重症肌无力患者胸腺微环境内树突状细胞的免疫组织化学变化

目的 探讨重症肌无力（MG）胸腺微环境内树突状细胞、淋巴细胞和上皮细胞的免疫组织学变化。方法 （1）25例MG病人（胸腺滤泡性增生者13例，无增生者12例）、7例先天性心脏病和1例新生儿胸腺组织，常规石蜡包埋切片，HE染色，光镜观察。（2）免疫化学标记S－100、CD1a、CD4、CD8、CD20、CD45RO、细胞角蛋白（CKPan)、上皮细胞膜抗原（EMA）和癌胚抗原（CEA），光镜观察，对其中S－100，CD1a阳性的树突状细胞半定量计数，t检验，统计分析。结果 （1）在胸腺淋巴滤泡性增生组和非增生组，胸腺单位面积内（100m^2)表达S－100阳性的树突状细胞数是23．5和47.5,CD1a为2．1和3．8，两组t检验，P＜0．05）。（2）胸腺质皮细胞和淋巴滤泡性增生的髓质分别表达CD1a、CD8和CD45RO，胸腺小体、血管周围淋巴细胞极少表达CD1a，胸腺髓质和生发中心内淋巴细胞表达CD20。（3）胸腺被膜下、皮质、胸腺小体和髓质内有表达CKPan的上皮细胞，但EMA和CEA阴性。结论 （1）MG时胸腺髓质无论有无淋巴滤泡性增生，都表达多量抑制T细胞和CD20淋巴细胞；生发中心内有多量表达CD20和少量CD8细胞。（2）MG时胸腺微环境内这些抗体的表达和树突状细胞数量的变化，将影响T、B淋巴细胞增生和淋巴滤泡形成；胸腺内树突状细胞与其基质细胞在MG的发病中起重要作用。     

多发性肌炎/皮肌炎肌肉组织浸润的炎细胞亚群分析

目的:探讨多发性肌炎(PM)、皮肌炎(DM)和重迭综合征(IM+)骨骼肌组织损伤的免疫机制。方法:应用抗单个核细胞(MNC)亚群的系列单克隆抗体进行免疫组织化学LSAB法染色,分析31例PM/DM患者肌活检组织MNC亚群的定位和分布。结果:肌活检标本中PM组浸润的炎细胞主要位于肌内膜,其次为肌束膜,以CD3+T细胞和巨噬细胞为主,并可见CD8+T细胞和巨噬细胞侵入肌纤维;IM+组炎细胞主要位于肌束膜,巨噬细胞最多,其次为CD3+T细胞;DM组炎细胞以血管周围为主,主要为巨噬细胞。定量分析每高倍视野的CD68+细胞数PM和IM+相比P<0.05,有显著性差异。结论:体液免疫和细胞免疫在PM、DM和IM+发病过程中均起重要作用。     

多发性肌炎和皮肌炎患者肌肉组织中组织相容性白？…

目的 检测多发性肌炎（ＰＭ），皮肌炎（ＤＭ）和非肌炎患者肌肉组织中组织相容性白细胞，Ｉ，Ⅱ类抗原（ＨＬＡ－Ｉ，Ⅱ）分子，探讨ＰＭ和ＤＭ的发病机制，方法 用链菌素亲生物蛋白－过氧化物酶连结技术对１７例已确诊的ＰＭ和ＤＭ患者，７例非肌炎患者肌肉组织染色观察。结果 ＨＬＡ－１和ＨＬＡ－Ⅱ类分子在肌炎组的阳性率分别是８８．２４％和６４．７１％，对照组为阴性，它们主要沉积在肌纤维表面，单核细胞，毛细血管和小     

多发性肌炎和皮肌炎细胞免疫的特点

PM和DM的病因目前仍不清楚,但病因方面的一些线索已经出现,发病的大致过程如下:诱发因素现仍不清楚,可能是病毒,这些来自病毒的抗原和/或肌自身抗原的多肽由巨噬细胞提呈给T细胞,导致T淋巴细胞增殖分化,活化的T细胞释放IL-2和IFN-r等细胞因子。IL-2能促进T细胞进一步活化。而IFN-r能激活吞噬细胞,后者释放TNF和IL-1。局部释放的TNF和IFN-r诱导肌细胞表达MHC-1,Ⅱ类抗原和ICAM-1。MHC-Ⅱ类分子提呈抗原刺激CD4~+的T细胞。而ICAM-1能促进单核细胞进一步向病灶部位趋化。最后B淋巴细胞产生抗体。CD8~+的T细胞直接或释放淋巴因子导致肌损害。而吞噬细胞直接或释放TNF进一步加速肌损害,现在人们需进一步研究确定是哪些诱发因素与PM,DM有关,以及如何来阻止免疫介导的肌损害的发生。     

基质金属蛋白酶在多发性肌炎/皮肌炎免疫发病机制中的作用研究

多发性肌炎(PM)、皮肌炎(DM)是一种自身免疫反应所致的炎症性肌病,其组织病理改变的主要特点为单个核细胞(MNC)浸润,在此过程中,细胞外基质的蛋白分解破坏是关键的一步[1,2],基质金属蛋白酶(MMPs)具重要作用。该研究运用免疫组化方法,探讨MMPs在PM/DM免疫发病机制中的作用。1资料和方法25例骨骼肌标本取自山东大学齐鲁医院神经病理室活检肌肉组织,其中PM组11例,男3例、女8例,年龄28~80岁,平均51·4岁,病程3~36个月;DM组8例,男7例、女1例,年龄6~36岁,平均20·6岁,病程2~24个月;神经源性肌萎缩、肌营养不良及正常肌组织各2例作为对照…     

冻融肺癌细胞对骨髓树突状细胞的免疫调节作用

背景：冷冻免疫是近年来倍受关注的课题,但冷冻对细胞免疫功能的影响一直缺乏深入的研究,特别是在细胞凋亡和树突状细胞方面。 目的：观察体外培养的肺癌NCI-H446细胞经氩氦刀冻融处理后细胞形态和细胞表面免疫表型的变化,及其能否有效激发骨髓树突状细胞产生特异性抗瘤效应。 设计、时间及地点：细胞免疫水平的对照实验,于2002-08/2003-04在解放军海军总医院血液实验室及解放军军事医学科学院细胞与基因治疗中心完成。 材料：小细胞肺癌细胞系NCI-H446细胞购自上海科学院细胞库。 方法：取体外培养的肺癌NCI-H446细胞经氩氦刀处理后,在体外树突状细胞培养过程中,加入冻融的肺癌细胞,分别观察肺癌细胞的形态结构、混合淋巴细胞反应及细胞毒T淋巴细胞杀癌细胞效应。 主要观察指标：培养树突状细胞的细胞形态和细胞表面免疫表型变化,培养细胞的混合淋巴细胞反应结果,培养细胞的凋亡情况。 结果：骨髓树突状细胞体外培养后,符合树突状细胞特征。在培养过程中加入冻融的肺癌细胞,不影响树突状细胞细胞表面抗原的表达,混合淋巴细胞反应增强,细胞毒T淋巴细胞可引起肺癌细胞凋亡。 结论：经氩氦刀处理的肺癌细胞溶解,胞膜不完整,体外能有效激发骨髓树突状细胞产生特异性抗瘤效应。     

面肩肱型肌营养不良患者肌组织血管炎性改变的病理特点

目的 研究面肩肱型肌营养不良(FSHD)肌组织的血管炎性病理改变特点,探讨血管因素在FSHD发病机制中的作用.方法 回顾性分析26例FSHD患者的临床及肌肉病理学资料,按有尤炎性细胞浸润分为非炎性浸润组和炎性浸润组,并据浸润的部位不同将后者分为肌内膜炎、血管周围炎及跨壁血管炎3个亚组.对炎性浸润组行抗CD3、抗CD4、抗CD8、抗CD20及抗血管平滑肌肌动蛋白免疫组织化学染色.收集20例炎症性肌病患者(多发性肌炎、皮肌炎各10例)肌活体组织检查组织作为对照组,行抗CD4、抗CD8、抗CD20免疫组织化学染色.结果 26例FSHD患者发病年龄为(25.2±12.6)岁,病程(7.8±7.3)年.男女之比为1.6∶1,其中5例患者有家族史.所有的患者均表现为面肌、肩胛带肌及上肢肌群的进行性无力和萎缩,18例患者骨盆带肌和(或)下肢远端受累,24例两侧不对称受累.主要病理学特点为:17例(65.4%)可见灶性炎性细胞浸润,其中4例炎细胞仅位于肌内膜,7例为血管周嗣炎,6例血管壁内可见炎细胞浸润,为跨壁的血管炎.免疫组织化学染色证实浸润的炎细胞主要为CD4+T淋巴细胞及CD+20 B淋巴细胞.炎性浸润组的肌组织内残存的肌纤维(48.0%±23.6%)较非炎性浸润者(94.3%±3.1%)明显减少(T=198.000,P=0.000),表明前者肌肉病理损害重于后者.对照组皮肌炎浸润的炎细胞类型与FSHD类似,而多发性肌炎以CD8+T淋巴细胞为主.结论 FSHD肌组织内可见显著的炎细胞浸润,表现为肌内膜炎、血管周围炎及跨壁血管炎.跨壁血管炎为血管壁受损,提示血管病理因素可能与本病的发病机制有关.

Abstract：

Objective To investigate the pathological features of blood vessel inflammation in facioscapulohumeral muscular dystrophy ( FSHD ) and the role of vasculitis on the pathogenesis of FSHD. Methods The clinical manifestations and myopathological features of 26 FSHD patients were retrospectively analyzed and summarized. All of the patients were divided into 2 groups; inflammatory infiltration group and non-inflammatory infiltration group. The latter was further divided into 3 subgroups;endomysial inflammation subgroup, perivasculitis subgroup and transmural vasculitis subgroup.Immunohistochemical staining were carried out in inflammatory infiltration group with anti-CD3, anti-CD4,anti-CD8,anti-CD20 and anti-SMA antibody. The control group was composed of 10 dermatomyositis ( DM)cases and 10 polymyositis ( PM) cases. Results The age of onset was (25. 2 ± 12. 6) years old and the average course was (7. 8 ±7. 3) years. The sex ratio of male to female was 1.6: 1. Five of them had family history. The main clinical features were progressive weakness and atrophy of facial, shoulder girdles and proximal upper limbs muscles. The lower distal limbs and (or) lower distal limbs and pelvic girdle muscles were involved in 18 cases. The main pathological features were shown as followed. Seventeen of them had focal inflammatory cell infiltration, including endomysial inflammation (4/17) , perivasculitis (7/17) , and transmural vasculitis (6/17). Immunohistochemical staining confirmed the major types of inflammatory cells were CD4* T lymphocytes and CD20B lymphocytes, which was familiar with DM. While in PM, CD8+ T lymphocytes were dominant The proportionality of residual muscle fibers obviously decreased in inflammatory infiltration group ( 48. 0% ± 23. 6% ) than non-inflammatory infiltration group ( 94. 3% ±3. 1% , T = 198. 000, P = 0. 000). As to CK levels, there were no significant deviation. Conclusions Obvious inflammatory cell infiltration can be seen in FSHD, the locations of inflammatory cells are endomyosium inflammation, perivasculitis and transmural vasculitis. Transmural vasculitis indicates vascular pathological factor may have something to do with pathogenesis of FSHD.     

热诱导凋亡胶质瘤细胞致敏树突状细胞疫苗的制备与鉴定

目的 制备热诱导凋亡胶质瘤细胞致敏树突状细胞疫苗,探讨其增强树突状细胞抗原递呈、诱导细胞毒性T淋巴细胞产生更强肿瘤细胞杀伤作用的机制.方法 采用改良Inaba法,在重组小鼠粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)和重组小鼠白细胞介素-4(rmIL-4)作用下,体外诱导扩增小鼠骨髓来源的树突状细胞,电子显微镜和流式细胞术检测其生物学特征;分别以不同加热温度处理U251细胞,制备凋亡U251细胞致敏树突状细胞疫苗,3H-TdR掺入法和MTT法检测T淋巴细胞增殖能力和活化细胞毒性T淋巴细胞杀伤率.结果 在rmGM-CSF和rmIL-4作用下,小鼠骨髓来源细胞体外培养6～7 d即可诱导出树突状细胞,经倒置相差显微镜和电子显微镜证实细胞表面呈典型树突状结构;流式细胞术检测证实其表达特异性表面标记物CD11c,同时表达功能相关性抗原CD80、CD86和MHCⅡ.倒置相差显微镜和流式细胞术确定热诱导U251细胞凋亡的最佳条件为:44℃处理3 h再常规培养12 h,凋亡U251细胞可更好地负载树突状细胞,负载的树突状细胞可以激发T淋巴细胞增殖,诱导活化细胞毒性T淋巴细胞具有更强的杀伤肿瘤细胞的能力.结论 在rmGM-CSF和rmIL-4作用下,经体外成功制备的小鼠骨髓来源的树突状细胞,可热诱导凋亡胶质瘤细胞敏敏树突状细胞疫苗于体外有效激发T淋巴细胞增殖,诱导细胞毒性T淋巴细胞产生较强的杀伤肿瘤细胞能力.     

负载胶质瘤抗原的树突状细胞激发T细胞功能的实验研究

目的 对胶质瘤可溶性抗原和凋亡细胞抗原两种不同的抗原制备的DC疫苗活性进行研究,比较两种疫苗激发CTL功能的效能差异.方法 对手术切除的人脑胶质瘤细胞进行原代培养,冻融法制备可溶性抗原,紫外线照射制备凋亡细胞抗原,并取该患者的外周血进行细胞培养诱导DC,与可溶性抗原、凋亡细胞抗原、自体肿瘤细胞致敏DC后,用三种疫苗及正常DC诱导的CTL在体外对培养的胶质瘤细胞进行体外杀伤实验,对培养结果 进行统计学处理.结果 可溶性抗原制备的DC疫苗活性最强,其诱导的CTL的杀伤率达到88%,其次是凋亡细胞组的DC疫苗,其诱导的CTL的杀伤率达到72%,2组差异无统计学意义(P＞0.05).与自体肿瘤细胞共同培养的DC组杀伤率为31%,正常DC组(即RPMI-1640 DC组)杀伤率为21%,2组之间同样无明显差异(P＞0.05),两实验组分别与两对照组对比,杀伤率则有显著差异(P＜0.01或P＜0.05).结论 DC在负载抗原后诱导CTL杀伤活性显著提高,而DC与肿瘤细胞一起培养对CTL杀伤活性无明显影响.     

多发性肌炎和皮肌炎患者肌肉组织中组织相容性白细胞Ⅰ和Ⅱ类抗原分子的表达

目的检测多发性肌炎（ＰＭ）、皮肌炎（ＤＭ）和非肌炎患者肌肉组织中组织相容性白细胞Ⅰ、Ⅱ类抗原（ＨＬＡ－Ⅰ、Ⅱ）分子，探讨ＰＭ和ＤＭ的发病机制。方法用链菌素亲生物蛋白－过氧化物酶连结技术对１７例已确诊的ＰＭ和ＤＭ患者、７例非肌炎患者肌肉组织染色观察。结果ＨＬＡ－Ⅰ和ＨＬＡ－Ⅱ类分子在肌炎组的阳性率分别是８８．２４％和６４．７１％，对照组为阴性。它们主要沉积在肌纤维表面、单核细胞、毛细血管和小血管壁上。结论研究结果提示ＨＬＡ－Ⅰ、ＨＬＡ－Ⅱ类分子在ＰＭ和ＤＭ的免疫发病机制中占有重要地位。     

Clinico pathological study of adult dermatomyositis: Importance of muscle histology in the diagnosis

Aims:

To study the histological features on muscle biopsy and correlate them with clinical features, other laboratory data in adult patients to make a diagnosis of dermatomyositis (DM), applying the European Neuromuscular center (ENMC) criteria.

Materials and Methods:

Adult patients who fulfilled clinical, laboratory, and muscle biopsy findings according to ENMC criteria for DM during the period 2010–2013 were included in the study. Cryostat sections of muscle biopsy were reviewed with emphasis on Perifascicular atrophy (PFA), perivascular/endomysial inflammation. Muscular dystrophies and metabolic myopathies were excluded by appropriate immunohistochemistry and special stains.

Results:

The diagnosis of adult DM was made in 45 patients out of 170 clinically suspected idiopathic inflammatory myopathies. These included 33 definite, 4 probable, 7 possible sine dermatitis, and 1 amyopathic DM. All patients with definite DM had typical rash and proximal muscle weakness and muscle biopsy showed PFA with or without inflammation. Thirteen patients had quadriparesis, neck muscle weakness, dysphagia/dysphonia at presentation. Patients with probable DM had rash and showed perivascular/endomysial inflammation with no PFA. Possible DM sine dermatitis showed PFA with perivascular/endomysial infiltrates. One patient of amyopathic DM had typical heliotrope rash and characteristic skin biopsy.

Conclusions:

Histological features are important for the diagnosis of DM. Relying on PFA for diagnosis of definite DM underestimates the true frequency of DM.     

胶质瘤CD133阳性和阴性U87细胞蛋白质组学分析

目的 通过对人脑胶质瘤U87细胞中CD133+和CD133-细胞进行配对研究,寻找差异性蛋白.方法 通过磁珠选择分离U87中CD133+和CD133-细胞,利用双向凝胶电泳(2D - PAGE)检测上述细胞总体蛋白,分析差异性蛋白点.通过质谱( MALDI -TOF - MS)对蛋白点进行鉴定,建立两种细胞差异性蛋白文库.结果 CD133+和CD133-细胞配对比较,蛋白质组学检测结果中,差异有统计学意义(P＜0.05)的2D - PAGE蛋白点共有73个,＞1.5倍差异蛋白点有46个,＞2倍差异蛋白点有27个,＞3倍差异蛋白点有8个.在CD133+ U87细胞中,有10个蛋白表达增多(上调),63个蛋白表达下降(下调).共得到44张高质量质谱肽质量指纹图谱(PMF),鉴定了35种蛋白质.结论 CD133+和CD133-细胞是同一细胞株中两种不同的细胞,蛋白方面存在的差异,将成为进一步研究它们相互关系的重要靶点.     

颅内动脉粥样硬化的分布及炎性因素探讨

目的 探讨人颅内动脉粥样硬化的程度和分布以及炎性因素的作用。方法以33例患者尸检脑血管为研究对象，10％甲醛固定后检测动脉粥样硬化在Willlis环不同部位的分布，组织学和免疫组化法检测管壁结构、CD68阳性的炎细胞和肿瘤坏死因子a的变化。结果 年龄高、高血压病程长者颅内动脉粥样硬化程度重，复合型斑块明显增多。颅内动脉粥样硬化分布依次为基底动脉71％～72％、大脑中动脉67％～70％、椎动脉59％～69％、大脑后动脉40％～54％、大脑前动脉41％～43％。固定后人颅内动脉外径／内径的平均值为基底动脉0．400cm／0．200cm，大脑中动脉0．326cm／0．195cm，椎动脉0．356cm／0．186cm，大脑后动脉0．243cm／0．140cm，大脑前动脉0．226cm／0．120cm。动脉壁最厚处可为0．500cm。粥样硬化斑块可以闭塞管腔，也可以向管壁外增生而管腔无狭窄。动脉粥样硬化多数发生自内膜下，也可以始于肌层和外膜。CD68阳性的炎细胞多数分布在正常管壁与异常管壁交界的部位，也可分布在内膜下或斑块内。肿瘤坏死因子与炎细胞分布不同步：多数分布在整个粥样斑块中，也见于细胞结构正常的动脉内膜下。没有常规危险因素的年轻人有严重的动脉粥样硬化并有大量的炎性因子的表达。巨细胞病毒染色全部阴性。光镜内膜结构正常的管壁上可见血栓形成。结论 人颅内动脉中基底动脉和大脑中动脉的动脉粥样硬化程度最重。炎性因素参与了动脉粥样硬化的形成和加重。     

树突状细胞的培养及其诱导的神经胶质瘤体外杀伤作用研究

目的　研究负载肿瘤抗原的树突状细胞 (DCs)活化的特异性细胞毒性T淋巴细胞 (CTLs)对神经胶质瘤细胞的体外杀伤效应 ,探讨其用于临床治疗的可行性。方法　体外原代培养 12例胶质瘤细胞 ,冻融法获取胶质瘤细胞抗原 ,联合应用粒细胞 /巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素 4和肿瘤坏死因子 α等 ,对人外周血单核细胞进行体外诱导来获取DCs并负载肿瘤抗原 ,激活自体T淋巴细胞 ,制备特异性CTLs,MTT法检测对胶质瘤细胞的体外杀伤效应。结果　负载胶质瘤抗原的DCs激活的CTLs对胶质瘤细胞有明显的杀伤作用 ,显著高于K5 6 2细胞对照组 ,并且杀伤率随着效靶比的增加而增加。结论　从人外周血中诱导的DCs负载胶质瘤抗原后 ,激活的CTLs在体外对胶质瘤能产生高效的杀伤作用 ,为临床应用DCs瘤苗奠定基础     

负载hTERTC27基因的树突状细胞对胶质瘤细胞的杀伤效应

目的 探讨负载hTERTC27基因的树突状细胞(dendritic cells,DCs)治疗胶质瘤的可行性.方法 利用重组腺病毒(recombinant adenovirus,Adv)将hTERTC27基因转染到DCs,Western blot杂交鉴定hTERTC27蛋白的表达.实验分为3组:hTERTC27转染的DCs,单纯强化绿荧光蛋白(EGFP)转染的DCs和单纯的DCs.CCK8法检测各组DCs对淋巴细胞的增殖作用及诱导的细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocytes,CTL)对胶质瘤细胞U87的杀伤活性,ELISA法检测T细胞上清中白介素-2(IL-2)和干扰素-γ(IFN-γ)的表达.结果 hTERTC27转染的DCs组对T细胞的增殖作用以及T细胞上清IL-2、IFN-γ的浓度均高于其余两组,当效靶比为40∶1时,这组T细胞对U87的杀伤率(50.4% ± 2.95%),也明显高于EGFP转染DCs组(38.0% ± 1.81%)以及单纯DCs组(33.7% ± 2.03%)(P ＝ 0.001).结论 hTERTC27基因转染的DCs能诱导CTL反应,对端粒酶阳性的U87具有显著的杀伤效应.     

干细胞样抗原提高树突状细胞介导胶质瘤免疫治疗的体外研究

目的 比较胶质瘤干细胞样抗原与非干细胞样抗原致敏树突状细胞(DCs)疫苗对胶质瘤的体外作用.方法 体外用无血清法和血清法培养恶性胶质瘤细胞,有限稀释法检测其克隆形成率;冻融法获取相应胶质瘤抗原;GM-CSF、IL-4体外诱导人外周血单核细胞获取DCs,与抗原孵育后再激活T淋巴细胞,同位素法检测效应细胞对胶质瘤细胞的杀伤率;流式细胞术检测DCs表面分子变化以及非贴壁细胞中T细胞比例的变化.结果 无血清培液中的胶质瘤细胞具有更高的克隆形成率(P<0.01);DCs经不同抗原刺激后HLA-A、HLA-DR、CD80、CD86表达上调(P<0.01);非贴壁细胞与DCs共培养后T细胞比例明显增高;干细胞样抗原激活的效应细胞对非干细胞样细胞和干细胞样细胞杀伤率分别为(70.2±5.13)%和(56.7±7.81)%(P<0.001),而非干细胞样抗原活化的效应细胞相应的杀伤率为(36.6±6.45)%和(9.05±3.49)%(P<0.001).结论 无血清培养液中的胶质瘤细胞具有更强的增殖能力,胶质瘤干细胞样抗原较传统抗原具有更强的抗原性,为进一步提高胶质瘤DCs疫苗疗效奠定基础.     

肿瘤干细胞致敏的树突状细胞对脑胶质瘤细胞免疫的影响

目的 研究肿瘤干细胞(BTSCs)致敏的树突状细胞(DCs)疫苗对颅内荷瘤小鼠的治疗作用.方法 无血清培养基中加入表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子,将C6胶质瘤细胞诱导成胶质瘤干细胞,以此致敏大鼠骨髓来源的树突状细胞制备疫苗;立体定向建立大鼠颅内C6胶质瘤模型,分为A、B、C、D四组.每组分别经尾静脉注射1×107BTSCs致敏的DCs(DCs-BTSCs)、1×107 C6胶质瘤细胞致敏的DCs(DCs-C6)、1×107DCs及PBS,Kaplan-Meier法对大鼠生存情况进行分析,大鼠脑组织标本行HE染色及免疫组化分析.结果 胶质瘤干细胞CD133+及nestin染色阳性;DCs具有典型的树突状结构,特异性标志OX62+表达阳性;生存时间A组较其他组明显延长,Log-rank检验差异有统计学意义(P＜0.05);A组HE染色炎性细胞浸润最多,免疫组化可见较多的CD8+T淋巴细胞.结论 肿瘤干细胞致敏的树突状细胞疫苗能明显提高机体对胶质瘤的免疫力,其作用优于胶质瘤细胞致敏的树突状细胞疫苗,为树突状细胞疫苗的临床应用提供了新的依据.

Abstract：

Objective To investigate the effect of dendritic cells pulsed with brain tumor stem cells which are used to treat on intracranial glioma.MethodWe obtained murine brain tumor stem cells by growing C6 cells in epidermal growth factor/basic fibroblast growth factor without serum.Dendritic cells isolated from rat bone marrow were pulsed with BTSCs.Rat brain glioma models were established by stereotactic technique.107 DCs pulsed with BTSCs and C6 were injected through tail vein in group A and group B respectively.The same number of DCs and the same volume PBS were applied to group C and group D.The survival time of rats was analyzed by Log- rank survival analysis.Tumor samples were examinedwithHE staining and immunohistochemistry.Methods BTSCs expressedCD133 + and nestin.DCs appeared typical long dentrite in morphology and expressed OX62+ markers.The survival analysis showed group A was statistically significant in constrast to the other goups (P<0.05).The tumors in group A have the most inflammation and CD8 + T lymphocytes.Concluion DCs loading with BTSCs lysates can provide a higher level of immunity protect against gliomas than those loading with C6 cells,which provide a new method in the immuntherapy of brain glioma.     

青少年型皮肌炎的病理特点(附6例报告)

目的 探讨青少年型皮肌炎的皮肤和骨骼肌微血管病理改变规律。方法 6例患儿的发病年龄在7～14岁之间，主要表现为急性或亚急性起病的四肢肌肉无力，伴随面部和颈部皮肤水纹样皮疹。对所有患者的肌肉进行活检，其中2例患者进行皮肤活检，肌肉标本进行常规组织学和酶组织化学染色，皮肤和肌肉标本进行电镜检查。结果 6例患者均存在典型皮肌炎的肌肉病理改变特点，表现为以肌束衣为主的炎细胞浸润和束周分布的肌纤维空泡变性和再生现象。非特异性酯酶染色显示小血管和毛细血管内皮细胞深染。电镜检查发现皮肤毛细血管内皮细胞坏死消失后残留的基底膜结构和细胞降解产物，在部分成熟毛细血管内皮细胞的胞浆内可见管网包涵体，该包涵体不出现在小血管坏死和再生的内皮细胞以及平滑肌细胞内。相同改变规律的微血管病变也出现在骨骼肌内。结论 皮肤具有和骨骼肌相同的微血管病理改变规律。内皮细胞损伤是青少年型皮肌炎微血管病的主要病理改变。显然青少年型皮肌炎是血管内皮细胞病。束周肌纤维病变为继发于微血管内皮细胞病变的缺血性损伤。     

大鼠脑出血后血肿周围组织中树突状细胞的免疫功能研究

目的观察实验性大鼠脑血肿周围组织树突状细胞(dendritic cells,DC)的分布情况,进一步分析脑出血后不同时相内,DC在局部中枢性神经组织中免疫功能的作用。方法制作实验性大鼠基底节区脑血肿模型,分别检测24h、48h、72h、5d和7d各时相点神经功能障碍、脑组织水肿情况及局部脑组织中IL-6和GM-CSF的浓度、阳性DC数量。结果出血组GM-CSF浓度在48h时增加,随后仍保持持续性上升。实验组IL-6浓度在术后48h达到高峰,随后下降;实验组DC在术后24h时观察到,并随时间的延长持续增加。结论实验大鼠脑出血周围组织中的微状态变化,将限制和影响DC在不同时相的作用。在脑出血前期促进脑组织损害,脑出血后期有利于局部脑组织修复。