慢性肾功能衰竭患者甲状旁腺激素及糖皮质激素受体的变化及其意义

目的 探讨慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）患者血浆中甲状旁腺激素（ＰＴＨ）及糖皮质激素本（ＧＲ）水平的变化及其临床意义。方法 用放射免疫测定法检测２１例ＣＲＦ病人ＰＴＨ〉并同时测定ＧＲ。结果 ＣＲＦ患者白细胞ＧＲ明显低于正常人,血浆中ＰＴＨ明显高于正常人,ＧＲ数量与血浆中ＰＴＨ浓度有明显相关关系。结论 ＣＲＦ时ＰＴＨ可能对ＧＲ有一定的影响。     

长期血液透析患者继发性甲状旁腺机能亢进症与肾性骨营养不良相关因素探讨

将６０例慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）行血液透析（ＨＤ）患者分式４个组进行临床研究，４０例ＨＤ５年以上，２０例ＨＤ２年以下，各分别服用及不服用罗钙全治疗，分别测定甲状旁腺素（ＰＴＨ）、降钙素（ＣＴ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）并进行Ｘ线骨照片。结果显示：全部患者ＰＴＨ、ＣＴ明显升高，ＨＤ５年以上者高于２年以下者，不用罗钙全治疗者高于用罗钙全治疗者。ＨＤ５年以上不用罗钙全治疗者有９５％肾性骨营养不良（ＲＯＤ）、用罗钙全治疗者６５％有ＲＯＤ、透析时间越长，ＲＯＤ发生率越高。     

慢性肾功能衰竭患者血甲状旁腺激素与血生化指标的相关性及临床意义

为探求慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）患者外周血中甲状旁腺激素（ＰＴＨ）与血生化指标的关系,以指导临床治疗,我们对４２例ＣＲＦ患者的ＰＴＨ进行了检测,现报告如下。临床资料：本组男３３例、女９例,平均年龄４９±１７岁;均系山东医科大学附属医院住院病例。其中慢性肾小球肾炎１２例,糖尿病肾病１０例,肾细小动脉硬化症１０例,慢性肾盂肾炎８例,多囊肾２例。检测方法：本组病例均于治疗前抽空腹静脉血同步检测ＰＴＨ、ＢＵＮ、Ｃｒ、ＡＬＰ、Ｈｂ及钙、镁、磷。结果以Ｘ±Ｓ表示,ＰＴＨ与其他检测项目间进行ｔ检验和线性相关分析…     

红细胞变形性在原发性高血压中的变化及对左心室舒张功能的影响

目的观察红细胞变形性对原发性高血压及左心室舒张功能的影响。方法对原发性高血压患者进行红细胞滤过指数（ＩＦ），血压（ＥＳＲ），Ｋ值，红细胞电泳（ＥＥＰ），红细胞膜钙内流（ＥＣＣ），红细胞钙泵活性（ＥＣＰ）和左心室舒张功能（Ｅ／Ａ）检测。结果原发性高血压患者比对照组，ＩＦ、ＥＳＲ、ＥＥＰ，Ｋ值，ＥＣＣ明显增加，而ＥＣＰ和ＶＥ／ＶＡ明显减少。ＩＦ与Ｅ／Ａ（Ⅱ期高血压）呈负相关。结论在原发性高血压中红细胞变形能力下降并与左心室舒张功能有相关。     

Ⅱ型糖尿病肾病和非肾病患者甲状旁腺激素和钙磷代谢关系的初步探讨

测定４６例Ⅱ型糖尿病患者（肾病２５例，非肾病２１例）和２４例正常人血清甲状旁腺激素（ＰＴＨ）、钙（Ｃａ）、磷（Ｐ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、肌酐（Ｃｒ）和尿白蛋白（Ａｌｂ），发现糖尿病患者血ＰＴＨ、ＡＫＰ和尿Ｐ浓度较正常人增高，血Ｃａ、Ｐ浓度较正常人降低，其中肾病患者ＰＴＨ值又较非肾病组增高，差异有显著性。相关分析示糖尿病肾病的ＰＴＨ值与血Ｃｒ、ＡＫＰ和尿Ｐ有较好的相关性。作者认为糖尿病患者存在钙、磷代谢异常，体钙缺乏，这种代谢异常在糖尿病肾病患者尤为明显，血清ＰＴＨ值、ＡＫＰ和尿Ｐ浓度是反映糖尿病肾病钙、磷代谢异常的有意义指标。     

慢性肾衰降压药物的应用

高血压在慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）患者中发生率很高，也是导致ＣＲＦ进展的主要因素。高血压的早期发现和有效控制可防止肾损害的发生及ＣＲＦ的进展。在ＣＲＦ高血压的治疗方面目前仍存在大量疑问，也是许多学者正在关注和研究的问题。本文着重探讨ＣＲＦ高血压的药物治...     

慢性肾衰患者继发性甲状旁腺功能亢进的 发病机制及治疗进展

继发性甲状旁腺功能亢进 (ＳＨＰＴ)是慢性肾衰 (ＣＲＦ)患者的并发症之一。虽然血液透析技术不断发展 ,患者的生命得以大大延长 ,但并不能解决ＳＨＰＴ所致的诸如肾性骨病等问题 ,严重影响着ＣＲＦ患者的生存质量及预后。研究显示 :在ＣＲＦ的早期就可以出现甲状腺素 (ＰＴＨ)水平的升高 ,并非仅出现于终末期肾功能衰竭的患者 ,终末期肾衰时高磷血症是ＳＨＰＴ的重要原因[1] 。此外 ,活性维生素(Ｖｉｔ)Ｄ3 下降、钙代谢紊乱、ＰＴＨ降解缺陷所致的ＰＴＨ升高以及维生素Ａ水平升高 ,都与ＳＨＰＴ有关。目前对ＳＨＰＴ发病机制及治疗方法的…     

慢性肾功能衰竭患者血透治疗中细胞免疫功能的变化及…

观察ＣＲＦ患者血透治疗过程中细胞免疫功能的变化及与ＰＴＨ的 关系。方法：４４例患者按血透治疗时间长短分为４组，于透前、中、后检测ＰＨＡ刺激的淋巴细胞转化；Ｔ细胞亚群；可溶性白细胞介素２受体的表达；Ｔ细胞内静止水平的钙［Ｃａ＾２＋］ｉ及血清ＰＴＨ。     

输血后肝炎患者HCV感染及其病毒血症的研究

利用血清学ＥＬＩＳＡ方法和ＰＣＲ技术对１６９例输血后肝炎（ＰＴＨ）患者病因学进行了研究。结果表明，ＰＴＨ的主要致病原为ＨＣＶ（９８．２２％），其中部分患者（２４／１６９），同时合并有ＨＢＶ感染，３例ＰＴＨ患者病因仍不明确，ＨＣＶ感染所致ＰＴＨ患者抗ＨＣＶ检出时间为ＰＴＨ症状出现后７ｄ～１年，平均为５４．６２ｄ，ＨＣＶＲＮＡ在感染早期（６～２０ｄ）即可检出，对８４例ＰＴＨ患者１．５年～３年的随访观察     

终末期肾衰高血压的病因及治疗方案探讨

为探讨终末期肾衰（ＥＳＲＦ）高血压病因及合理治疗方案，对１９９５年６月至１９９６年２月收治的ＥＳＲＦ１５１例进行临床研究，其中高血压１３１例（８７％），超滤达到干体重后，血压降至正常８３例（６３％）。高血压组血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ和甲状旁腺素（ＰＴＨ）均显著高于血压正常组。透析后高血压４８例，单用血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ），血压降至正常２３例（４８％），先后加用钙通道阻滞剂（ＣＣＢ）和可乐定，血压降至正常分别为１８例和５例。３种抗高血压药联合使用时，仍有高血压２例，改用腹膜透析后血压正常。以上结果提示，ＥＳＲＦ高血压的发生与容量负荷过重、肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）过度活跃以及继发性甲旁亢有关。合理的治疗方案可能包括：①达到及维持干体重，适当控制透析间期体重；②抗高血压治疗首选ＡＣＥＩ，必要时加用ＣＣＢ和中枢性抗高血压药；③在３种药物联合治疗无效时，改变透析方式。     

尿毒症心肌病变

心血管疾病占慢性肾衰（ＣＲＦ）患者死亡原因５０％以上，是肾功能正常者的５～１０倍，其中４０％与心肌缺血、心肌梗塞有关，其次为心衰和心源性猝死。Ｆｌｉｓｅｒ等［１］报告８１例高血压ＣＲＦ患者有１７例进展到终末期肾衰（ＥＳＲＦ），死亡１２例，１０例有心源...     

慢性肾衰继发甲状旁腺功能亢进的发病机制和治疗现状

慢性肾功能衰竭（ｃｈｒｏｎｉｃｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅ，ＣＲＦ）早期，就可发生肾性骨病、继发性甲状旁腺功能亢进（ｓｅｃｏｎｄａｒｙｈｙｐｅｒｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ，ＳＨＰＴ）。一般认为１，２５（ＯＨ）２Ｄ３（ｃａｌｃｉｔｒｉｏｌ）缺乏和高磷血症是ＳＨＰＴ的主要原因，事实上ＧＦＲ６０～８０ｍｌ／ｍｉｎ的患者口服大剂量含磷制剂将导致低磷血症而不是高磷血症，说明磷的排泄高于正常，而此时甲状旁腺素（ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅ，ＰＴＨ）水平已经升高；随着肾功能恶化，ＧＦＲ接近２０ｍｌ／ｍｉ…     

肾脏疾病钙磷代谢紊乱的发病机理与治疗

肾脏疾病钙磷代谢紊乱的发病机理与治疗北京协和医院肾内科（１００７３０）李明喜郑法雷肾脏是调节体内钙磷代谢的主要器官之一，许多肾脏疾病可直接或间接地引起钙磷代谢紊乱，如肾病综合征（ＮＳ）、肾小管酸中毒（ＲＴＡ）、慢性肾衰（ＣＲＦ）等。临床以ＣＲＦ和ＮＳ...     

冠状动脉血流储备与高血压左室肥厚患者室性心律失常的关系

对２２例正常人（Ａ组）、３０例高血压无左室肥大（ＬＶＨ）的病人（Ｂ组）及４０例高血压伴ＬＶＨ的病人（Ｃ组）的冠状动脉血流储备（ＣＦＲ）用经食道多普勒超声的方法进行了检查，以研究室性心律失常的发生与高血压伴ＬＶＨ及ＣＦＲ的可能关系。研究发现，与Ｂ组病人相比，Ｃ组病人ＣＦＲ显著降低，室性心律失常及复杂室性心律失常的发生率显著增高（分别为９０％，６０％比３０％，１０％，Ｐ＜０．０１）；Ｃ组病人中有ＣＦＲ降低者室性心律失常及复杂室性心律失常的发生率最高（９６．８％及６７．７％）．Ｃ组病人中无ＣＦＲ降低者，其室性心律失常及复杂室性心律失常之发生率与高血压无ＬＶＨ但有ＣＦＲ降低者相似（分别为６６．７％，２２．２％及６０％，２０％）。研究结果提示，在高血压病人ＬＶＨ及ＣＦＲ降低是室性心律失常发生的两个相加作用的危险因素。     

丙型肝炎病毒基因分型研究

采用逆转录－多聚酶链反应（ＲＴ／ＰＣＲ）法检测了泰安地区４６例输血后丙型肝炎（ＰＴＨ－Ｃ）患者的血清ＨＣＶ－ＲＮＡ〉对其中３４例生进物ＰＣＲ产物用限制性长度多生分析泊（ＲＦＬＰ）进行了ＨＣＶ基因分型。结果ＨＣＶ－Ⅱ型检出率为７３．５％，ＨＣＶ－Ⅲ型检出率为１１．８％；ＨＣＶⅡ／ＨＣＶⅢ型混合感染率为１４．７％，未发现Ⅰ、Ⅳ和Ⅴ型感染。     

阿尔法D3和益钙宁治疗肾性骨病23例疗效观察

应用阿尔法Ｄ３和益钙宁治疗肾性骨病患者２３例，并对其临床症状及用药前后的血清钙（Ｃａ）、磷（Ｐ）、甲状旁腺激素（ＰＴＨ）和钙素（ＣＴ）、桡骨中下１／３处骨密度（ＢＭＤ）进行了测定。结果显示，用药１２周后患者临床症状均有显著改善，骨痛减轻尤为明显；血清Ｃａ、Ｐ升高，ＰＴＨ／ＣＴ比值明显下降，ＢＭＤ增高。提示联合应用阿尔法Ｄ３和益钙宁对肾性骨病有较好的疗效。     

慢性肺心病甲状旁腺素降钙素与钙磷镁代谢

慢性肺心病甲状旁腺素降钙素与钙磷镁代谢王方剑孙长贤吴凝萃曹岫岩我们检测了慢性肺心病患者血甲状旁腺素（ＰＴＨ）、降钙素（ＣＴ）、血钙（ＳＣａ）、磷（ＳＰ）、镁（ＳＭｇ）、２４小时尿钙（ＵＣａ）、磷（ＵＰ）、镁（ＵＭｇ）和肾功能，从ＰＴＨ和ＣＴ角度观察钙...     

大剂量1,25(OH)_2D_3口服冲击治疗血透患者甲状旁腺素和血小板胞内游离钙异常

目的：了解大剂量１，２５（ＯＨ）２Ｄ３口服冲击对血透患者血清甲状旁腺素［ＰＴＨ（１～８４）］和血小板胞内游离钙浓度（Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ）的影响和相互关系。方法：用Ｆｕｒａ２荧光测定法和免疫放射法对１２例血透患者测定Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＴＨ（１～８４）。结果：静息Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＴＨ（１～８４），治疗前是升高的，治疗后则降低；且两者密切相关，其Ｐ值治疗前＜０００１，治疗后＜００２５。多因素逐步回归显示：ＰＴＨ（１～８４）在Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ的影响中起显著作用。结论：大剂量１，２５（ＯＨ）２Ｄ３冲击治疗能降低Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＴＨ（１～８４），其降低Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ的作用可能是通过抑制ＰＴＨ合成与分泌     

原发性高血压患者血浆中甲状旁腺高血压因子对细胞钙通道的作用

目的观察原发性高血压患者的血浆中的甲状旁腺高血压因子（ＰＨＦ）诱发正常血压ＳＤ大鼠的血压延迟性升高和刺激大鼠尾动脉细胞对４５Ｃａ的摄取。方法用控制透析分子量在１．５ｋＤａ的透析膜透析５４例原发性高血压患者的血浆。注入ＳＤ大鼠股静脉。通过颈动脉导管连续记录血压。筛选出能升高血压的透析血浆，在其存在下测量正常高血压大鼠尾动脉细胞的４５Ｃａ摄取量，同时比较ＰＨＦ和甲状旁腺素（ＰＴＨ）对大鼠尾动脉细胞的４５Ｃａ摄取效应。结果在５４例高血压患者中有２２例可诱发ＳＤ大鼠血压延迟性升高。高血压反应在１０ｍｉｎ出现，５０ｍｉｎ达高峰。到７０ｍｉｎ血压返回到基线水平。２２例含有ＰＨＦ的血浆明显升高ＳＤ大鼠尾动脉细胞的４５Ｃａ摄取。高峰在４５ｍｉｎ出现（０．７２±０．１０ｖｓ０．４６±０．０７μｍｏｌ／ｇ，分别ｎ＝８，Ｐ＜０．００１）。到８０ｍｉｎ时４５Ｃａ摄取反回到基线。在体外，ＰＨＦ强烈刺激细胞对４５Ｃａ的摄取（０．３９±０．５６μｍｏｌ／ｇｖｓ２．２０±０．５３，分别ｎ＝１２，Ｐ＜０．００１）。反之，ＰＴＨ明显抑制４５Ｃａ摄取（１．０８±０．５１ｖｓ２．２０±０．５３，ｎ＝１６，Ｐ＜０．００１）。结论这种增压物质具有     

Ⅱ型糖尿病肾病和非肾病患者甲状旁腺激素和钙磷代谢关系…

测定４６例Ⅱ型糖尿病患者（肾病２５例，非肾病２１例）和２４例正常人血清甲状旁腺激素，钙，磷、碱性磷酸酶、肌酐和尿白蛋白，发现糖尿病患者血ＰＴＨ、ＡＫＰ和尿Ｐ浓度较正常人增高，血Ｃａ，ｐ浓度较正常人降低，其中肾病患者ＰＴＨ值又较非肾病组增高，差异有显著性，相关分析示糖尿病肾病的ＰＴＨ值与血Ｃｒ，ＡＫＰ和尿Ｐ有较好的相关性，作者认为糖尿病患者存在钙、磷代谢异常，体钙缺乏，这种代谢异常在糖尿病肾病患者尤