HCMV感染对人原代星形胶质细胞IL-6和IL-8表达的影响

目的观察人巨细胞病毒(HCMV)感染时人原代星形胶质细胞分泌的IL-6和IL-8的表达变化。方法分离纯化人原代星形胶质细胞并用免疫荧光法鉴定纯度。用HCMV感染原代星形胶质细胞制作HCMV感染模型,采用RT-PCR及免疫荧光法检测感染后星形胶质细胞中的即刻早期(IE)mRNA和蛋白的表达(进行模型鉴定)。RT-PCR及Western blot法检测正常培养和感染HCMV的人原代星形胶质细胞中IL-6和IL-8 mRNA和蛋白的表达。结果 HCMV能够感染人原代星形胶质细胞。正常培养的人原代星形胶质细胞能够表达IL-6 mRNA和蛋白,但不表达IL-8;HCMV感染初期的人原代星形胶质细胞中IL-6 mRNA和蛋白均表达增加,IL-8表达被激活(P均<0.05),而感染后期两种因子的表达明显下调。结论 HCMV感染能够诱导人原代星形胶质细胞IL-6和IL-8的表达异常。     

低碘和高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的 研究低碘和高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响。方法 利用病区的低碘粮食喂养大鼠，同时饮用不同质量浓度的加碘水，复制低碘和高碘动物模型，于20周后在光、电镜下观察甲状腺形态结构改变，原位末端标记方法对甲状腺细胞凋亡进行检测。结果 与对照组相比，低碘和高碘组甲状腺凋亡细胞数明显增多。结论 低碘和高碘均诱发大鼠甲状腺细胞凋亡，进而调节甲状腺的形态结构和功能。其中以低碘组作用明显，提示细胞凋亡过度是引起低碘和高碘性甲状腺功能低下的重要原因。     

碘对人甲状腺细胞凋亡的影响

目的：研究碘对人甲状腺细胞亡的影响,探讨其在甲状腺疾病发病机制中的作用和意义。方法：分别以不同浓度Nal刺激单层培养的人正常甲状腺上皮细胞,采用流式细胞术,Western印迹和半定量RT－PCR等方法分别检测刺激前后细胞凋亡率,凋亡相关蛋白Fas,Bcl-2和Bak以及Fas,可溶性Fas(sFas)mRNA表达的变化。并以ELISA法检测细胞培养液中sFas的含量。结果：（1）低浓度NaI(10^-8mol/L)明显抑制细胞凋亡（P＜0．05）,中,高浓度（10^-6-10^-4mol/L)时显著增加细胞凋亡（P＜0．05）;（2）低浓度NaI显著促进sFas蛋白及mRNA的表达（P＜．05）,不影响Fas蛋白及mRNA的表达;（3）中、高浓度NaI则明显增加Fas蛋白及mRNA表达,但抑制sFas蛋白及mRNA表达（P＜0．05）;（4）在10^-8-10^-4mol/L浓度范围内,NaI剂量依赖性地抑制甲状腺上皮细胞表达Bcl-2蛋白,但显著增加Bak蛋白的表达（P＜0．05）,结论：碘可通过调节Fas,sFas,Bcl-2及Bak的表达,影响甲状腺细胞凋亡的发生,其中低浓度碘可抑制凋亡,而中,高浓度碘则促进细胞凋亡。     

低氧条件下 IL-6、IL-8、IL-10作用机制研究进展

低氧(hypoxia)是机体循环血液中氧分压较低的状态,缺氧则引发机体的一系列反应。随着研究的深入,发现机体内不但存在氧化应激反应,还伴随着一系列炎症反应,IL-6、IL-8、IL-10作为常见的炎症因子也成为研究热点,本文就低氧条件下三种 IL 的作用机制作一总结,为低氧造成的机体损伤提供更多理论依据,为低氧损伤的预防及治疗提供新靶点。     

低碘和高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的观察低、高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响,探讨细胞凋亡在低、高碘甲状腺肿大(甲肿)形成过程中的作用.方法选用断乳1个月,体重为80～100 g Wistar大鼠,按性别和体重随机分为3组对照组,低碘组,高碘组.3组动物均食用由重度缺碘地区的粮食配制的饲料.低碘组动物饮用去离子水,对照组及高碘组动物分别饮用含碘化钾(KI)为0 3和30 mg/L的去离子水.大鼠在喂养20周时,20%乌拉坦腹腔麻醉后分离出甲状腺.光、电镜下观察大鼠甲状腺形态结构的改变.TUNEL法检测甲状腺细胞凋亡指数.结果光镜下对照组甲状腺滤泡呈中等大小,上皮细胞多呈立方形,滤泡腔内含丰富的胶质;低碘组甲状腺滤泡明显变小,数量增多,上皮细胞增生肥大,多呈柱状,滤泡内胶质明显减少;高碘组甲状腺滤泡多明显增大,上皮细胞扁平状,滤泡腔内充满丰富浓染的胶质.电镜下低碘和高碘组甲状腺凋亡细胞数明显增多,凋亡细胞体积缩小,与邻近细胞脱离;胞浆浓缩,内质网、线粒体肿胀,甚至呈空泡样变;核变小,变圆,染色质浓缩、边集,核碎裂改变.TUNEL法检测结果表明,低碘组和高碘组甲状腺细胞凋亡指数与对照组相比明显增高,但低碘组增高更为明显.结论光、电镜结果证实功物模型已复制成功.通过透射电镜观察及TUNEL法对细胞凋亡检测,结果表明低碘和高碘均促进甲状腺细胞凋亡,且低碘的作用更为明显.以往已知低碘时甲状腺激素合成释放减少,反馈性引起垂体释放TSH增多,TSH可刺激甲状腺细胞增殖肥大,导致甲状腺肿大.本实验结果提示在低碘甲肿形成过程中,通过细胞增殖和凋亡的共同作用调节甲状腺细胞数,由于细胞增殖数量超过细胞凋亡数量,所以在形态学上低碘甲肿表现为增殖性甲肿.低碘时细胞凋亡指数增高,可起到减少甲状腺细胞数量,维持正常甲状腺形态的作用,但长期严重缺碘产生的过度凋亡势必金造成甲状腺组织损伤,成为导致甲状腺功能低下的一个重要原因.高碘甲肿大鼠甲状腺细胞凋亡指数明显增高,其作用机制可能是过量碘摄入使离子碘的活化产物I2生成增多,后者通过过氧化作用促进细胞凋亡,也可能是由于早期甲状腺功能增强,使具有抑制甲状腺细胞凋亡作用的TSH分泌减少,从而导致了甲状腺细胞凋亡增多.以上关于凋亡的调节机制尚需要我们进一步验证.综上所述,无论低碘、高碘都可以通过促进细胞凋亡途径损伤甲状腺细胞,进而影响甲状腺的功能.     

血清IL-6和IL-8在还原型谷胱甘肽治疗肝硬化患者前后的变化

目的 探讨肝硬化患者血清白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）水平变化的临床意义。方法 采用ELISA法测定肝硬化患者治疗前后血清IL-6和IL-8水平。结果 36例肝硬化患者血清IL-6、IL-8水平较正常对照组显著增高。采用还原型谷胱甘肽治疗一个月后肝功能恢复者血清IL-6、IL-8水平较治疗前显著降低，而肝功能未恢复者血清IL-6、IL-8水平较治疗前降低不明显。结论 肝功能损伤可能是白细胞介素活性增加的重要原因，细胞因子的水平与肝硬化的形成及预后有关，还原型谷胱甘肽具有一定的治疗作用。     

细胞因子与甲状腺

介绍了细胞因子对甲状腺的分化、生长、分泌、ＨＬＡ抗原表达等方面的调节作用及其在甲状腺疾病中的意义。     

阿奇霉素对烟曲霉刺激A549细胞分泌IL-6和IL-8的影响

目的 观察阿奇霉素对烟曲霉孢子刺激A549细胞、支气管上皮细胞分泌IL-6和IL-8的影响.方法 制备烟曲霉孢子侵袭A549细胞、支气管上皮细胞体外模型,分别加入不同浓度(o.5 mg/2.5 mg)阿奇霉素和地塞米松培养24 h,以酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测离心液中IL-6和IL-8的水平,比较不同药物浓度对两种细胞因子水平的影响.结果 孢子组释放IL-6/IL-8浓度明显高于对照组;在阿奇霉素组、地塞米松组,支气管上皮细胞、A549细胞释放IL-6/IL-8浓度明显低于孢子组.结论 阿奇霉素和地塞米松可以抑制烟曲霉孢子所致的A549细胞、支气管上皮释放IL-6和IL-8,减轻机体炎症反应.     

婴幼儿哮喘与IL-6、IL-8、TNF-α的相关性研究

近年来，许多研究认为哮喘发病与气道炎症有关，婴幼儿哮喘发作多由呼吸道感染诱发。白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等均为重要的炎症因子，在炎症的发生和发展中起重要的作用。为此，我们对婴幼儿哮喘患儿进行了血清IL-6、IL-8、TNF-α水平测定，旨在探讨     

IL-6联合sIL-6R对人甲状腺细胞增殖及相关基因表达的影响

目的 探讨白细胞介素-6(IL-6)联合可溶性IL-6受体(sIL-6R)对人甲状腺细胞增殖及相关基因表达的影响.方法 通过手术标本获得甲状腺组织,采用甲状腺细胞培养技术,提取并培养甲状腺细胞.以不同浓度(0、1、5、10、20 μg/L)的IL-6分别联合sIL-6R 100μg/L干预细胞24、48 h,予以IL-6单克隆抗体进行阻断.以MTT法检测IL-6干预后的细胞活力,并在显微镜下观察细胞形态学变化;以RT-PCR测定IL-6、IL-6受体及糖蛋白130的表达,实时定量PCR检测IL-6干预后甲状腺细胞的钠-碘转运体(NIS)、甲状腺过氧化物酶(TPO)、甲状腺球蛋白(TG)、促甲状腺激素受体(TSHR)基因的表达.结果 甲状腺细胞表达IL-6、糖蛋白130,但几乎不表达IL-6受体.IL-6联合sIL-6R培养24、48 h后,甲状腺细胞活力显著增加(F=65.28、78.47;P均＜0.05),而使用IL-6单克隆抗体进行阻断,发现随着IL-6单克隆抗体浓度的增加,甲状腺细胞活性亦显著下降(F=60.15,P＜0.05);随着IL-6浓度的增加,甲状腺细胞数量越多,体积越大.IL-6能够抑制NIS、TPO、TG基因的表达(t=6.92～12.12,P均＜0.05),而对TSHR基因无明显影响.结论 IL-6联合sIL-6R能够促进甲状腺细胞增殖,同时也能够抑制甲状腺相关基因的表达.     

吸入激素对稳定期支气管扩张症患者痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞表达的影响

目的研究吸入激素对稳定期支气管扩张症患者咳嗽、咳痰及痰中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）、中性粒细胞表达的影响。方法30例支气管扩张症患者,吸入氟替卡松500μg,每日2次,共4周,观察治疗前后咳嗽、咳痰改善情况;用酶联免疫吸附试验法测定治疗前后痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞水平。选取性别、年龄相匹配的30例健康人为正常对照。结果支气管扩张症患者痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞水平均明显高于正常对照组（P〈0.01）,吸入氟替卡松治疗4周后咳嗽好转,痰量减少。痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞水平较前明显降低（P〈0.01）,仍高于正常对照组（P〈0.01）。结论IL-6、IL-8、中性粒细胞在支气管扩张症的病理生理过程中起着重要作用,吸入氟替卡松可降低痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞的含量,减轻炎症反应。     

肺泡灌洗液中细胞因子联合检测在ARDS中的临床意义

目的观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平在血必净治疗前后的变化。方法选择我院住院的ARDS患者44例,随机分为两组,每组22例,对照组给予常规治疗,实验组在常规治疗上加用血必净,两组在治疗前、治疗后7天及治疗后14天检测肺泡灌洗液中IL-6、IL-8及TNF-α的水平变化。结果两组患者肺泡灌洗液促炎因子IL-6、IL-8及TNF-α水平在治疗前无统计学差异(P0.05)。治疗后7天及治疗后14天,实验组的IL-6、IL-8及TNF-α水平明显低于对照组(P0.05)。结论肺泡灌洗液中IL-6、IL-8联合TNF-α水平的检测对评估ARDS患者病情的严重程度及监测治疗结果、评估预后结果有一定参考价值。     

拉米夫定治疗对慢性乙型肝炎患者PBMCs培养上清液中IFN-γ和IL-6表达的影响

目的研究拉米夫定对慢性乙型肝炎(CHB)患者血清病毒载量和PBMCs表达IFN-γ和IL-6的影响,探讨拉米夫定抗病毒治疗的理论基础。方法采用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测拉米夫定治疗前后慢性乙型肝炎患者HBVDNA载量和外周血单个核细胞(PMBC)经植物血凝素(PHA)培养后分泌IFN-γ、IL-6的水平变化。根据治疗前基线将慢性乙型肝炎患者的HBVDNA载量分为高(>107copies/ml)、中(105~6copies/ml)、低(<105copies/ml)三组。结果治疗前CHB患者IFN-γ为139.98±112.61pg/ml,对照组286.31±180.25pg/ml(P<0.01);IL-6为697.73±285.34pg/ml,对照组384.42±166.83pg/ml(P<0.01);IFN-γ在HBV高载量组最低,低载量组最高;IL-6在低载量组最低,高载量组最高。不同应答效应组IFN-γ和IL-6含量不同,完全应答组与部分应答组、无应答组比较有显著性差异(P<0.01;P<0.05)。结论CHB患者PBMCs表达IFN-γ和IL-6的水平与患者的病毒载量相关。抗病毒治疗后IFN-γ水平明显提高,有助于介导细胞免疫应答。     

大黄对急性坏死性胰腺炎大鼠炎性介质表达的影响

目的 观察中药生大黄空肠灌注对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺组织炎性介质表达的影响.方法 SD大鼠33只,按完全随机法分为对照组、ANP组及生大黄治疗组,每组11只.胰胆管逆行注射3％牛磺胆酸钠溶液方法制备ANP模型,同时做空肠造瘘.生大黄组于造模后空肠灌入1 g/ml生大黄煎液1ml/kg体重.造模36 h后处死大鼠.取血测定淀粉酶活性;取部分胰腺组织常规病理检查;取部分胰腺组织抽提总mRNA,采用实时PCR方法测定胰腺组织IL-6、IL-8、TNF-α mRNA表达.结果 造模后大鼠血淀粉酶活性明显升高,胰腺组织大片坏死、出血,大量炎细胞浸润,符合ANP改变.对照组胰腺组织IL-6、IL-8、TNF-αt mRNA表达量分别为0.29±0.13、0.35±0.15、1.09±0.32;ANP组分别为2.23 ±0.49、2.26±0.51、5.24±0.59,均较对照组显著增加(P值均＜0.05);生大黄组分别为0.97±0.30、1.02±0.34、2.59±0.36,均较ANP组显著减少,但仍显著高于对照组(P值均＜0.05).结论 生大黄空肠灌注治疗ANP大鼠可减少胰腺组织IL-6、IL-8、TNF-α mRNA的表达,从而减轻胰腺的病理损伤.     

非酒精性脂肪性肝病患者内毒素、瘦素、IL-6及IL-8水平测定

目的探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者内毒素（ET）、瘦素、IL-6、IL-8水平在NASH发生发展中的变化情况,以及它们与脂肪肝严重程度的关系。方法90例NAFLD患者根据脂肪肝严重程度分为轻度者30例,中度者30例,重度者30例。测定患者及30例健康对照者的体重指数（BM I）、内毒素（ET）、瘦素、IL-6、IL-8的水平。结果与健康对照者比较,NAFLD患者ET升高,伴随ET水平的升高,瘦素及IL-6、IL-8也升高,中度及重度更加明显（P〈0.05）。重度与中度相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论NAFLD患者存在肠源性内毒素血症（IETM）、瘦素、IL-6、IL-8等细胞因子在非酒精性脂肪性肝病发病中具有重要致病作用,其升高程度与脂肪肝严重程度一致。     

OSAS合并高血压患者IL-6及IL-8水平的研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive Sleep Apnea Syndrome,OSAS)患者及OSAS合并高血压患者体内炎性水平.方法 根据多导睡眠监测、血压和病史将受试者分正常、轻度、中度、重度和重度合并高血压五组;采集静脉血,以ELISA法分别测定血清中IL-6及IL-8浓度.结果 与正常组比较,各实验组的IL-6、IL-8水平均增高(P＜0.05);IL-6及IL-8水平随OSAS程度加重而增加(P＜0.05);IL-6及IL-8在重度组与重度合并高血压组间水平不同(P＜0.05),均具统计学意义.结论 OSAS可对机体造成炎性损伤,炎性反应水平具程度依赖性.重度合并高血压患者炎性反应水平高于重度OSAS患者.     

荧光定量PCR弓形虫DNA 阳性感染者血清Th1/Th2 型细胞因子的研究

目的 探讨荧光定量PCR(FQ-PCR)弓形虫DNA阳性感染者血清Th1/Th2型细胞因子的变化. 方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测38例FQ-PCR弓形虫DNA阳性感染者血清中细胞因子IL-2和IL-6的水平,16例抗弓形虫IgG抗体阳性、FQ-PCR DNA阴性和17例抗弓形虫IgG抗体、FQ-PCR DNA双阴性的健康志愿者作为对照.结果 荧光定量PCR弓形虫DNA阳性感染者血清Th1型细胞因子IL-2为(0.67±0.51) ng/ml,两对照分别为(2.97±2.86) ng/ml和(3.14±3.05) ng/ml,差异有显著性(P＜0.01);Th2型细胞因子IL-6 FQ-PCR弓形虫DNA阳性感染组为(22.33±18.27) ng/ml,两对照组分别为(4.79±3.92) ng/ml和(3.26±1.13) ng/ml,差异有显著性(P＜0.01).抗弓形虫IgG抗体阳性、DNA阴性病人组Th1型细胞因子IL-2和Th2型细胞因子IL-6水平与健康对照组比较均无显著变化(P均＞0.05). 结论 FQ-PCR弓形虫DNA阳性感染者Th1/Th2型细胞因子水平发生了显著改变,提示FQ-PCR弓形虫DNA阳性感染者体内Th1/Th2型细胞亚群飘移.     

结核性与恶性胸水患者血清及胸水IL-6,IL一8水平的检测及其临床意义

目的 探讨细胞因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素8(interleukin8,IL-8)的水平在结核性和恶性胸水患者血清及胸水中含量变化及对胸水性质的鉴别诊断价值.方法 采用用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测36例结核性胸水,36例恶性胸水患者血清和胸水中IL-6、IL-8水平及30例健康者血清IL-6、IL-8水平.结果 结核组与恶性胸水组的IL-6分别为533.18±425.20 pg/ml,122.50±92.41 pg/ml,两组数据具显著性差异(P＜0.002);结核组和恶性组中胸水与对应血清中的IL-6的含量具有显著性差异(P＜0.001);而结核组和肺癌组血清IL-6的含量则不具有显著性差异(P＞0.05).结核组与恶性胸腔积液组的IL-8分别为434.24±68.52 ng/ml,364.38±46.21 ng/ml,无显著性差异(P＞0.05).结核组和恶性组中胸水与对应血清中的IL-8的含量具有显著性差异(P＜0.05);而结核组和肺癌组血清IL-8的含量则不具有显著性差异(P＞0.05).结论 结核性与恶性胸水患者胸水中IL-6、IL-8水平较正常人有明显升高,对在鉴别结核性与恶性胸水患者诊断中有一定价值.