p16及Ki67在子宫颈癌及癌前病变中的表达

目的 探讨p16及Ki67在子宫颈癌及癌前病变中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化技术(S-P法)检测p16及Ki67在12例正常宫颈组织、24例宫颈上皮内瘤样变(CIN)Ⅱ～Ⅲ及55例子宫颈癌中的表达.结果 p16及Ki67在正常宫颈组织、CINⅡ～Ⅲ及子宫颈癌中表达的阳性率分别为8.33%、70.83%、87.27%和16.67%、87.5%、90.90%.CINⅡ～Ⅲ、子宫颈癌与正常子宫颈组织相比,p16及Ki67表达率差异具有统计学意义(P＜0.01);在CINⅡ～Ⅲ和子宫颈癌中p16的表达与Ki67表达呈正相关(P＜0.01).p16表达率与临床分期及病理分级有关(P＜0.05).结论 p16和Ki67联合检测可能早期发现子宫颈癌前病变及早期子宫颈癌.     

E-cadherin、p16及Ki67在宫颈上皮内瘤变诊断中的应用

目的探讨联合检测E-cadherin、p16、Ki67的表达在子宫颈上皮内瘤变(CIN)中的诊断价值。方法采用免疫组织化学方法检测20例正常宫颈组织、40例CINⅠ、40例CINⅡ及40例CINⅢ中的E-cadherin、p16和Ki67的表达。结果 E-cadherin在正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ中的表达率分别为100%,80%,40%,37.5%;p16在正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ中的表达率分别为0,65%,87.5%,95%;Ki67在正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ中的表达率分别为0,82.5%,92.5%,100%。在低级别上皮内瘤变CINⅠ中,E-cadherin表达于细胞膜,p16表达在上皮的下1/3,Ki67增殖指数较低;在高级别上皮内瘤变CINⅡ-Ⅲ中,E-cadherin异常表达于细胞膜和细胞质,p16弥漫表达于上皮的2/3到上皮全层,Ki67增殖指数较高。结论生物标志物E-cadherin、p16及Ki67对准确地诊断宫颈上皮内瘤变及其分级,并且评估病变的发展具有重要意义。     

MCM5和Ki67在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中表达及意义

目的探讨微小染色体维持蛋白-5（minichromosome maintenance-5,MCM5）和Ki67在宫颈上皮内瘤变（cer-vical intraepithelial neoplasia,CIN）及宫颈癌组织中的表达及临床病理意义。方法采用免疫组化技术（S-P法）检测MCM5和Ki67在99例宫颈CIN和宫颈癌中的表达。结果MCM5和Ki67在正常宫颈黏膜上皮、CINⅠ-Ⅱ级、CINⅢ级、浸润癌表达的阳性率分别为26.7%、72.0%、80.0%、97.9%和10.0%、32.4%、84.0%、97.9%。各级CIN与浸润癌相比MCM5的表达率差异具有显著性（P〈0.05）;在CINⅢ级和宫颈癌中MCM5的表达与Ki67表达呈正相关（r=0.687,0.936,P〈0.05）。MCM5和Ki67表达率与临床分期及病理分级有关（P〈0.05）。结论MCM5和Ki67可作为反映宫颈上皮增生病变程度及生物学行为的指标,对宫颈非浸润性病变与浸润性病变的诊断及鉴别有参考价值。     

EGFR、P16、Ki67和P53在宫颈鳞状上皮内瘤变和宫颈鳞状细胞癌中表达的临床意义

目的探讨EGFR、P16、Ki67和P53在宫颈病变组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化SP法检测84例宫颈鳞状上皮内瘤变（CIN）和30例宫颈鳞癌中EGFR、P16、Ki67和P53的表达,另选取20例正常宫颈组织作为对照。结果EGFR、P16、Ki67和P53在正常宫颈组织中阳性率分别为10．00％、0、5．00％及5．00％;在CIN中阳性率分别为33．33％、82．14％、54．76％及47．62％;在宫颈鳞癌中阳性率分别为56．67％、100．00％、86．67％及76．67％,差异均有统计学意义（P〈0．05）。EGFR、P16、Ki67和P53表达强度均随宫颈病变的进展而增加,表达均有统计学意义（P〈0．05）。EGFR、P16、Ki67和P53表达在CIN和鳞癌中两两比较均呈显著性正相关（P〈0．05）。结论EGFR、P16、Ki67和P53可能参与了宫颈癌病变的发生及发展,联合检测四者可作为CIN分级与鳞癌诊断的重要参考指标。     

p16和Ki-67蛋白，TLR3在宫颈病变分流诊断中的应用

目的：评估p16和Ki-67蛋白,TLR3检查在宫颈病变分流诊断中的临床价值。方法整群选取该院2014年10月一2016年8月妇产科门诊阴道镜下活检病理诊断各类宫颈病变153例分别进行p16和Ki-67,TLR3检测。采用免疫组化技术(S-P法)检测p16及Ki-67,TLR3的表达。结果在慢性宫颈炎、CINI级、CINⅡ级、CINⅢ级中,p16阳性率为13.21％、58.24%,96.25％、97.51％,Ki-67阳性率为10.05％、61.22％、94.12％、96.05％,TLR3阳性率为11.04％、62.32％、95.02％、97.05％,p16与Ki67,TLR3阳性率呈递增趋势,差异有统计学意义。结论 P16和Ki-67, TLR3对宫颈病变分流诊断有重要辅助诊断价值,精确指导宫颈病变的诊断与治疗,预防宫颈癌的发生。     

宫颈鳞状细胞癌及宫颈上皮内瘤样变组织中HPV16感染与P21waf、Ki67表达的关系及意义

目的：探讨人类乳头瘤病毒（HPV）感染与P21^waf、Ki67表达在人类宫颈鳞癌及其癌前病变中的关系。方法：利用组织芯片技术结合原位杂技术和免疫组化方法，研究了130例正常宫颈组织及宫颈上皮内瘤样变组织和宫颈鳞癌组织中旧V感染以及Ki67、P21^waf表达的情况。结果：①在8／22CINⅠ，7／11CINⅡ，11／13CINⅢ，4／6原位癌，41／52宫颈鳞癌中为HPV16杂交信号阳性，CINⅢ、浸润癌与正常宫颈组织相比，HPV16杂交信号阳性率差异有显著统计学意义（P〈0．05）；②P21^wag在癌组织中的阳性率及强度都低于正常宫颈组织（P〈0．05），且P21^waf的表达与旧V16感染之间为负相关）（P〈0．05，r=-0．337）；③CINⅡ和宫颈浸润性鳞癌与正常宫颈组织相比，Ki67的表达有显著差异，统计学意义（P〈0．05），但Ki67表达与HPV16的感染不具相关性（P〉0．05）；④P21^waf与Ki67的阳性表达在CIN演变到宫颈鳞癌的过程中呈现负相关性（P〈0．05。r=-0．406）。结论：宫颈鳞癌的形成与HPV16的感染、P21^waf的弱表达或阴性表达以及Ki67的高表达有很大关系。HPV16与P21表达为负相关，P21表达与Ki67表达也为负相关。进一步揭示了HPV16引起宫颈癌的作用机制，并且可配合细胞学检查，对宫颈鳞癌的早期诊断具有一定临床价值。     

Survivin、Ki-67在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中的表达及意义

目的检测Survivin、Ki67在CIN及宫颈癌组织中的表达,探讨宫颈癌的发生、发展机制及Survivin与Ki67作为早期癌变生物学标志的可能性。方法采用免疫组织化学染色法（SABC法）,检测70例CIN宫颈标本（CINⅠ2 6例、CINⅡ21例、CINⅢ23例）和22例宫颈鳞癌组织切片中的Survivin和Ki67的表达,以14例正常宫颈组织作对照组。结果（1）Survivin阳性表达率与Ki67指数均为：宫颈癌高于CIN（P〈0.05）,CIN高于正常宫颈组织（P〈0.05）,且随CIN级别的升高而升高（P〈0.05）。而Survivin阳性表达率在宫颈癌与CINⅢ之间及CINⅠ与正常宫颈组织之间差异无统计学意义（P〉0.05）,Ki67指数在宫颈癌与CINⅢ之间差异无统计学意义（P〉0.05）。（2）Survivin和Ki67在CIN和宫颈癌组织中的表达均呈正相关关系（P1〈0.05,r1=0.89;P2〈0.05,r2=0.87）。结论Survivin可能通过抑制凋亡和促进增殖两方面的作用参与了宫颈癌的发生、发展;Survivin和Ki67可能作为一种预测CIN转归的有用指标。     

p16基因蛋白在宫颈癌中的表达

目的:观察细胞周期调节蛋白抑制因子p16在宫颈癌组织中的表达,并探讨其与宫颈癌的关系。方法:应用SP免疫组化法检测11例正常宫颈上皮,9例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和48例宫颈癌石蜡包埋组织切片中p16基因蛋白表达情况。统计处理用SSPS10.0软件分析系统。结果:在正常宫颈上皮、CIN和宫颈癌组织中,p16表达的阳性率分别为18.18％、66.67％、87.50％。从正常宫颈到CIN到宫颈癌组织中p16表达呈现逐渐升高的趋势。宫颈癌组织p16表达明显高于正常宫颈组织,具有极显著性差异(P<0.001),CIN和正常宫颈上皮比较,p16表达无显著性差异(P>0.05)。p16表达与宫颈癌的临床分期、组织类型、分化程度以及淋巴结转移均无显著相关性(P>0.05)。结论:细胞周期调节蛋白抑制因子p16基因蛋白高表达参与宫颈癌的癌变过程。     

P16、Ki67在宫颈上皮内瘤变中的表达及意义

目的:检测P16、Ki67在宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasias,CIN)中的表达,探索二者在CIN中的表达差异,为CIN诊断提供参考。方法:以80例CIN标本为观察组,30例正常宫颈组织及慢性宫颈炎标本作为对照组,均采用免疫组化P16及Ki67染色,观察比较两组P16、Ki67的表达情况。结果:对照组P16、Ki67阳性率显著低于观察组(CIN1、CIN2及CIN3),差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组CIN1组与CIN2、CIN3两组之间P16、Ki67阳性率差异显著,具有统计学意义(P<0.05);CIN2与CIN3阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。在表达强度上,均有CIN1相似文献   

宫颈上皮内瘤变组织NDRG1、P16和Ki-67蛋白表达及意义

目的探讨NDRG1、P16、Ki67蛋白在宫颈上皮内瘤变(CIN)组织中的表达及意义。方法应用免疫组化PV6000染色方法,检测159例CIN组织及58例正常宫颈组织NDRG1、P16、Ki-67蛋白的表达。结果正常宫颈组织及不同级别CIN组织NDRG1、P16、Ki67蛋白表达比较差异均有统计学意义(H=122.92～145.73,q=5.35～30.64,P<0.01)。在CIN组织中,NDRG1蛋白阳性表达率明显下降,其表达水平与CIN病变级别呈负相关(rs=-0.73,P<0.01);P16和Ki-67蛋白阳性表达率明显增高,其表达水平与CIN病变级别呈正相关(rs=0.74、0.81,P<0.01)。结论 NDRG1、P16、Ki67蛋白的异常表达可能与CIN的发生、发展有关。     

p16,pRb和Ki-67在宫颈鳞癌中的表达及其意义

[目的]观察p16,pRb和Ki-67在宫颈鳞癌中的表达,并探讨其临床意义.[方法]采用免疫组织化学EnVision法检测p16,pRb及Ki-67在35例宫颈鳞癌、36例宫颈上皮内瘤变(10例CIN I,26例CINⅡ/Ⅲ)及35例正常宫颈鳞状上皮黏膜组织中的表达水平.[结果]p16及Ki-67蛋白阳性表达率在宫颈鳞...     

P16、Ki67和MCM5在宫颈上皮内瘤变中的表达及意义

目的探讨P16、Ki67、MCM5蛋白在宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）中的表达特征,与CIN分级和高危HPV感染的关系,及其提示CIN预后的意义。方法选取组织学诊断为CIN181例（其中CINⅠ54例,CINⅡ87例,CINⅢ40例）,荧光PCR方法检测病变中高危HPV（HPV16/18/31/33/35/39/45/51/52/56/58/59/68）的感染情况;以非宫颈病变切除的子宫颈组织为正常对照,免疫组织化学EnVison法检测P16、Ki67和MCM5在宫颈CIN中表达情况;对患者进行随访,观察这些指标的表达与CIN临床病理特征关系以及其对CIN病变预后的意义。结果 （1）CIN病变中高危HPV阳性率为63.54%（115/181）,在各级CIN中阳性率分别为：CINⅠ33.3%（18/54）,CINⅡ73.56%（64/87）和CINⅢ82.5%（33/40）,其差别有统计学意义。（2）P16在各级CIN病变中的阳性率分别为42.6%（23/54）、85.1%（74/87）和87.5%（35/40）,并呈现不同的分布特征;Ki67在各级CIN病变中的阳性率分别为68.5%（37/54）、63.2%（55/87）和60%（24/40）;两者的表达与CIN分级有关。MCM5在各级CIN病变中的阳性率分别为68.5%（37/54）、67.8%（59/87）和77.5%（31/40）,其表达差别有统计学意义,但与CIN分级无关。（3）对其中86例患者进行1～126个月时间的随访,60患者经过锥切或者LEEP术治疗,其中35例病变持续存在或进展为高级别病变;而26患者未经治疗,其中14例患者病变持续存在或进展为高级别病变,2例发展为浸润癌。Ki67和MCM5表达与CIN病变的预后有提示作用。结论 P16,MCM5和ki67表达均与高危HPV感染有关,三者在不同级别CIN中表达率不同,有助于CIN的诊断,P16的不同分布特征与CIN病变级别有关;而MCM5的表达与P16和ki67一致,是有助于CIN诊断的有效标记物;ki67和MCM5表达能提示CIN的不良预后。     

p63和Ki-67蛋白在子宫颈上皮内瘤变中的表达及其临床意义

目的: 探讨子宫颈上皮内瘤变(CIN)组织中p63和Ki-67蛋白的表达及其临床意义。方法: 选择126例子宫颈活检组织标本,采用免疫组织化学技术检测p63、Ki-67和人乳头状瘤病毒(HPV)表达,其中12例正常子宫颈组织为对照组,CIN1 40例、CIN2 31例、CIN3 33例及浸润性癌组织10例。对浸润性癌用原位杂交技术(ISH)加做低危型和高危型HPV DNA检测。结果: 对照组组织中p63呈阴性,但在增厚的鳞状上皮可出现阳性细胞。在CIN1、CIN2、CIN3和浸润性癌组织中,p63阳性率分别为80.0%、96.8%、100.0%和10/10,Ki-67蛋白阳性率分别为0.0%、27.5%、64.5%、54.5%和8/10,HPV阳性率分别为33.3%、17.5%、51.6%、39.4%和3/10,差异均有统计学意义(P < 0.05~P < 0.01)。在浸润性癌组织中低危型和高危型HPVDNA阳性率分别为5/10和8/10。p63在CIN组织中表达强度随病理分级明显增强,且与HPV感染有相关关系(P < 0.05)。结论: p63和Ki-67蛋白联合检测,有助于子宫颈癌前病变的筛查、早期诊断和治疗。     

上皮内瘤样病变及宫颈癌组织中Ki67、P16的异常表达

目的　研究宫颈癌前病变及癌活检标本中Ki6 7、P16蛋白的异常表达 ,探讨其与宫颈癌变的关系及作为早期癌变生物学标志物的可能性。方法　对正常宫颈黏膜上皮、宫颈上皮内肿瘤性病变 (CIN)及宫颈鳞癌活检组织共 6 2例 ,应用免疫组化技术对宫颈癌变过程中Ki6 7、P16蛋白的异常表达进行研究。结果　宫颈癌Ki6 7阳性表达率 90 .5 %,其表达与组织学分级呈正相关 (P <0 .0 1)。P16在宫颈癌中阳性表达率 5 7.1%,而在正常宫颈黏膜上皮表达率为 90 .4%,其表达与宫颈癌组织学分级有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论　Ki6 7、P16蛋白异常表达与宫颈癌显著相关 ,提示将二者联合起来作为筛选癌前病变高危个体的生物指标可能会更有意义。     

热休克蛋白70和Ki67蛋白在宫颈病变中的表达及临床意义

目的探讨热休克蛋白70（heat shork protein 70,HSP70）和Ki67蛋白在宫颈病变中的表达及意义。方法应用免疫组化方法检测HSP70和Ki67蛋白在62例宫颈鳞癌、20例宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelialneoplasia,CIN）、12例慢性宫颈炎中的表达。结果 HSP70和Ki67蛋白在宫颈鳞癌组织中的阳性表达（71.0%、77.4%）显著高于慢性宫颈炎（0、0）（P〈0.05）;Ki67在CINⅢ中的表达（45.5%）显著高于慢性宫颈炎（0）（P〈0.05）,Ki67在宫颈鳞癌（77.4%）和CINⅢ（45.5%）中的阳性表达无差异（P〉0.05）;宫颈鳞癌中HSP70和Ki67的表达与病理级别、临床期别、淋巴结转移有关（P〈0.05）;HSP70和Ki67在宫颈鳞癌中的表达有关（P〈0.05）。结论 HSP70和Ki67可能协同促进了宫颈鳞癌的发展;CIN中Ki67的过度表达可能预示病变的恶性发展趋势。     

p16、Ki67、PHH3和HPV-L1在宫颈脱落细胞中的表达及临床意义

目的：观察p16基因、Ki67蛋白、核分裂特异性抗体(PHH3)及人乳头瘤病毒L1型(HPV-L1)基因在宫颈病变脱落细胞的表达规律,并探讨其临床意义。方法选取2015年4月至2016年4月期间本院妇科收治的100例妇科病患者作为研究对象,取宫颈脱落细胞,行杂交捕获Ⅱ代法人乳头瘤病毒(HPV HC-Ⅱ)检测和液基薄层细胞学检查,检测并分析HPV-L1、PHH3、Ki67、p16的表达水平。结果宫颈脱落细胞学检出未见上皮内细胞病变(NILM)8例,非典型鳞状上皮细胞/低级别鳞状上皮内病变(ASCUS/LSIL)42例,非典型鳞状上皮细胞不能排除高级别鳞状上皮内病变/高级别鳞状上皮内病变(ASC-H/HSIL)41例,鳞状细胞癌(SCC)9例。ASCUS/LSIL患者的Ki67、PHH3、p16阳性检出率分别为19.05%、4.76%、26.19%,均明显低于ASC-H/HSIL患者的85.37%、88.89%、88.89%,差异均有统计学意义(P<0.05);p16阳性表达对宫颈癌及癌前病变的诊断敏感性、特异度分别为90.32%(56/62)、86.84%(33/38),Ki67分别为83.87%(52/62)、89.47%(34/38),PHH3分别为70.97%(44/62)、100.00%(38/38);ASCUS/LSIL患者的HPV-L1阳性表达率为69.05%,明显高于ASC-H/HSIL (0),差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论 PHH3、Ki67、p16联合检测可作为筛查宫颈脱落细胞的辅助手段,其能够有效提高宫颈癌及癌前病变的诊断准确性,检测HPV-L1能够对ASCUS/SLIL病变程度进行有效分流,为临床治疗提供一定的指导。     

子宫颈病变中HPV L1蛋白和p16的表达与临床意义

目的:探讨在临床各种子宫颈病变当中HPV L1蛋白及p16的表达情况,以此分析HPV L1蛋白及p16在各种子宫颈病变的演变过程当中的临床检测意义.方法:采用免疫组化方法对临床各种子宫颈病变57例(其中子宫颈上皮内瘤变CIN1级22例,CIN2级13例,CIN3级12例以及浸润性鳞状细胞癌10例)当中的HPV L1蛋白...     

Ki67、p53、Survivin在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变及宫颈炎中的表达及临床意义

目的探讨Ki67、p53、Survivin在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变及宫颈炎中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测28例宫颈癌、32例宫颈上皮内瘤变及34例宫颈炎、30例健康体检者宫颈黏膜组织中Ki67、p53、Survivin的阳性表达情况,并分析Ki67、p53、Survivin三者在宫颈癌组织中表达的相关性。结果Ki67、p53、Survivin在正常宫颈黏膜组织中均无阳性表达,但在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变及宫颈炎黏膜组织中均有阳性表达;Ki67、p53、Sunrivin在宫颈癌中的阳性表达显著高于慢性宫颈炎组（P〈0．01）,在CIN组织中阳性表达显著高于慢性宫颈炎组（P〈0．01）;Ki67与p53、Survivin在宫颈癌组织中的表达呈正相关（r=0．69、0．72,P〈0．05）。结论Ki67、p53、Survivin均参与宫颈癌的发生和发展过程,三者联合检测具有重要的临床应用价值。     

人乳头状瘤病毒和EB病毒在子宫颈上皮内瘤变中的表达

目的:探讨人乳头状瘤病毒(HPV)和EB病毒(EBV)在子宫颈上皮内瘤变(CIN)中的表达.方法:采用原位杂交对130例CIN(CIN1 50例,CIN2 40例,CIN3 40例)、子宫颈癌10例、子宫颈湿疣样病变10例、子宫颈正常黏膜10例的HPV(高危型16/18、低危型6/11)和EBV进行检测.结果:HPV16/18在CIN1、CIN2、CIN3的阳性表达率分别是44.0%、37.5%和62.5%,子宫颈癌为8/10,子宫颈湿疣样病变为10/10,子宫颈正常黏膜为3/10,差异有统计学意义(P<0.01).HPV6/11在CIN1、CIN 2、CIN3的表达率分别是36.0%、52.5%和70.0%,在子宫颈癌中的表达是6/10,子宫颈湿疣样病变9/10,子宫颈正常黏膜3/10,差异有统计学意义(P<0.01).HPV16/18和HPV6/11在CIN1、CIN2、CIN3中联合表达率分别为26.0%、22.5%和50.0%,子宫颈癌为6/10,子宫颈湿疣样病变为7/10,子宫颈正常黏膜为2/10,差异有统计学意义(P<0.01).EBV在CIN1、CIN2、CIN3的阳性表达率分别是24.0%、12.5%和22.5%,子宫颈癌为3/10,子宫颈湿疣样病变为0/10,子宫颈正常黏膜为0/10,差异无统计学意义(P>0.05).结论:HPV感染是引起CIN的主要致病因子,临床上往往是多种亚型混合感染.EB病毒在CIN和子宫颈癌表达的意义仍有争议.