血清生殖激素、精浆锌与睾丸生精障碍的关系

目的探讨无精子症患者血清生殖激素水平、精浆锌含量与睾丸生精状态的关系.方法对128例男性不育患者与30例正常对照者,进行了血清生殖激素(FSH,LH,T,PRL)检测、睾丸活检病理学检查、睾丸容积及精液分析,测定了40例无精子症患者和30例正常对照精浆的锌含量.结果无精子症组的精浆锌含量降低,与正常对照组比较存在显著性差异(P《0.05);睾丸源性无精子症血清FSH,LH升高,睾丸容积减少,睾丸容积小于15ml者,其T/LH值下降,与正常对照组间存在非常显著性差异(P《0.01),提示睾丸功能损伤,间质细胞功能受损. 结论血清FSH含量在鉴别睾丸源发性与梗阻性无精子症中是非常重要的指标,T/LH比值是判定睾丸间质细胞损伤的指标,睾丸生精障碍程度愈严重,其FSH,LH水平愈高,而L/LH值降低愈明显,精浆Zn及血清生殖激素的检测,在男性不育无精子症诊断和在判定睾丸功能的损伤程度中具有重要作用.     

血清生殖激素、精浆锌与睾丸生精障碍的关系

目的 探讨无精子症患者血清生殖激素水平、精浆锌含量与睾丸生精状态的关系。方法 对128例男性不育患者与30例正常对照者,进行了血清生殖激素（FSH,LH,T,PRL）检测、睾丸活检病理学检查、睾丸容积及精液分析,测定了40例无精子症患者和30例正常对照精浆的锌含量。结果 无精子症组的精浆锌含量降低,与正常对照组比较存在显著性差异（P<0.05）;睾丸源性无精子症血清FSH,LH升高,睾丸容积减少,睾丸容积小于15ml者,其T/LH值下降,与正常对照组间存在非常显著性差异（P<0.01）,提示睾丸功能损伤,间质细胞功能受损。结论 血清FSH含量在鉴别睾丸源发性与梗阻性无精子症中是非常重要的指标,T/LH比值是判定睾丸间质细胞损伤的指标,睾丸生精障碍程度愈严重,其FSH,LH水平愈高,而L/LH值降低愈明显,精浆Zn及血清生殖激素的检测,在男性不育无精子症诊断和在判定睾丸功能的损伤程度中具有重要作用。     

睾丸体积、生殖激素及α-糖苷酶测定在无精子症分型诊断中的应用

目的 探讨睾丸体积、血清生殖激素及精浆α-糖苷酶测定等无创技术在无精子症分型诊断中的应用价值.方法 采用Prader睾丸模型比拟法、磁性微粒分离酶联免疫测定法和葡萄糖氧化酶法对49例正常生育男性和102例无精子症患者测定睾丸体积、血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)浓度及精浆α-糖苷酶活性.结果 与正常对照组(C组)比较,睾丸性无精子症组(A组,52例)睾丸体积明显偏小,FSH、LH明显升高、T明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),α-糖苷酶活性正常,差异无统计学意义(P>0.05);梗阻性无精子症组(B组,50例)睾丸体积、FSH、LH、T差异无统计学意义(P>0.05),α-糖苷酶活性则明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论 睾丸体积测量、血清FSH、LH、T测定,有助于睾丸生精能力的判断,结合精浆α-糖苷酶测定,通过无创技术,能较准确地鉴别梗阻性与非梗阻性(睾丸性)无精子症.     

男性不育无精子症患者血清生殖激素测定及意义

目的 评价血清生殖激素测定在不育无精子症诊断及判定睾丸功能损害程度的意义.方法 对104例男性不育及32例无精子症患者进行了血清生殖激素卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、催乳素(PRL)检测,并结合精液常规检查、睾丸容积测定以及睾丸活检进行分析.结果 睾丸性无精子症组的FSH含量明显高于正常组和梗阻性无精子症组,差异显著(P＜0.01);T/LH比值明显低于正常组和梗阻性无精子症组,差异显著(P＜0.01).双侧睾丸容积小于20 ml组的FSH含量明显高于双侧睾丸容积大于20 ml组,差异显著(P＜0.01),T/LH比值明显低于双侧睾丸容积大于20 ml组,差异显著(P＜0.01).结论 血清生殖激素测定对判定男性不育无精子症患者睾丸的损害程度及鉴别睾丸原发性与梗阻性无精子症具有重要作用.     

三氧化二砷对大鼠睾丸细胞酶的作用

目的:探讨药理浓度的三氧化二砷(As2O3)对雄性大鼠血清睾丸酶及精子生成的影响.方法:不同剂量的As2O3(2mg·kg-1·d-1,4 mg·kg-1·d-1和8 mg·kg-1·d-1)给予大鼠腹腔内注射,2周后检测大鼠血清睾丸酶的含量,同时,测定大鼠血清砷的含量、睾丸脏器系数、睾丸精子头计数,并计算每日精子生成量.结果:中剂量组各种酶都有所下降,G-6-PD、LDH及LDH-X的减少有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01和P＜0.05);大剂量组ACP、ALP、G-6-PD、LDH及LDH-X均明显下降(P＜0.01).随着给大鼠腹腔注射的As2O3浓度增加,血中砷浓度明显增加(P＜0.01).3种剂量组的睾丸脏器系数与对照组差异均无显著性(P＞0.05),大剂量组睾丸精子头数和每克睾丸每日精子生成量与对照组比较减少明显(P＜0.01),血清砷含量与大鼠精子头数之间呈直线负相关(r=-0.515,P＜0.01).结论:As2O3对睾丸酶的抑制,影响了睾丸精子的生成而导致雄性生殖毒性.     

蒽贝素对雄性大鼠血浆性激素水平及附睾精子质量的影响

目的 研究蒽贝素对雄性大鼠血浆性腺激素水平、附睾精子质量、睾丸组织结构的影响,探讨蒽贝素降低雄性大鼠生育能力的作用机制。方法 给雄性性成熟大鼠sc蒽贝素铵盐溶液30 d,末次给药后2 h,测定血浆性激素水平;检查附睾精子质量;观察睾丸组织结构。结果 与对照组比较,给药30 d后,蒽贝素高、中剂量（40、20 mg/kg）组大鼠血浆睾酮、黄体生成素、卵泡刺激素水平、附睾精子活率、精子密度明显降低,组间差异有统计学意义（P＜0.05）,附睾精子畸形率和顶体完整率无明显变化,显微镜下见睾丸组织呈萎缩性病变,曲精细管扁平、塌陷,管内精母细胞减少,附睾精细管内精子稀少。结论 蒽贝素抑制丘脑-垂体-性腺轴活动,降低雄性大鼠血浆性激素水平,引起睾丸萎缩和附睾精子活率、精子密度降低,使雄性大鼠生育能力下降。     

棉酚造成大鼠精子质量下降与NO之间关系的研究

目的阐明棉酚造成精子质量下降的生化机制,为其应用和降低毒副作用提供新思路。方法采用Wistar大鼠口服给予棉酚(50mg·kg-1/2d),2wk后取附睾尾精子,采用CASA进行检测,同时对血清中的促黄体生成素(LH),促卵泡生成素(FSH)、睾酮(T)进行检测,对睾丸组织形态学以及组织内的一氧化氮(NO)含量进行检测。结果棉酚可造成精子的数量减少,活力降低。睾丸组织内部结构紊乱,睾丸组织中的NO水平上升,血清中的T下降,而对FSH、LH无影响。化合物NA1108可拮抗棉酚造成的精子质量下降,降低睾丸内NO含量,升高血清中T含量。结论棉酚造成精子质量降低的机制之一是由于其造成睾丸组织内NO的过量产生,从而损伤睾丸组织内的多种细胞所致,能降低睾丸内NO含量的药物可提高精子质量。     

农达染毒对30d龄雄性大鼠睾丸及附睾某些指标的影响

目的研究农达染毒对30 d龄雄性大鼠睾丸和附睾毒性、精子毒性及血清睾酮水平的影响,为农达的职业健康危险度评定提供科学依据。方法 30 d龄雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组,染毒低、中、高剂量组分别给250、500和1 000 mg/kg·bw的农达,连续灌胃30 d,对照组给予等量去离子水。观察各组大鼠一般情况,睾丸和附睾的脏器系数、病理学改变;精子总数、精子畸形率;用放免法测定各组大鼠血清睾酮含量。结果 1 000 mg/kg·bw染毒组大鼠睾丸和附睾系数明显下降(P0.01);染毒组大鼠生精小管上皮变薄,细胞层排列紊乱,生精细胞数目明显减少,附睾管腔中线状精子数减少;各染毒组大鼠精子总数均明显降低(P0.05),精子畸形率均明显升高(P0.05),精子畸形率与染毒剂量之间存在剂量-反应关系(P0.01);各染毒组大鼠血清睾酮含量均明显下降(P0.01)。结论 30 d龄雄性大鼠农达染毒可诱导其生殖毒性,表现为精子数量下降、畸形率增加和血清睾酮含量降低。     

桑黄多糖对小鼠精子和睾丸细胞染色体畸变研究

目的 通过小鼠精子畸变和睾丸细胞染色体畸变试验,探讨桑黄多糖对雄性小鼠的生殖毒性.方法 试验设三个剂量组为2.5g·kg-1、5.0g·kg-、10.0g· kg-1 BW,经口灌胃进行试验,取小鼠睾丸制备标本,分别观察并计算各剂量组小鼠的精子畸变和睾丸细胞染色体畸变率.结果 桑黄多糖各剂量组小鼠的精子和睾丸细胞染色体畸变率与空白对照均无显著性差异(P＞0.05),而环磷酰胺与空白对照组比较有显著性差异(P＜0.01).结论 桑黄多糖各剂量组对雄性小鼠无生殖毒性作用.     

奥硝唑对大鼠睾丸和附睾超微结构的影响

目的 考察奥硝唑(ORN)对雄性大鼠睾丸、附睾超微结构的影响.方法 选取健康成年雄鼠40只,随机分成正常组(1%CMC-Na溶液)、ORN低、中、高剂量组(100、400和800 mg·kg-1·d-1),连续灌胃给药20 d.于末次给药24 h后取材,常规电镜制片,透射电镜观察各组睾丸、附睾超微结构.结果 电镜观察显示:(1)低剂量组睾丸、附睾超微结构与正常对照组无明显差异;(2)中剂量组附睾主细胞内可见空泡;睾丸少数生精小管层次紊乱,线立体肿胀、嵴模糊,胞质中其它细胞器偶见肿胀、溶解、空泡化现象;(3)高剂量组附睾管壁主细胞含空泡,纤毛排列紊乱,附睾管腔可见大量异型精子及坏死细胞残留物.睾丸牛精小管细胞胞质含有大量空泡;变态完成的精子数目很少;生精管腔填满了坏死脱落的各种细胞;部分精子顶体膜破裂,尾部轴丝包膜水肿起皱.结论 奥硝唑中、高剂量能引起附睾、睾丸发生超微病理改变.病理改变的部位和程度与剂量相关.     

复方苦豆子颗粒对高脂血症大鼠血脂代谢的影响

目的:观察复方苦豆子颗粒对高脂血症大鼠血脂代谢的影响。方法:除空白对照组外,用喂饲高脂饲料法复制大鼠高脂模型,实验分空白对照组、高脂模型组、复方苦豆子颗粒组(低、中、高剂量组,分别喂饲生药7g.kg-1.d-1、15g.kg-1.d-1、22g.kg-1.d-1)、血脂康组(0.8g.kg-1.d-1),给药后每4wk抽1次血,连续3次,分别测定血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙二醛(MDA)含量变化。结果:高脂模型组血浆TC、TG、LDL-C、VLDL-C、HDL-C和MDA含量显著上升,同时动脉粥样硬化指数(AI)增加;给予复方苦豆子颗粒4wk后,各组血浆TC、TG、LDL-C、VLDL-C、MDA及AI水平均降低,且呈剂量依赖性。结论:复方苦豆子颗粒对高脂血症大鼠具有调血脂作用。     

熊果酸对四氯化碳所致大鼠肝纤维化及门静脉高压的影响

目的 研究熊果酸(UA)对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化及门静脉高压的影响及其机制.方法 取120只实验用大鼠运用随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、UA(10、20、40 mg·kg-1)组和秋水仙碱(0.1 mg·kg-1)组,每组20只;采用CCl4复合法复制肝纤维化门静脉高压大鼠模型;自造模第1天各组开始腹腔注射给药(正常对照组和模型对照组均给予等体积生理盐水),每天1次.6周后,测定血清中转氨酶和总胆红素(TBIL)含量,测定血清中肝纤维化四项指标[透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)]含量和肝组织中羟脯氨酸(HYP)水平;通过生理记录仪测定门静脉压(PVP)、门静脉血流量(PVF)、平均动脉压(MAP)并测定心率(HR);HE染色法观察肝脏组织形态结构变化;硝酸还原酶法测定肝脏组织中一氧化氮(NO)含量、放射免疫法测定环鸟苷酸(cGMP)含量;测定肝脏组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量.结果 较模型组对照组大鼠,UA(20、40 mg·kg-1)组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和TBIL含量显著降低,血清中CⅣ、PCⅢ、HA、HYP含量显著降低,其中UA 40 mg·kg-1组LN含量显著降低;UA(20、40 mg·kg-1)组PVP、PVF均显著降低,40 mg·kg-1组MAP显著升高、HR显著降低;UA(10、20、40 mg·kg-1)组肝纤维化门静脉高压大鼠肝脏组织病理性形态学变化呈不同程度改善,呈一定剂量依赖性;UA(20、40 mg·kg-1)组肝脏组织NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显著升高,40 mg·kg-1组cGMP含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高,上述均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 UA对CCl4所致大鼠肝纤维化及门静脉高压具有一定的抑制作用,机制可能与UA能够有效保肝降酶,抑制氧化应激损伤,提高NO含量有关.     

丹参素和泮托拉唑对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝再生的影响研究

目的以肝硬化大鼠为动物模型,研究药物对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝再生的影响。方法取健康的Wistar雄性大鼠64只,以60%CCl4油溶液0.3ml/100g皮下注射,同时饮用5%酒精溶液,45d后制成肝硬化动物模型。模型大鼠随机分为4组,16只/组。全麻下均行左、中叶肝切除术。术后各组按以下方案处理:对照组皮下注射生理盐水1mg·kg-1·d-1,丹参素组腹腔注射18mg·kg-1·d-1,泮托拉唑组皮下注射0.2mg·kg-1·d-1,两药合用组同时给予丹参素(tanshinol)腹腔注射18mg·kg-1·d-1,泮托拉唑(pantoprazole)皮下注射0.2mg·kg-1·d-1,连续给药2周,抽取静脉血样,取肝脏组织,检测肝功能、有丝分裂指数(MI)、增生细胞核抗原(PCNA)、细胞核DNA含量。结果丹参素组、泮托拉唑组及两药合用组MI、PCNA阳性染色细胞量、细胞核DNA含量均高于对照组(P<0.05),两药合用组MI、PCNA阳性染色细胞量、细胞核DNA含量均高于丹参素组、泮托拉唑组(P<0.05),但各组间肝功能变化无明显差异。结论丹参素、泮托拉唑及两药合用均对肝硬化大鼠肝部分切除术后肝细胞再生有促进作用。     

蛇床子素对脑缺血/再灌注大鼠海马LTP及氨基酸含量的影响

目的研究蛇床子素对脑缺血/再灌注大鼠海马齿状回突触传递活动及海马内氨基酸含量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、蛇床子素组(25.0、12.5 mg.kg-1)和尼莫地平组(1.0 mg.kg-1),腔内线栓法制作右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血后2 h再灌。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法记录大鼠脑梗死体积、Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力、电生理学方法记录中枢突触传递长时程增强(long-term potentiation,LTP)现象、高效液相色谱法记录大鼠海马内氨基酸含量的变化。结果蛇床子素(25.0、12.5 mg.kg-1,ip)可减少大鼠脑梗死体积,剂量依赖性地缩短大鼠寻找站台的时间,增强大鼠海马齿状回高频刺激(high frequency stimulation,HFS)诱导的LTP,降低再灌后72 h内海马内谷氨酸含量,蛇床子素(25.0 mg.kg-1)对于γ-氨基丁酸产生先降低后升高的调节作用,与尼莫地平组作用结果一致。结论蛇床子素改善学习记忆障碍、增强脑缺血/再灌注大鼠海马齿状回HFS诱导的LTP的作用,与调节海马内谷氨酸、γ-氨基丁酸水平有关。     

当归多糖对幼年大鼠染铅所致贫血的治疗作用

目的探讨当归多糖(APS)对染铅大鼠的驱铅作用和对染铅所致贫血的治疗作用。方法 4周龄SD幼鼠ip给予醋酸铅30 mg.kg-1,隔天1次,连续7次,建立铅性贫血模型。建模第2天,ip给予APS15,30,60和120 mg.kg-1,每天1次,共14 d。以给药当天为第1天,分别于给药前第7和14天剪尾取血,检测血铅(BPb)、血红蛋白(Hb)和红细胞(RBC)。第14天处死大鼠,股动脉取血,测定BPb、Hb、RBC、血细胞比容(Hct)、δ-氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)活性和锌原卟啉(ZPP)浓度。采用石墨炉原子吸收光谱法测定全血血铅含量;采用氰化高铁法测定Hb含量;采用显微镜计数法计数RBC;采用血球分析仪测定Hct;采用二甲氨基苯甲醛法比色法测定全血ALAD活性;采用锌原卟啉血液荧光测定仪测定ZPP。结果与正常对照组比较,给药前第7天和第14天模型组BPb含量显著升高,Hb和RBC明显降低(P<0.01);与给药前相比模型组第7和14天BPb含量均明显降低(P<0.01)。与模型组相比,给APS 15～120 mg.kg-1第7天和第14天,BPb明显降低,并且第14天明显低于第7天,但均显著高于对应的正常对照组(P<0.01);Hb和RBC明显升高,并且第14天明显高于第7天,Hb分别增加了33.4%,34.1%,21.0%和34.6%,RBC分别增加了28.5%,17.9%,18.3%和19.2%(P<0.01),基本恢复至正常对照组水平。与模型组相比,给予APS 15～120 mg.kg-1第14天,Hct明显升高,并且恢复至正常对照组水平;ALAD明显升高(P<0.01),但仍显著低于正常对照组水平(P<0.01);ZPP明显降低,但仍显著高于正常对照组水平(P<0.01)。二巯基丁二酸120 mg.kg-1作用与APS一致、效果相当。结论 APS具有明显的驱铅作用,对染铅所致贫血具有治疗作用。     

益气明目口服液对光化学损伤大鼠视网膜保护作用的研究

目的:研究益气明目口服液对光化学损伤大鼠视网膜的保护作用。方法:48只SD大鼠随机分为阴性对照组、模型组及益气明目口服液高、低剂量组。除阴性对照组外,各组大鼠接受(1 900±106.9)Lux绿色荧光灯24h持续光照射,制备大鼠视网膜光化学损伤模型。益气明目口服液高、低剂量组分别于光照前7d灌胃给药30、15mL.kg-1.d-1;阴性对照组及模型组予以等量生理盐水灌胃。光照后6h、6d、14d检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,并进行视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察。结果:光化学损伤后6d及14d,益气明目口服液高剂量组视网膜中SOD的活性显著高于模型组(P<0.05),益气明目口服液高、低剂量组视网膜中MDA的含量均显著低于模型组(P<0.05);通过视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察,益气明目口服液高、低剂量组的病理组织学损害较模型组显著减轻。结论:益气明目口服液对视网膜光化学损伤有显著的保护作用。     

大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆的改善作用及其机制研究

目的研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用,探讨其可能的作用机制。方法采用连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,应用避暗实验、水迷宫实验,观察腹腔注射大黄酚(10.0、1.0、0.1 mg.kg-1)14 d对铅中毒模型小鼠记忆障碍的改善作用,大黄酚治疗14 d后测定小鼠血铅、脑铅及脑组织中MDA含量SOD,GSH-Px活力,一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠学习记忆障碍,使小鼠脑铅、血铅升高,导致小鼠脑组织内SOD和GSH-Px活性降低,使小鼠脑组织内MDA含量增加,小鼠脑组织内NO含量增加,NOS和iNOS活性升高;连续ip大黄酚14d治疗后,可不同程度改善小鼠铅中毒造成的学习记忆障碍,降低血铅及脑铅水平,大黄酚(0.1 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性(P<0.01),对MDA含量无影响;大黄酚(10.0、1.0 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性,降低小鼠脑内MDA含量(P<0.01);大黄酚(0.1 mg.kg-1)可降低小鼠脑内NOS、iNOS的活性(P<0.05),对NO含量无影响;大黄酚10.0,1.0 mg.kg-1治疗组可降低小鼠脑内NO含量和NOS、iNOS的活性(P<0.01)。结论大黄酚通过提高铅中毒小鼠脑组织抗氧化酶活性同时降低NOS、iNOS的活性,抑制脂质过氧化,明显拮抗铅诱导的小鼠学习记忆障碍。     

三七总皂苷联合三苯氧胺对人乳腺癌细胞的抑制作用及对PI3K-AKT-mTOR信号通路的影响

目的 探讨三七总皂苷(PNS)联合三苯氧胺(TAM)对人乳腺癌细胞的抑制作用及对PI3 K-AKT-mTOR信号通路的影响.方法 70只裸鼠于右胸部皮下接种乳腺癌LCC2细胞,选取造模成功的66只裸鼠随机分为6组,每组11只,分别为模型对照组、单纯5 mg· kg-1TAM组、100 mg·kg-1 PNS组、200 mg·kg-1 PNS组、5 mg·kg-1 TAM+100 mg·kg-1 PNS组、5 mg·kg-1TAM +200mg·kg-1 PNS组、连续给药30 d,每周记录裸鼠体质量,肿瘤抑制率,给药结束后分离瘤体并称重,观察瘤体病理组织学结果,采用免疫组化法检测HER-2,谷胱甘肽S转移酶(GST-л)及天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase-3)的表达情况.结果 与TAM组相比较,5 mg·kg-1 TAM+ 100 mg·kg-1 PNS组和5 mg·kg-1 TAM +200 mg·kg-1PNS组肿瘤抑制率均大于单纯TAM组(P＜0.05),5 mg·kg-1 TAM+ 100 mg·kg-1 PNS组和5 mg·kg-1 TAM+ 200 mg·kg-1 PNS组HER-2及GST-л表达水平显著低于单纯TAM组(P＜0.05),Caspase-3表达显著高于单纯TAM组(P＜0.05).结论 PNS能显著增加TAM抗乳腺癌的作用,其机制可能与调控mTOR信号通路有关.     

烟酸抗高脂血症鹌鹑氧自由基和脂质过氧化作用

目的研究烟酸(Nicotinicacid,NA)对氧自由基的清除作用及抗脂质过氧化的作用。方法用食饵法诱导鹌鹑高脂模型,实验分空白对照组、高脂模型组、NA组(150mg·kg-1和75mg·kg-1)、维生素E组(100mg·kg-1),给药后每3wk抽1次血,连续3次,分别测定血浆及肝脏TC、TG、MDA、SOD。结果高脂饮食诱导3wk后动物血浆和肝脏TC、TG和MDA含量上升,SOD活力下降。NA用药3周后可降低血浆和肝脏中的TC、TG和MDA含量,提高SOD活力,且呈剂量依赖关系。结论NA对鹌鹑高脂血症模型具有抗氧自由基和脂质过氧化作用。     

蒺藜皂苷预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨蒺藜皂苷(GSTT)预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 56只大鼠随机分假手术组(Sham)、缺血/再灌注(I/R)组、缺血预适应组(IP)、阳性药(尼可地尔1.0mg·kg-1)组、GSTT100、30、10mg·kg-1组。采用分光光度法测定血清乳酸脱氢酶(LDH),二氨基二苯甲烷(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平。ELISA法测定血清TNF-α与IL-6的含量。光学显微镜下观察受损心肌病理组织学改变,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌组织内caspase-3表达。结果与模型组比较,GSTT100、30mg·kg-1组LDH、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高(P<0.01),TNF-α及IL-6含量也明显降低,凋亡细胞数明显减少(P<0.01),caspase-3表达下降,心肌组织形态明显改善。结论蒺藜皂苷预先给药对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,能减少自由基生成,抑制细胞凋亡。