七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响

目的 评价七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响,探讨其减轻心肌缺血再灌注损伤的机制.方法 健康雄性Wistar大鼠45只,体重250～280 g,随机分为3组(n=15):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚后处理组(Spo组).I/R组和Spo组采用结扎左冠状动脉前降支30 min时进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型,S组仅在左冠状动脉前降支下穿线.Spo组再灌注前1 min开始吸入2.5%七氟醚持续5 min.于再灌注2 h时取心肌组织,测定心肌梗死体积、Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.结果 与S组比较,I/R组心肌梗死体积扩大,心肌组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性降低(P＜0.05);与I/R组比较,Spo组心肌梗死体积缩小,心肌组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性升高(P＜0.05).结论七氟醚后处理可提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

丙泊酚预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌细胞膜ATP酶活性的影响

目的 研究丙泊酚预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌细胞膜ATP酶活性及心肌组织形态学的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分成五组,每组8只:对照组(C组),缺血-再灌注组(IR组),丙泊酚1组(P1组),丙泊酚2组(P2组),丙泊酚3组(P3组).各组于再灌注60 min后立即取左室心尖部心肌,检测心肌匀浆中心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;光镜下观察心肌组织形态学变化.结果 IR时心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与C组相比明显下降(P<0.01);O1、P2、P3组心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与IR组相比明显升高,但仍低于C组(P<0.05).结论 丙泊酚可以减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性有关.     

线粒体ATP敏感性钾通道在利多卡因预先给药减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价线粒体ATP敏感性钾通道在利多卡因预先给药减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 雌性成年Wistar大鼠,体重220～250 g,采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型.取模型制备成功的大鼠心脏24个,随机分为3组(n=8):缺血再灌注组(IR组)、利多卡因组(L组)和利多卡因+格列苯脲组(LG组).K-H液平衡灌注10 min后,C组、L组和LG组分别灌注K-H液、含2.5 mg/L利多卡因的K-H液、含2.5 mg/L利多卡因+10μmol/L格列苯脲(线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂)的K-H液20 min,然后缺血30 min,再灌注60 min.分别于平衡灌注末(T0)、再灌注15 min(T1)、30 min(T2)、45 min(T3)和60 min(T4)时,记录HR、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax).于T0和T4时,收集冠状动脉流出液,测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性.于T4时取心尖周围心肌组织,测定Na+-K+-ATP酶和SOD的活性、MDA和Ca2+的含量.结果 与IR组比较,L组HR、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高,CK和LDH的活性降低,心肌Na+-K+-ATP酶和SOD的活性升高,Ca2+和MDA的含量降低(P＜0.05),LG组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).与L组比较,LG组HR、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dmax.降低,CK和LDH的活性升高,心肌Na+-K+-ATP酶和SOD的活性降低,Ca2+和MDA的含量升高(P＜0.05).结论 利多卡因预先给药减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤与促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放有关.     

缝隙连接在兔失血性休克复苏诱发肺损伤中的作用

目的 评价缝隙连接在兔失血性休克复苏诱发肺损伤中的作用.方法 健康家兔24只,体重1.5～2.2 kg,经股动脉放血制备失血性休克模型.随机分为2组(n=12),传统治疗组(A组)静脉输注乳酸钠林格氏液1.5 ml·kg-1·min-1 30 min(T3);辛醇组(B组)静脉输注乳酸钠林格氏液1.5 ml·kg-1·min-1 30 min(T3),同时腹腔注射99.5%辛醇5 mmol/kg.然后两组回输全部放血及等放血量的乳酸钠林格氏液后静脉输注乳酸钠林格氏液2.5 ml·kg-·h-1 150 min(T4).于放血前(T1)、模型制备成功即刻(T2)、T3、T4时记录左心室收缩压(LVSP)和HR,记录复苏期间兔的病死情况.于T时处死,测定肺组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,计算肺通透性指数和肺湿重/干重(W/D)比,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与A组比较,B组T3时HR和LVSP降低,T4时LVSP升高,HR降低,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性升高,肺通透性指数降低,肺组织W/D比和病死率降低(P＜0.05或0.01).B组肺组织病理学损伤程度较A组明显减轻.结论 缝隙连接参与了兔失血性休克复苏诱发肺损伤.     

右美托咪啶后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时线粒体损伤的影响

目的 探讨右美托咪啶后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时线粒体损伤的影响.方法 健康雌性Wistar大鼠,体重220～250 g,成功制备Langendorff离体灌注模型的40个心脏随机分为5组(n=8):缺血再灌注组(A组)、右美托咪啶10 nmol/L组(B组)、右美托咪啶100 nmol/L组(C组)、线粒体通透性转换孔开放剂苍术苷组(D组)及右美托咪啶联合苍术苷组(E组).离体心脏经K-H液平衡灌注20 min后,采用全心停灌40 min再灌注60 min的方法制备离体心脏缺血再灌注模型.于再灌注即刻B组、C组、D组和E组分别灌注含10 nmol/L右美托咪啶、100 nmol/L右美托咪啶、20μmol/L苍术苷、100 nmol/L右美托咪啶和20 μmol/L苍术苷的K-H液10 min.再灌注结束即刻取心尖组织,分离线粒体,测定SOD、Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和MDA和Ca2+含量.结果 与A组比较,B组和C组线粒体SOD、Na+ -K+ -ATP酶和Ca2+ -ATP酶活性升高,MDA和Ca2+含量降低(P＜0.05),D组和E组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);与C组比较,D组和E组线粒体SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+ -ATP酶活性降低,MDA和Ca2+含量升高(P＜0.05),B组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪啶后处理可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注时的线粒体损伤,其机制可能与抑制线粒体通透性转换孔开放有关.     

丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马线粒体ATP含量和ATP酶活性的影响

目的观察丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马线粒体三磷酸腺苷（ATP）含量、ATP酶活性、脂质过氧化和超微结构的影响.方法采用大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型.40只Wistar大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血-再灌注对照组（B组）和缺血-再灌注丙泊酚预处理组,后者按丙泊酚用量又分为50 mg/kg（C1组）、100 mg/kg（C2组）和150 mg/kg（C3组）三个亚组.观察全脑缺血10 min再灌注60 min时海马线粒体的超微结构、ATP和丙二醛（MDA）的含量及Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）和谷光甘肽（GSH）活性的变化.结果与B组比较,丙泊酚各处理组海马线粒体的ATP含量、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、SOD和GSH的活性均有不同程度的增高（P〈0.05或0.01）,MDA含量有不同程度的降低（P〈0.05或0.01）,线粒体超微结构的损伤程度亦明显减轻.结论丙泊酚对脑缺血-再灌注损伤的保护效应可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应,减轻线粒体的损伤,促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40在失血性休克手术中的应用

目的：观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（HSH）对失血性休克手术病人的扩容效果。方法：将40例失血性休克患者半随机分为两组,I组以10～15mL/min输入HSH,II组以10～20mL/min输入6%羟乙基淀粉130/0.4,记录液体输注前（T0）、输注后5min（T1）、15min（T2）、30min（T3）、60min（T4）、术终（T5）6个时点的BP、HR及CVP变化,检测电解质、Hb、Hct,输注过程记录尿量、输液量、输血量、异体血输血比例、升压药使用比例。结果：两组在T2、T3、T4、T54个时点的SBP、DBP、CVP均较T0明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,其中I组较II组上升明显（P〈0.05）。两组血k＋略有下降,Na＋、Cl-有所升高,但都在正常范围内。结论：HSH用于失血性休克患者手术能迅速恢复血容量,维持血流动力学稳定,迅速纠正休克,减少异体血输入。     

肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注致心肌损伤的影响

目的 探讨单侧后肢缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注致心肌损伤的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠72只,体重200～250 g,随机分为3组(n=24),假手术组(S组)仅暴露肝门;肝脏缺血再灌注组(IR组)肝脏缺血60min后恢复灌注;后肢缺血预处理组(LIP组)阻断右侧后肢动脉、静脉和肌间侧支血流10 min后恢复灌注,30 min后建立肝脏缺血再灌注模型.于肝脏再灌注即刻、1、6 h各处死8只大鼠,测定血清脑钠素(BNP)浓度和心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,观察心肌超微结构.结果 与S组比较,IR组和LIP组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低,血清BNP浓度升高(P＜0.05或0.01).与IR组比较,LIP组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性升高(P＜0.05),心肌病理损伤程度减轻.结论 单侧后肢缺血预处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注致心肌损伤的程度.     

丙泊酚用于紫绀型心脏病猪心肺转流中心功酶及肌钙蛋白的变化

目的 在紫绀型（右向左分流）心脏病（猪）动物模型的心肺转流中探讨丙泊酚对心功酶及心肌肌钙蛋白I（cTnI）的影响。方法 42只健康白猪于第1次手术前（T0）抽血测定乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸脱氢酶同功酶（LDH1）、肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸酶同功酶（CK-MB）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、cTnI。做成紫绀型动物模型35只，将35只紫绀型猪随机分为对照组（C组，n=19）和丙泊酚组（P组，n=16）。分别于第2次手术前（T1）、心肺转流中主动脉开放后5min（T2）、30min（T3）抽血测定上述指标。结果 两组T2、T3时点LDH、LDH1、CK、CK-MB、AST、cTnI比T1时点明显增高（P〈0.01）。丙泊酚组在T2、T3时点CK、CK-MB、AST、cTnI明显低于对照组（P〈0．05或0．01）。结论 在紫绀型心脏病心肺转流缺血-再灌注的动物模型中，丙泊酚能明显减少CK、CK-MB、AST、cTnI的释放，对心肌有一定的保护作用。     

缺血再灌注损伤后大鼠肾小管上皮细胞有机阴离子转运蛋白的表达及其功能

目的 探讨大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）后肾小管上皮细胞有机阴离子转运蛋白(OAT)1和3表达及功能变化。 方法 建立大鼠IRI模型，于术后第1、2、4、6天取血及肾组织标本。常规测定Scr浓度及观察肾脏组织形态。分别用免疫组织化学和Western印迹检测肾脏组织OAT1和3蛋白表达。毛细血管电泳仪检测肾脏对氨基马尿酸（PAH）排泄率。钼蓝分光光度法测定基侧膜钠-钾-ATP酶（Na＋-K＋-ATP酶）活性。另设假手术组作对照。 结果 模型组大鼠术后第1天肾小管上皮细胞坏死脱落，管腔内可见大量管型，刷状缘消失，基底膜裸露；Scr显著升高。与假手术组比较，模型组大鼠肾组织匀浆及肾小管上皮细胞OAT1和OAT3表达增强；PAH排泄率降低[(0.53±0.15)比(4.00 ± 0.67) ml/min, P < 0.01]；肾小管上皮细胞基侧膜Na＋-K＋-ATP酶活性降低[(9.33±1.37)比(15.07±0.15) μmol Pi&#8226;(mg蛋白)-1&#8226;h-1, P < 0.01]。损伤后第2天及第4天，损伤的肾小管逐渐修复，OAT1和3表达逐渐降低，PAH排泄率和Na＋-K＋-ATP酶活性逐渐增加；至第6天时肾小管基本恢复正常。 结论 急性肾缺血再灌注导致大鼠肾小管上皮细胞可逆性损伤，损伤初期肾小管OAT1和OAT3 表达增强，转运有机阴离子功能下降，PAH排泄减少。Na＋-K＋-ATP酶活性低下是OAT功能降低的主要机制之一。     

肾缺血预处理对未成熟心肌的保护作用

目的探讨肾缺血预处理对未成熟心肌保护的影响，为未成熟心肌的保护提供新的方法。方法建立兔Langendorff灌注模型，将18只幼兔随机分为3组，缺血／再灌注组（I／R组）：灌注15min转为工作心15min，停灌45min，恢复灌注15min改为工作心30min；心脏缺血预处理组（CIP组）：灌注15min转为工作心15min，反复2次缺血5min再灌注5min，重复I／R组的方法；肾缺血预处理组（RIP组）：反复3次阻断左肾动脉血流5min再灌注5min，取离体心脏，灌注15min转为工作心15min，重复I／R组的方法。观察血流动力学、生化等指标。结果CIP组和RIP组的冠状动脉流量（CF）、心排血量（CO）、左心室收缩压（LVSP）恢复百分率均较I／R组升高，左心室舒张期末压（LVEDP）恢复率则较I／R组降低，差异有统计学意义（P〈0.01）；三组间比较，HR、AF恢复率差异无统计学意义（P〉0.05）；RIP组与CIP组比较各指标恢复率差异无统计学意义（P〉0．05）。RIP组与I／R组比较：心肌含水量（MWC）、血清肌酸激酶（cK）和乳酸脱氢酶（LDH）漏出率、ATP含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌细胞内Ca^2＋含量、心肌线粒体Ca^2＋-ATPase活性、心肌线粒体Ca^2＋含量、心肌线粒体合成ATP能力差异有统计学意义（P〈0.01），RIP组和CIP组比较各项指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论肾缺血预处理对未成熟心肌具有心肌保护作用。     

线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道在未成熟心肌缺血预处理中的作用

目的探讨线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道（mitoKATP）在未成熟心肌预处理保护中的作用,为未成熟心肌的保护提供依据。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型,将24只新生（出生14～21d）日本长耳大白兔按随机数字表法分为4组：缺血／再灌注组（I／R组）,心脏缺血预处理组（E1组）,mitoKATP阻滞剂5-hydroxydecanoate（5-HD）＋心脏缺血预处理（E2组）,mitoKATP通道开放剂Diazoxide（Diaz）预处理组（E3组）;检测心脏功能恢复率、心肌含水量、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、三磷酸腺苷（ATP）含量、超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、心肌细胞内Ca^2＋含量、心肌线粒体Ca^2＋含量、心肌线粒体Ca^2＋-三磷酸腺苷酶活性（Ca^2＋-ATPase）、心肌线粒体合成ATP的能力;电子显微镜观察心肌超微结构。结果E1组、E3组心功能恢复优于I／R组和E2组,心肌含水量低于I／R组和E2组（P〈0．05）;E1组、E3组三磷酸腺苷含量、超氧化物歧化酶活性、心肌线粒体Ca^2＋-ATPase活性、心肌线粒体合成ATP的能力均优于I／R组和E2组（P〈0．05）,丙二醛含量、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、心肌细胞内Ca^2＋含量、心肌线粒体Ca^2＋含量低于I／R组、E2组（P〈0．05）;E1组、E3组心肌超微结构损伤较I／R组和E2组明显减轻。结论心肌缺血预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用,其机制可能是通过mitoKATP通道的开放起作用。     

钝性胸部创伤后心功能障碍与心肌细胞内ATPase变化的关系

目的探讨心肌细胞内三磷酸腺苷酶（ATPase）的变化在钝性胸部创伤（BCT）后心功能障碍发生机制中的意义。方法采用随机数字表法将36只兔分为6组：正常对照组（创伤前）,伤后2h、4h、8h、12h和24h组,每组6只。用BIM-Ⅱ型生物撞击机建立BCT模型,经右颈总动脉插管至左心室测左室压力,在创伤后2h、4h、8h、12h和24h各时间点测定血流动力学指标和心肌匀浆组织、线粒体及胞浆内ATPase活性。结果与对照组比较,创伤后2h时2h组左心室收缩期末压（LVESP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、等容收缩压（IP）、实测心肌最大收缩速度（Vpm）明显下降（P〈0．05）,在伤后4～12h时4h组、8h组、12h组恢复至创伤前水平（P〉0．05）;等容舒张期左室内压下降时间常数（T）、左心室舒张期末压（LVEDP）、左室内压最大下降速率（-dp／dtmax）在伤后24h组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05,0．01）。伤后2h组、4h组心肌匀浆组织、线粒体及胞浆ATPase活性下降（P〈0．05,0．01）,分别至伤后8～12h时分别恢复至创伤前水平（P〉0．05）。相关分析表明：LVEDP和-dp／dtmax与心肌匀浆组织Na^＋-K^＋-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0．674,-0．691,P〈0．05）,与Ca^2＋-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0．613,-0．642,P〈0．05）;与心肌细胞线粒体Na^＋-K^＋-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0．622．-0．616,P〈0．05）;与心肌细胞胞浆Ca^2＋-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0．672,-0．658,P〈0．05）,与心肌细胞胞浆Na^＋-K^＋-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0．627,-0．632,P〈0．05）,与心肌细胞胞浆Mg^2＋-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0．677,-0．661,P〈0．05）。结论BCT后左心室收缩／舒张功能受到损害,尤以舒张功能障碍为主,心肌细胞中ATPase活性下降可     

腹主动脉阻断合并脂多糖内毒素攻击时大鼠心脏 TNF-α、SOD 的表达研究

目的：观察大鼠腹主动脉阻断术后合并脂多糖内毒素（LPS）攻击时心脏组织的病理改变及心脏组织中 TNF-α、SOD1、SOD2表达的变化。方法将 Wistar 大鼠40只随机分为4组：假手术组（S 组）;腹主动脉阻断／开放组（I ／R 组）;内毒素组（LPS 组）;双重打击组（I ／R ＋LPS 组）。所有动物均于腹主动脉阻断20 min．开放后8h 处死,取心脏组织行 HE 染色观察病理损害,免疫组化检测各组心脏 TNF-α、SOD1及 SOD2的表达变化。结果①双重打击组死亡率最高。②心脏组织病理学显示：S 组：染色均匀,心肌组织形态正常,心肌纤维排列规则,未见明显的病理改变;LPS组：心肌组织紊乱,心肌细胞略肿胀,肌间隙内可见红细胞漏出、炎性细胞浸润;I ／R 组：心肌组织紊乱,少数心肌变性、溶解,部分心肌纤维断裂,毛细血管充血、扩张,肌间隙内可见红细胞漏出、炎性细胞浸润,损伤程度较 LPS 组略重;I ／R ＋LPS 组：心肌细胞明显肿胀,肌间隙增宽,小血管充血明显,内有大量红细胞聚集,肌间隙内可见大量红细胞漏出,纤维变性、坏死,肌间隙炎性细胞明显增多聚集、贴壁,甚至出现结构模糊的溶断现象。③免疫组织化学染色检测结果：TNF-α表达数量的多少依次是 S 组＜LPS 组＜I ／R 组＜I ／R ＋LPS 组,LPS 组与 I ／R 组之间差异无统计学意义,余各组之间差异有统计学意义（P ＜0．05）;SOD1表达数量的多少依次 S 组＞LPS 组＞I ／R 组＞I ／R ＋LPS组,I ／R 组与 I ／R ＋LPS 组之间差异无统计学意义,余各组之间差异有统计学意义（P ＜0．05）;SOD2表达数量的多少依次是 S 组＞LPS 组＞I ／R ＋LPS 组＞I ／R 组,其中 LPS 组、I ／R 组与 I ／R ＋LPS 组之间差异无统计学意义,余各组之间差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论大鼠在腹主动脉阻断／开放合?     

Effects of seawater immersion on the functions of mitochondria of myocardium and hepatocyte in hemorrhagic shock rats

wereheldabovewater,thevalueofBPwasrecorded for1hourandthehemodynamicindexeswere measured.Incontrolgroup,theratswereneither exsanguinatednorimmersedinseawaterandallother treatmentsweresimilar.Preparationofmitochondriaandsub mitochondriaTheleftventricularmuscleandliver tissuewereobtainedfromtheseratskilledimmediately afterthehemodynamicindexesweremeasured.The mitochondriaandsub mitochondriafromventricular muscleandlivertissue(6g/eachsample)were extractedthroughdifferentialcentrifugation,then su…     

电针足三里穴对致死性失血性休克延迟补液大鼠生存率和脏器功能指标的影响

目的:研究电针足三里穴对致死性失血性休克延迟补液大鼠生存率和脏器功能指标的影响,探讨其对液体复苏疗法的替代作用.方法:36只SD雄性大鼠,体重(270±20)g,按全血容量的45%放血制成致死性失血性休克模型.随机分为3组:即刻补液组、非经非穴+延迟补液组和足三里+延迟补液组,每组12只.即刻补液组于失血后10 min...     

萘普生钠联合舒芬太尼在上肢手术术后静脉镇痛中的应用

【摘要】〓目的〓观察萘普生钠联合舒芬太尼在上肢手术术后自控静脉镇痛中(PCIA)的效果。方法〓选择ASAⅠ~Ⅱ级择期行锁骨和上肢手术的患者90例,均采用臂丛神经阻滞,麻醉效果满意,术后行PCIA,随机分为三组:芬太尼组(F组)、舒芬太尼组(SF组)、萘普生钠联合舒芬太尼组(SF+N组),每组30例。3组PCIA配方分别是:①F组:芬太尼20 μg/kg+盐酸昂丹司琼0.15 mg/kg,加生理盐水稀释至100 mL;②SF组:舒芬太尼2.0 μg/kg+盐酸昂丹司琼0.15 mg/kg,加生理盐水稀释至100 mL;③SF+N组:舒芬太尼1.5 μg/kg+萘普生钠10 mg/kg+盐酸昂丹司琼0.15 mg/kg,加生理盐水稀释至100 mL。观察3组患者术后2、6、12、24、48 h视觉模拟评分(VAS)、镇静程度评分(Ramesy)、48 h内患者自控镇痛(PCA)按压次数及不良反应的情况。结果〓3组配方均能为患者提供良好的术后镇痛,3组患者总的PCA按压次数差异无统计学意义。SF+N组患者的VAS评分、Ramesy镇静评分与另二组无显著差异(P>0.05),但患者术后的不良反应SF+N组显著少于F组和SF组(P<0.05),总体满意度高。结论〓萘普生钠联合舒芬太尼用于上肢手术术后静脉镇痛,镇痛效果确切、副作用低和满意度高。     

失血性低血容量休克多器官功能障碍综合征的机制探讨

目的探讨失血性低血容量休克病人血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）水平与预后的关系。方法应用ELISA法检测29例失血性低血容量休克病人（休克组）血清TNF-α和IL-1浓度，与20例择期手术病人（对照组）进行比较，观察TNF-α和IL-1水平与多器官功能障碍综合征（MODS）的关系。结果休克组全身炎症反应综合征（SIRS）、MODS和感染的发病率明显高于对照组（P〈0．05）；休克组血清TNF-α和IL-1浓度明显高于对照组（P〈0．05）；MODS组血清TNF-α浓度较非MODS组明显升高（P〈0．05），血清IL-1浓度差异无显著性（P〉0．05）；休克组中死亡病人血清TNF-α浓度较存活病人明显增高（P〈0．05），血清IL-1浓度差异无显著性（P〉0．05）。结论失血性低血容量性休克发生SIRS是较为常见的，并且是导致MODS的重要原因之一；血清TNF-α浓度的高低与预后密切相关。     

异丙酚对失血性休克兔肾脏的保护作用

目的探讨异丙酚对失血性休克肾功能代谢的保护作用及其可能机制。方法建立失血性休克动物模型,选健康新西兰大耳白兔32只随机分为对照组、休克组、灌注组、异丙酚干预组,每组8只。检测血尿素氮、肌酐含量;比色法NSL酸脱氢酶活性、血浆和肾组织乳酸含量。结果血尿素氮、肌酐含量、乳酸脱氢酶活性、血浆和肾组织乳酸含量,休克组、灌注组显著升高,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。异丙酚干预组各项测定指标的活性、含量均显著降低,与休克组与灌注组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。对照组和异丙酚干预组比较,以上各指标差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论失血性休克可引起肾组织明显功能代谢障碍,异丙酚干预后各项测定指标的活性、含量均发生了变化,提示异丙酚对失血性休克肾功能与代谢具有一定的保护作用,为临床应用提供了依据。     

损伤控制复苏在多发骨折合并出血性休克救治中的临床观察

目的：探讨损伤控制性复苏（damage control resuscitation,DCR）在严重骨折合并创伤未控制的失血性休克救治中的临床疗效。方法：回顾性分析2009年1月至2013年5月收治的24例多发骨折合并出血未控制性休克患者的临床资料,其中男18例,女6例;年龄21-48岁,平均（32.5±4.5）岁。术前应用小容量平衡盐液维持收缩压（80-90）mmHg。手术控制出血后快速足量液体复苏,并按照血浆∶悬浮红细胞=1 U∶2 U-1 U∶1 U的比例给予血浆。休克纠正后,维持液体轻度负平衡及电解质酸碱平衡,记录休克纠正前的平衡盐液用量及输血量,动态观察乳酸清除时间、凝血功能、DIC发病率及病死率等指标,延期骨折确定性手术。结果：4例入院后6-18 h抢救无效死亡（急性呼吸窘迫综合征2例,难治性休克2例）。20例在伤后2-6 h休克纠正。平衡盐液平均用量：（4 259±268）ml,红细胞悬液（14±2）U,新鲜冰冻血浆（FFP）（800-1 600）ml（FFP∶1 U=100 ml）,平均（900±300）ml,血小板（PLT）4-6 U。监测凝血功能、电解质无明显异常。24 h内血乳酸值≤2 mmol/L。复苏成功率83.3%（20/24）。结论：实施DCR可明显提高严重骨折合并未控制性创伤失血性休克患者的救治成功率。液体复苏时应当及时补充FFP,纠正凝血功能异常。