原发性高血压患者血压晨峰与心肌缺血的关系

目的探讨原发性高血压患者血压晨峰与心肌缺血的相关性。方法 193例原发性高血压患者,同步记录24 h动态血压和动态心电图,根据动态血压检测结果分为晨峰组（73例）和非晨峰组（120例）,分析动态血压参数和心电图ST段偏移程度和偏移的时相性,研究心肌缺血和血压变异的关系。结果晨峰组与非晨峰组检出ST段水平型压低分别为34.2%与14.2%（P〈0.01）。57.6%的ST段压低发作出现在清晨6：00～8：00,相关分析表明,凌晨血压和血压晨峰与对应时域ST段压低程度呈正相关。结论与无血压晨峰的高血压病患者比较,具有血压晨峰的高血压患者心肌缺血更常见,且多出现在清晨。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心律失常和ST段改变的研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstrutive sleep apnea—hypopnea syndrome，OSAHS）与心律失常和ST段压低的关系。方法 对经多导睡眠仪监测（polysomnography，PSG）确诊的OSAHS 38例行24h动态心电图（holter）观察及夜间尿儿茶酚胺测定，同时选择20例正常人作为对照组。结果 OSAHS组患者体重、呼吸暂停低通气指数（apnea hypopne index，AHI），最低血氧饱和度（lowest saturation，LsaO2）和夜间尿儿茶酚胺与对照组差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01）；OSAHS组心律失常发生率为52．63％。ST段压低发生率63．15％，并且随OSAHS病情加重，心律失常，ST段压低发生率升高。结论 OSAHS患者心律失常的发生与呼吸暂停低通气指数。低氧血症及交感紧张密切相关。     

动态心电图监测无症状性心肌缺血的价值

目的探讨无痛性心肌缺血发生机制及规律。方法采用24h动态心电图记录结合患者生活日志分析诊断。结果①72％无痛性心肌缺血性ST段下移发生于轻体力和脑力劳动时,发作高峰位于上午6：00—12：00时（P〈0．01）,90．7％ST段压低时心率加快（P〈0．01）,缺血发作的最高心率与24h内最高心率差距很小,与ST段压低相平行（P〈0．01）。②无痛性心肌缺血ST段弓背抬高幅度及阵次以夜间为著,发作高峰位于1：00—6：00（P〈0．01）,心率减慢时ST段弓背抬高（P〈0．01）,夜间心肌缺血阈变异性增高、心率变异性低频／高频比值降低、ST段下移和ST段抬高持续时间延长（P〈0．01）,缺血发作的最低心率发生于夜间,与ST段弓背抬高相平行（P〈0．01）。结论缺血阵次、ST段移位幅度、缺血持续时间、心肌缺血阈变异性、心率变异性低频／高频比值可了解心肌缺血时耗氧水平、交感神经系统活性、冠状动脉张力的高低,是冠心病患者和各种治疗疗效的有价值的指标。交感神经兴奋致耗氧量增加为缺血发作的重要机制,主张给β受体阻滞剂。冠状动脉张力增加与副交感神经张力异常引起相对冠状动脉供血不足,主张给钙离子拈抗剂和硝酸类药物。     

老年患者动态心电图的观察与分析

目的探讨冠心病及未诊断冠心病老年患者间心律失常及ST段改变的发生率。方法将住院及门诊患者600例按冠心病诊断标准分为冠心病组及对照组进行分析；室性心律失常按Lown分级，房性心律失常按Kleiger分级进行统计。结果冠心病组房性及室性心律失常发生率均高于对照组，两组间差异显著（p〈0．01，p〈0．05）；缓慢性心律失常的发生率两组间无显著性差异P〉0．05，ST段改变的发生率冠心病组明显高于对照组P〈0．01（χ^2=142．128）。结论冠心病组室性及房性心律失常发生率及ST段改变发生率高于对照组，而缓慢性心律失常的发生率两组间无明显差异。     

动态心电图对于无症状心肌缺血的诊断价值研究

目的探讨动态心电图在诊断无症状性心肌缺血（SMI）的临床价值。方法对2011年7月-2012年12月在该院诊治的98例冠心病患者实施24h动态心电图检查。主要记录ST段压低阵数及心绞痛情况。结果98例冠心病患者中,24h动态心电图检出心肌缺血87例（88．78％）,其中13例（14．94％）为有症状的心肌缺血,74侧（85．06％）为无症状的心肌缺血。无症状心肌缺血的发作高峰时间段是上午的6～12点间,最低为O～6点间,2个时段的sMI发生率差异有统计学意义（P〈0．05）。有缺血型的ST段压低为240阵次,有症状的心肌缺血47阵次占19．33％,SMI的193阵次占80．67％。经统计学比较,有症状与无症状的心肌缺血在ST段压低变化的比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。sT段降低幅度是1～3mm,SMI发作时心率较快,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论无症状心肌缺血是冠心病患者比例大,实施24h动态心电图检测,可有效检出无症状的心肌缺血病例。且能够明确发病时间段,为临床诊治提供了有效依据。     

老年患者动态心电图观察与研究

目的：探讨冠心病及未诊断冠心病老年患间心律失常及ST段改变的发生率。方法：将住院及门诊患600例按冠心病诊断标准分为冠心病组及对照组进行分析。室性心律失常按Lown分级，房性心律失常按Kleiger分级进行统计。结果：冠心病组房性及室性心律失常发生率均高于对照组，二组间差异显（P＜0．01，P＜0．05）。缓慢性心律失常的发生率两组间无显性差异（P＞0．05），ST段改变的发生率冠心病组明显高于对照组（P＜0．01）。结论：冠心病组室性及房性心律失常发生率及ST段改变发生率高于对照组，而缓慢性心律失常的发生率两组间无明显差异。     

134例陈旧心梗患者与144例健康老人动态心电图分析

目的：探讨陈旧心梗与健康老人的心率，心律失常及心肌缺血发生的差异。方法：回顾性地随诊分析134例陈旧心梗患和144例健康老人的24小时动态心电图。结果：（1）陈旧心梗与健康老人的平均心率无明显差异（P＞0．05）。（2）陈旧心梗患的室心心律失常及缓慢性心律失常的发生明显高于健康老人（P＜0．01）。（3）陈旧心梗缺血性ST段压低的发生明显高于健康老人（P＜0．01）。（4）老年人无痛性心肌缺血发生率高。结论：24小时动态心电图检查是临床监测心律失常及无症状心肌缺血的有效方法。     

时间治疗学抑制老年高血压患者血压晨峰的研究

目的按照高血压时间治疗学中的择时给药,探讨不同的给药时间对老年高血压患者血压晨峰的影响。方法采用180-EA动态血压监测系统动态血压监测法筛选出206例有血压晨峰的老年高血压患者,随机分为A组采取常规的上午8时给药;B组采取晚上睡前给药,共治疗4周。治疗前后均进行动态血压监测的检查。结果治疗前两组的24h平均血压、白天平均血压、夜间平均血压以及血压晨峰均元统计学差异（P〉0．05）;治疗后两组的24h平均血压、白天平均血压、夜间平均血压以及血压晨峰均明显下降,与治疗前比较有统计学差异（P〈0．01）;治疗后B组的夜间血压及血压晨峰下降明显,且能恢复昼夜节律与治疗后的A组比较有统计学差异（P〈0．01）。结论对明显有血压晨峰的老年高血压患者,采取时间治疗可以更好的纠正夜间高负荷血压、抑制血压晨峰、恢复血压昼夜节律。     

冠心病慢频率依赖性无痛性心肌缺血动态心电图分析

目的 探讨冠心病慢频率依赖性无痛性心肌缺血患者的动态心电图（DCG）特征。方法 采用美国MGYHLTER12．NET3导联动态心电图分析系统,动态检测时间为24h,检测开始后属患者详细记录生活日志和相关症状,专人测量分析心率、心律失常、心肌缺血等指标。结果 96例患者发作时间为44．9min／24h,总发作时间4316．12min／24h,发作最长305min／24h,最短者3min／24h,ST段压低范围-1．3～-5、3mm,均为无痛性心肌缺血;ST段压低发作时间分布以凌晨05：00～08：00最多,与其他时段比较差异有统计学意义（P〈0．05）;心率在41～60次／min时,ST段压低的持续时间最长。结论 冠心病慢频率依赖性无痛性心肌缺血发生在清晨的比例高于其他时期,临床上应警惕该时段冠心病患者的病情变化,积极采取抗心肌缺血治疗,预防心脏猝死的发生。     

不同部位房室旁路电生理特点的临床研究

目的探讨不同部位房室旁路的电生理特点。方法选择2007年4月至2010年4月共156例有房室旁路参与的顺向性房室折返性心动过速为研究对象。均行标准心内电生理检查,根据房室旁路位置的不同分为左侧游离壁组、间隔组、右侧游离壁组,分别测量各组的AH间期、旁路前传不应期、心动过速周长、房性心律失常发生率,采用SPSS16．0统计学软件进行分析。结果156例研究对象中,42例为左侧游离壁旁路,84例为间隔旁路,30例为右侧游离壁旁路,间隔部组的心动过逮平均周长显著短于右侧游离壁及左侧游离壁组[（308±6）msVS（327±28）ms,P〈0．01;（308±6）ms vs（360±13）ms,P〈0．01f。间隔旁路组心动过速时AH间期明显短于右侧游离壁组及左侧游离壁组[（74±6）msVS（122±5）ms,P〈0．01;（74±6）msVS（103．7±7）ms,P〈0．01]。左侧游离壁旁路患者的房性心律失常的发生率显著高于右侧游离壁旁路及间隔旁路的患者房性心律失常的发生率（42.8％VS0,P〈0．01;42．8％VS21．4％,P=0．002）。左侧游离壁旁路的前传不应期[（268±4）ms]也显著较右侧游离壁旁路的不应期[（312±72）ms]、间隔旁路不应期[（345±36）ms]短（P〈0．01）。结论间隔部旁路发生较快的顺向性心动过速,左侧游离壁旁路的房性心律失常的发生率高。     

原发性高血压患者血压晨峰对心脏结构和肾功能损伤的临床研究

目的探讨原发性高血压患者血压晨峰现象（MBPS）对心脏结构和肾功能的损害。方法根据24h动态血压监测结果,将符合条件的原发性高血压患者164例分为MBPS组（65例）和非MBPS组（99例）。常规检查空腹血糖、肌酐、血脂谱、尿微量白蛋白、a1微球蛋白、β2-微球蛋白等,计算体质量指数（BMI）、左室质量指数（LVMI）。结果MBPS组的24h、自昼、夜间平均收缩压、舒张压均显著高于非MBPS组动态血压监测水平（P〈0．05）。MBPS组的LVMI、尿微量白蛋白、a1微球蛋白、β2-微球蛋白均高于非MBPS组（P〈0．05）。结论原发性高血压晨峰者有更明显心脏结构和肾功能的损害。     

原发性高血压患者血压晨峰现象与肾功能损害的相关性研究

目的：观察原发性高血压病患者晨峰血压对肾功能损伤的影响。方法应用24 h动态血压监测对206例轻中度原发性高血压病患者按晨峰血压分为年龄、性别无明显差异的晨峰组和非晨峰组。依据24 h尿微量白蛋白及肾功能生化测定,观察并比较患者晨峰血压对肾功能损伤的影响。结果晨峰组与非晨峰组患者24 h、日间、夜间SBP和DBP的血压平均值差异无显著性意义（P＞0.05）;晨峰血压两组差异有显著性意义（P＜0.01）,晨峰收缩压分别为（39.60±10.48） mmHg 和（15.94±10.07） mmHg,晨峰舒张压分别为（14.76±3.42） mmHg 和（10.37±8.83）mmHg;24 h尿微量白蛋白两组差异有显著性意义（P＜0.01）,晨峰组与非晨峰组分别为（105.95±26.06）mg/24h和（90.98±23.63）mg/24h;收缩压的晨峰血压与尿蛋白分泌呈明显正相关（r＝0.26,P＜0.01）,舒张压的晨峰血压与尿蛋白分泌无明显相关性（P＞0.05）;血肌酐、血尿素氮两组差异无显著性意义（P＞0.05）。结论原发性高血压病患者收缩压晨峰血压与高血压性肾脏损伤密切相关。     

超声心动图对高血压病人左室舒张功能再评价

目的 探讨超声心动图对高血压（EH）病人左室舒张功能评价价值。方法 140例EH病人分为左室肥厚组47例,非左室肥厚组93例,予二维超声心动图及Doppler频谱检测,并与25例正常人对照。结果 在正常组和NLVH组,E/A比值、PA值和PAi有显著差异;IVRT、LAD在3组之间有显著差异;EF%值在NLVH组与正常组相似,与LVH组差异有统计学意义。结论 PA、PAi增高、E/A比值减低、IVRT延长和LAD增大是EH左室舒张功能减低的敏感指标。EF值变化提示EH早期左室收缩功能并未受到影响,随着疾病进展而逐步受损。     

心率变异性与平滑指数对高血压左室肥厚逆转的影响

目的 探讨心率变异性(HRV)与平滑指数(SI)对高血压左室肥厚(LVH)逆转的影响.方法 选择未经治疗的高血压病LVH患者127例,给予口服海捷亚1片/d+美托洛尔(12.5～50 mg/次,2次/d).观察治疗20周前后坐位血压、超声心动图[主要检测舒张期左室后壁厚度(PWT)、室间隔厚度(IVST)、左室舒张末期内径(LVDd)与左室收缩末期内径(LVDs)等并计算左室质量指数(LVMI)]、24 h动态血压监测(ABPM)[主要包括24 h平均压、白昼平均压与夜间平均压等,并计算谷峰比值(T/P)与SI]、24 h动态心电图[主要测定时域指标中的SDNN(全部正常窦性心搏间期的标准差)、RMSSD(全部窦性心搏间期差的均方根)、PNN50(相邻正常窦性心搏问期差＞50ms的心搏数占全部心搏数的百分比)和频域指标中的低频(LF)、高频(HF)及LF/HF]等相关指标的变化.结果 20周后患者坐位血压明显下降Sbp(158.7±12.1)mm Hg与(132.2±14.0)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);Dbp(97.2±7.7)与(86.4±6.5)mm Hg,P＜0.001;超声心动图相关参数及LVMI明显下降[LVMI(128.9±32.4)g/m2与(118.4±31.1)g/m2,P＜0.01];24 h动态血压监测相关指标明显下降[24 h平均收缩压(146.2±10.1)mm Hg与(129.7±6.1)mm Hg,P＜0.001;24 h平均舒张压(93.5±5.5)mm Hg与(81.8±6.7)mm Hg,P＜0.01;白昼平均收缩压(149.5±8.7)mm Hg与(133.6±6.3)mm Hg,P＜0.001;白昼平均舒张压(94.7±5.0)mm Hg与(83.6±7.0)mm Hg,P＜0.001;夜间平均收缩压(137.2±8.7)mm Hg与(122.7±7.6)mm Hg,P＜0.001;夜间平均舒张压(86.7±6.2)mm Hg与(72.8±5.5)mm Hg,P＜0.001].治疗后收缩压与舒张压的T/P值分别为0.79和0.71,治疗后收缩压与舒张压的SI值分别为1.4±0.5和1.2±0.6.而反映HRV变化的指标中SDNN、RMSSD、PNN50与HF明显增加[SDNN(97.3±16.7)ms与(152.3±34.2)ms,P＜0.01;RMSSD(21.3±8.7)ms与(41.9±10.4)ms,P＜0.001;PNN50(3.2±1.2)与5.9±2.2;P＜0.01;HF(239.8±98.3)ms2/Hz与(367.3±188.4)ms2/Hz,P＜0.01],LF和LF/HF明显下降[LF(485.2±217.3)ms2/Hz与(287.9±128.6)ms2/Hz,P＜0.01;LF/HF(2.03±0.56)与(0.79±0.38),P＜0.001].结论 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂+利尿剂+β1受体阻滞剂可平稳降低高血压LVH患者的血压、改善其心率变异性、逆转LVH.

Abstract：

Objective To investigate the relationship of reversal of hypertensive left ventricular hypertrophy (LVH) with heart rate variability (HRV) and smoothness index (SI).Methods A total of 127 patients with untreated essential hypertension associated with LVH were enrolled to receive a 20-week treatment.The drugs included losartan potassium & hydrochlorothiazide (1 tablet/day ) and metoprolol (12.5 mg- 50 mg twice daily).The sitting systolic and diastolic blood pressures (SBP & DBP),M-mode and pulsed Doppler echocardiography,24-hour ambulatory blood pressure monitoring (ABPM) and 24-hour ambulatory ECG (Holter) were performed at pre- and post-treatment.The changes in various parameters such as echocardiography left ventricular end-systolic dimension (LVDs),left ventricular end-diastolic dimension (LVDd) and the thickness of interventricular septum (IVST) and posterior wall (PWT) were measured.And left ventricular mass index (LVMI) and smoothness index (SI) were also examined.The evaluated parameters of ABPM were average 24-hour,daytime and nighttime SBP & DBP.As to 24-hour ambulatory ECG (Holter),the parameters were standard deviation of normal to normal intervals (SDNN),rate mean square of the differences of successive RR intervals ( RMSSD ) ,percentage of RR intervals differing ＞50 ms (PNN50),high frequency (HF) and low frequency (LF).Results After a 20-week treatment,the levels of sitting blood pressure(SBP 158.72 ± 12.11 mm Hg vs 132.21 ± 14.03 mm Hg;DBP 97.20 ± 7.71 vs 86.36 ± 6.48 mm Hg,P ＜ 0.001 ),parameters of 24-hour ABPM (24-hour mean SBP146.20 ±10.11 mm Hg vs 129.68 ±6.12 mm Hg,P＜0.001;24-hour mean DBP93.45 ±5.46mm Hg vs 81.77 ±6.71 mm Hg,P ＜0.01;daytime mean SBP 149.53 ±8.67 mm Hg vs 133.60 ±6.27mm Hg,P＜0.001;daytime mean DBP 94.68 ±4.96 mm Hg vs 83.55 ±7.03 mm Hg,P＜0.001;nighttime mean SBP 137.21 ± 8.73 mm Hg vs 122.74 ± 7.58 mm Hg,P ＜ 0.001;nighttime mean DBP 86.75 ±6.22 mm Hg vs 72.81 ±5.47 mm Hg,P ＜0.001 ) and LVMI significantly decreased ( 128.90 ±32.35 g/m2 vs 118.39 ± 31.10 g/m2,P ＜ 0.01 ) while the indicators of HRV changes such as SDNN,RMSSD,PNN50 and HF significantly increased( SDNN 97.28 ± 16.67 ms vs 152.27 ± 34.23 ms,P ＜0.01;RMSSD 21.32±8.70 ms vs 41.91 ±10.38 ms,P ＜0.001;PNN50 3.17 ±1.23 vs 5.89 ±2.18,P ＜ 0.01;HF 239.82 ± 98.26 ms2/Hz vs 367.32 ± 188.37 ms2/Hz,P ＜ 0.01 ) accompanied by the decreases in LF and LF/HF( LF 485.22 ±217.34 ms2/Hz vs 287.94 ± 128.61 ms2/Hz,P ＜0.01;LF/HF 2.03 ±0.56 vs 0.79 ± 0.38,P ＜ 0.001 ).The post-treatment SIs of SBP and DBP were 1.35 and 1.2 respectively.Conclusion The combination treatment of angiotensin Ⅱ receptor blocker ( ARB ),diuretics and β1-receptor blockers can lower the blood pressures stably,improve heart rate variability and lead to a reversal of hypertensive LVH.     

老年原发性高血压患者晨峰现象与靶器官损害的相关性研究

目的 探讨原发性高血压患者晨峰现象（MBPS）对靶器官功能损害的相关性.方法 110例原发性高血压患者根据 24 h动态血压监测分为 MBPS 组和非 MBPS 组,检查血脂、空腹血糖、肌酐、尿微量白蛋白（MAU）;计算体重指数（BMI）、左室质量指数（LVMI）;采用彩色多普勒显像仪测定颈总动脉内膜中层厚度.结果 MBPS 组的24 h、白昼、夜间平均收缩压、平均收缩压晨峰、左室质量指数（LVMI）、颈总动脉内膜中层厚度（IMT）、尿微量白蛋白（MAU）均显著高于非 MBPS 组,差异有统计学意义（P＜0.05）;MBPS组血压晨峰与LVMI、IMT、MAU呈正相关.结论 老年高血压患者晨峰现象加重靶器官损害.     

高血压病左房构型改变的临床研究

目的:探讨高血压病左房构型的改变及其相关性。方法:对照组20例,高血压病左室心肌重量指数(LVMI)正常组32例,高血压病左室肥厚组16例,采用超声心动图技术,测量左房内径(LAD)、左房内径指数(LADI)。结果:高血压病LVMI正常组与左室肥厚组LAD均较对照组增高,而LADI在高血压病左室肥厚组较对照组增大,高血压病LVMI正常组则较对照组差异无统计学意义;LAD与以下指标的相关性依次为:LVMI(r=0.61、P<0.001)、脉压(r=0.32,P<0.01)、体重指数(r=0.31,P<0.05)、年龄(r=0.26,P<0.05)、体表面积(r=0.25,P<0.05);女性组LADI大于男性组(P<0.05);与舒张压、收缩压及平均动脉压均无显著相关。结论:高血压病患者左房构型发生了显著改变,左室重构发生在左房构型改变之前;左房内径与左室心肌重量指数、脉压、体重指数、年龄及体表面积呈正相关,与性别有关,与收缩压、舒张压及平均动脉压无关。     

替格瑞洛辅助急诊PCI治疗STEMI对患者心室重构影响情况分析

目的 探讨ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)行急诊经皮冠脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)患者加用替格瑞洛治疗的临床效果及对患者心室重构的影响.方法 选取我院急诊PCI手术治疗的STEMI患者120例(2014年1月至2016年8月)进行回顾性分析,患者均急诊PCI手术,根据治疗药物分为两组,60例患者术前及术后均给予替格瑞洛(替格瑞洛组)、60例患者术前及术后均给予氯吡格雷(氯吡格雷组),对比两组患者术后心室重构指标、心电图等指标.结果 术后12周,替格瑞洛组LVEDd (49.1±5.4)mm、LVESD (40.6±4.6)mm、LVMI(112.8±11.0) g/m2、LVMW(140.7 ±18.5)g低于氯吡格雷组患者LVEDd(53.1±4.6) mm、LVESD (43.9±4.7) mm、LVMI(118.2 ±9.4)g/m2、LVMW(153.0±21.3) g(t =4.638、t=3.887、t=2.891、t =2.198,P均＜0.05),两组患者的LVEF值差异无统计学意义(t=1.064,P ＞0.05);术后12周,替格瑞洛组Tp-e(114.2±12.7) ms、Tp-e/QTc(0.20±0.05)低于氯吡格雷组患者Tp-e(120.6±13.9)ms、Tp-e/QTc (0.25±0.07)(t=2.633、t=4.502,P ＜0.05);替格瑞洛组的不良心血管事件发生率6.67％与氯吡格雷组的13.33％比较,差异无统计学意义(x2=1.481,P＞0.05).讨论 STEMI行PCI患者加用替格瑞洛治疗能有效减轻心室重构,改善心电图指标.     

长期饮酒对男性高血压患者血压晨峰的影响及与左室肥厚的相关性

目的 探讨长期饮酒对男性高血压患者血压晨峰(MBPS)的影响及与左室肥厚(LVH)的相关性.方法 随机选择男性高血压患者199例,根据问卷调查结果将入选患者分为不饮酒组、戒酒组和轻度、中度、重度饮酒组.检测患者的空腹血糖(FPG)及血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),测量心率(HR)、体质量指数(BMI),行24 h动态血压监测和超声心动图检查,并计算左室质量指数(LVMI).对不同组检测的参数进行统计学分析.结果 各组患者FPG、TC、TG、HDL、LDL HR、BMI等参数比较差异均无统计学意义(P＞0.05).不饮酒组、戒酒组、轻度饮酒组患者24 h平均收缩压(24h SBP)、白昼平均收缩压(dSBP)、夜间平均收缩压(nSBP)较中、重度饮酒组低(P＜0.05),杓型收缩压百分率、杓型舒张压百分率较中、重度饮酒组高(P＜0.05),MBPS值和MBPS增高发生率较中、重度饮酒组低(P＜0.05),LVMI和LVH发生率较中、重度饮酒组低(P＜0.05).不饮酒组、戒酒组、轻度饮酒组各项参数比较差异无统计学意义(P＞0.05).中、重度饮酒组患者平均每日酒精摄人量与MBPS值、LVMI呈正相关(P＜0.05).结论 长期中、重度饮酒可以影响男性高血压患者的血压昼夜节律,加重MBPS现象与LVH;随着饮酒量的增加,MBPS现象与LVH的程度也会相应增加.     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌纤维化和血浆醛固酮的影响

目的 进一步观察卡托普利对压力负荷增加大鼠血浆醛固酮的影响,探讨其抗心肌纤维化的可能作用机制。方法 建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量指数（LVMI）,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变;采用放射免疫分析方法检测血浆醛固酮水平的改变。结果 模型组LVMI高于假手术组（P＜0．01）,卡托普利组LVMI较模型组下降（P＜0．05）;模型组Ⅰ型胶原较假手术组升高（P＜0．01）,卡托普利组较模型组下降（P＜0．05）;模型组Ⅲ型胶原较假手术组升高（P＜0．01）,卡托普利组较模型组下降（P＜0．05）;模型组血浆醛固酮水平较假手术组升高（P＜0．01）,卡托普利组降低血浆醛固酮（P＜0．01）水平。结论 压力负荷增加大鼠血浆醛固酮水平是升高的;卡托普利逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用可能与降低血浆醛固酮水平有关。