雄性大鼠,空白对照组和模型组,模型组采用以化学干预为主的多因素造模方法,共32周。模型组再分为模型对照组、维酶素组、消痰和胃方组,分别予生理盐水、维酶素混悬液、消痰和胃方浸膏(由柴胡、制半夏、桂枝、细辛、黄连、炒枳壳、白芍、炙甘草等药物组成)灌胃,干预6周后观察胃黏膜病理状态的差异。结果与维酶素组比较,消痰和胃组能增加胃癌前病变大鼠模型质量(P<0.05),有效逆转胃癌前病变胃黏膜病理状态(P<0.05)。结论消痰和胃方改善胃癌前病变大鼠整体情况与逆转胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理状态相关。     

胃舒灵颗粒剂的制备及质量标准的研究

根据处方中各味中药材的药效特点，采用不同工艺提取有效成份，制成无糖颗粒剂，该法有效地将各药的活性成份提出，从而减少了服用量，提高了疗效，对主要成分进行了鉴别反应，以控制药的质量。     

胃舒灵冲剂治疗消化性溃疡病的实验研究

胃舒灵冲剂是在老中医经验方的基础上研制的纯中药制剂。临床用于治疗胃、十二指肠溃疡病，疗效满意，４周溃疡愈合率高达７９％，本实验证实胃舒灵可促进大鼠冰醋酸溃疡愈合和抑制利血平溃疡。实验还进一步表明，胃舒灵促溃疡愈合的机理在于抑制胃酸分泌和胃粘膜细胞保护作用。     

疏肝和胃丸对胃黏膜损伤大鼠胃组织形态学及黏膜血流量的影响

目的:观察疏肝和胃丸对大鼠胃黏膜胃组织形态学及黏膜血流量的影响。探讨该方对胃黏膜的保护作用机制。方法:采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在预先给予疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7天后,观察胃黏膜损伤指数(UI)、胃组织形态学及胃黏膜血流量(GMBF)的变化。结果:疏肝和胃丸能明显减轻胃黏膜组织镜下的损伤程度,能有效防止因应激引起的GMBF下降。结论:疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜有保护作用。该方胃黏膜保护作用机制可能与增加GMBF有关。     

复方陈香胃片对慢性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学的影响

目的 观察复方陈香胃片对大鼠胃黏膜病理形态改变的影响,探讨其对胃黏膜的保护作用。方法 80只大鼠随机分为正常对照组、模型组、复方陈香片组、达喜组和三九胃泰组,每组16只。除正常对照组外均以脱氧胆酸钠、40 %酒精及吲哚美辛复合化学刺激法建立慢性胃炎模型,模型复制成功后各组分别连续给药1月,取胃组织标本,观察病理形态学改变。结果 与模型组比较,复方陈香片组、三九胃泰组治疗后胃黏膜炎症反应明显减轻,炎症评分均明显下降,差异有统计学意义(P < 0.01);而复方陈香片组较三九胃泰组下降更明显。结论 复方陈香胃片能减轻慢性胃炎胃黏膜炎症反应,具有保护胃黏膜的作用。     

荆花胃康胶丸对大鼠十二指肠反流所致胃黏膜损伤的保护作用研究

目的:观察荆花胃康胶丸对实验性十二指肠胃反流(Duodenogastric Reflux,DGR)所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:将SD大鼠分为空白对照组、DGR组和胃康胶丸干预组,手术建立大鼠胃十二指肠反流模型,其中DGR组每日给予生理盐水灌胃1次,胃康胶丸干预组每日给予胃康胶丸(30mg/kg体重)灌胃1次。8周后对大鼠胃标本进行病理学检查,测定胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖和磷脂的含量,放射免疫法检测胃黏膜前列腺素E2(PGE2)的水平。结果:胃康胶丸干预组胃黏膜病理改变明显轻于DGR组,而胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖、磷脂和PGE2含量均显著高于DGR组(P<0.05);但与空白对照组比较,胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖和PGE2含量仍有明显降低(P<0.01)。结论:荆花胃康胶丸对十二胃指肠反流所致的胃黏膜损伤具有保护作用。     

疏肝和胃丸对大鼠胃黏膜组织EGFR蛋白表达的影响

目的：观察疏肝和胃丸对应激大鼠胃黏膜组织及血清EGFR蛋白表达的影响。探讨该方对胃黏膜的保护作用机制。方法：采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型，在预先给予疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7天后，观察胃黏膜组织及血清EGFR蛋白表达的变化。结果：疏肝和胃丸能增加应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜组织EGFR蛋白的表达。结论：疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜保护作用机制可能与提高黏膜组织EGFR蛋白的表达，促进胃黏膜上皮的新生修复有关。     

和胃汤对大鼠实验性胃黏膜损伤的影响

目的:探讨和胃汤抗胃黏膜损伤的作用及其机理.方法:将80只大鼠随机分为4组,采用吲哚美辛灌胃建立大鼠实验性胃黏膜损伤模型,观察和胃汤对胃黏膜损伤的影响,并测定血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)含量;测定胃黏膜前列腺素(PG)、生长抑素(SS)含量.结果:肉眼模型对照组可见散在胃黏膜浅麇烂;光镜下模型对照组大鼠胃黏膜有明显损伤,呈暗红色充血、水肿、大量散在出血点、条索状糜烂,以胃体部为主,整个黏膜层细胞有明显变性、坏死或脱落,固有膜有灶性出血及急性炎症反应.和胃汤组、丽珠得乐组胃黏膜可见少量出血点及糜烂,镜下胃黏膜表面有少量炎性渗出物,胃黏膜浅层细胞有变性、坏死.胃黏膜损伤指数模型对照组大鼠最高,和胃汤组、丽珠得乐组较低,与模型对照组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01).血浆NO含量和胃汤组显著升高,与模型对照组、丽珠得乐组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01).ET-1含量和胃汤组与丽珠得乐组均低于模型对照组(P<0.01).胃黏膜内PG含量模型对照组明显降低,显示胃黏膜有明显损伤.和胃汤组、丽珠得乐组胃黏膜内PG含量较高,与模型时照组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01).和胃汤组、丽珠得乐组与模型对照组比较,胃黏膜内SS含量也明显升高(P<0.05),而和胃汤组、丽珠得乐组之间比较,差异无显著性意义(P>0.05).结论:和胃汤具有保护胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内ET-1、NO、PG、SS水平有关.     

慢性浅表性胃炎中医证型与胃黏膜保护因子的相关性分析

目的探讨胃黏膜保护因子一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、前列腺素E2（PGE2）与慢性浅表性胃炎中医各证型间的变化规律。方法采用放射免疫和比色法检测93例慢性浅表性胃炎患者（肝胃不和型60例,脾胃湿热型7例,肝郁脾虚型6例,脾胃虚弱型7例,胃阴不足型13例）血清及胃黏膜组织中NO、SOD及PGE2活性。结果浅表性胃炎伴出血、糜烂、反流症患者NO、SOD及PGE2指标均低于浅表性胃炎单纯型;胃阴不足型、脾胃虚弱型及肝胃不和型患者的NO、SOD及PGE2含量较低,脾胃湿热型和肝郁脾虚型患者的NO、SOD及PGE2含量较高。结论慢性浅表性胃炎不同中医证型患者NO、SOD及PGE2的水平具有显著性差异,为中医证候学提供病理学基础,具有重要的临床参考价值。     

葛根素对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究葛根素对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用。方法:采用浸水束缚应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型。气囊法记录胃运动,激光多普勒血流计测定胃黏膜血流量,比色法测定胃黏膜组织一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量,并观察胃黏膜组织病理学变化。结果:葛根素可以明显减轻浸水应激引起的胃黏膜损伤;抑制胃运动亢进,尤其是降低胃运动指数、收缩时间百分比和高强度收缩次数;增加胃黏膜血流量;同时增加胃黏膜NO含量,并降低ET含量;胃黏膜组织损害程度显著减轻。结论:葛根素对应激性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能是通过舒张胃黏膜血管,升高胃黏膜NO水平,同时抑制胃运动亢进,增加局部胃黏膜血流量而产生作用。