罗勒水提物对内皮细胞损伤大鼠模型的保护作用

目的:探讨罗勒水提物对肾上腺素(Adr)致血管内皮细胞损伤(VEC)的保护作用。方法:皮下注射Adr建立血管内皮细胞损伤大鼠模型,胸主动脉切片检查VEC损伤大鼠血管内皮受损情况,采用酶联免疫吸附测试法(ELISA)测定VEC损伤大鼠血浆血管性假血友病因子和组织型纤溶酶原激活物含量。结果:罗勒水提物能显著减轻VEC损伤大鼠动脉内皮层的损伤程度,明显降低血浆血管性假血友病因子水平,显著升高血浆组织型纤溶酶原激活物水平,与模型组相比有统计学差异。结论:罗勒水提取物对受损血管内皮细胞具有良好的保护作用。     

盐酸阿霉素对大鼠心损伤的分子机制研究

目的　研究盐酸阿霉素对大鼠心肌损伤的分子机制。方法　将雄性SD大鼠 40只随机分成 4组 (每组 10只 ) :对照组 ,盐酸阿霉素低剂量组 (10mg·kg-1) ,盐酸阿霉素中剂量组 (2 0mg·kg-1) ,盐酸阿霉素高剂量组(4 0mg·kg-1) ,对后 3组分别一次性腹腔注射不同剂量的盐酸阿霉素 ,制备大鼠心肌损伤模型。采用硫代巴比妥酸(TBA)荧光分光光度法测定大鼠血清脂质过氧化产物丙二醛含量。并分别测定铜—锌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的酶活性 ;运用RT PCR方法分析相关基因的表达。结果　盐酸阿霉素中、高剂量组大鼠血清中丙二醛含量高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;实验组铜—锌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的酶活性均较对照组降低 ,其基因表达随盐酸阿霉素剂量的增加而不同程度的下调。结论　抗氧化酶基因表达的改变可能是盐酸阿霉素导致心肌损伤的分子机制之一     

何首乌水提液对老化模型大鼠脑组织内抗氧化酶表达的影响

目的 观察何首乌水提液对老化模型大鼠海马、皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)含量的影响.方法 采用氟派啶醇致大鼠获得性老化动物模型,用盐酸丁咔地尔腹腔注射作阳性对照,测定空白对照组、模型组、阳性对照组、何首乌大、小剂量组海马和皮质SOD、GSH-PX和MDA含量.结果 模型组SOD、GSH-PXH量较空白对照组均显著降低(P＜0.01),MDA含量均显著升高(P＜0.01);与阳性对照组比较,何首乌大、小剂量组可显著提高大鼠海马、皮质SOD、GSH-PX含量(P＜0.01),同时何首乌大剂量组MDA含量较阳性对照组显著降低(P＜0.01),何首乌小剂量组MDA含量较阳性对照组明显升高(P＜0.05).结论 何首乌是通过上调抗氧化酶SOD和GSH-PX、下调过氧化物MDA表达起到延缓衰老的作用.     

山楂水提物对阿霉素诱导的心衰大鼠心肌MDA、SOD的影响

目的 观察山楂水提物对阿霉素所致的心衰的保护作用,并探讨其机制.方法 腹腔注射阿霉素复制心衰大鼠模型.随机分为模型组、空白组、卡托普利组、山楂水提物高、中、低剂量组,给药4周后,检测大鼠心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)的活性.结果 与模型组比较,山楂水提物组心肌SOD活性明显升高,MDA含量降低 (P<0.01、0.05).结论 山楂水提物保护心衰大鼠的机制可能与减少自由基的生成等作用有关.     

超氧化物歧化酶对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护 …

为探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对阿霉素（ＡＤＲ）所至大鼠心肌损伤的保护作用。在大鼠腹腔注入ＡＤＲ８ｍｇ／ｋｇ，注药前５ｍｉｎ经鼠尾静脉注入ＳＯＤ１．５万Ｕ，并设生理盐水组为对照，７２ｈ后取尾静脉血测天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）似肌损伤情况。结果ＳＯＤ治疗组ＡＳＴ，ＬＤＨ值明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）。说明静脉给予外源性ＳＯＤ能减轻ＡＤＲ所至的心肌损伤。其机制可能为直接消除ＡＤＲ     

沙棘总黄酮对阿霉素所致大鼠心肌梗塞和脂质过氧化保护作用的研究

目的 探讨沙棘总黄酮(TFH)对阿霉素(ADR)诱导大鼠心肌损伤的保护作用.方法 选用60只SD大鼠,分别为正常对照组,ADR模型组,生脉注射液组和TFH 3个不同给药剂量治疗组.腹腔注射ADR造成心肌损伤模型,观察沙棘总黄酮对心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平的影响并观察组织病理学改变.结果 腹腔注射ADR后可致大鼠心肌明显损害,心肌SOD及GSH- Px活性下降,MDA含量升高,同时出现心肌组织的改变.应用TFH后能增加SOD及GSH-Px活性,降低MDA含量,减轻心肌组织损伤.结论 TFH对ADR所引起的心肌结构损伤和脂质过氧化有一定的保护作用,其机制可能与保护心肌SOD、GSH-Px活性及清除自由基,防止脂质过氧化有关.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠阿霉素心肌毒性的拮抗作用——对全血和心肌GSH-Px活性的影响

作者应用N-乙酰-L-半胱氨酸进行了拮抗大鼠阿霉素心肌毒性的实验研究。通过全血和心肌GSH-Px活性测定,证实预先注射N-乙酰-L-半胱氨酸提高了GSH-Px活性,减轻了阿霉素对心肌的脂质过氧化损伤。     

微量元素锌、铜对阿霉素引起的生化代谢改变的预防作用

本文探讨了锌(Zn)、铜(Cu)对阿霉素(ADR)引起的大鼠生化代谢改变的作用。结果表明,注射ADR可使全血及心肌的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_x)及超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低(P<0.01);并可使心肌中微量元素硒(Se)及肾脏和血清中的铜、锌和钙含量显著降低,补充微量Zn或Zn+Cu后,可以使上述生化改变获得明显的改善。     

阿霉素处理早期对大鼠心肌组织和血浆抗氧化能力的影响

目的 探讨在阿霉素处理早期大鼠心肌组织和血浆的抗氧化能力和氧化应激状态的改变.方法 总抗氧化力测定采用高铁还原法,基因表达测定采用RT-PCR.结果 (1)在阿霉素处理早期的大鼠中,心肌组织和血浆的抗氧化能力下降,心肌组织脂质TBARS增加;(2)谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)表达降低、过氧化氢酶(CAT)表达升高.GSHPx和CAT活性均下降.而铜-锌-超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)表达和活性均没有改变;(3)相关性分析发现,阿霉素处理组心肌组织和血浆的总抗氧化能力与GSHPx和CAT活性均负相关.结论 阿霉素处理早期可诱导心肌和血浆氧化应激状态增加,GSHPx和CAT表达和活性降低可能是主要原因之一.     

罗勒中多糖的超声提取工艺研究

目的探讨罗勒中多糖的超声波提取法。方法采用正交试验法,以多糖含量为考察指标,对影响多糖超声提取的因素进行研究。结果罗勒多糖的优化提取工艺为:提取温度75℃,料液比1∶30,提取时间60min,其中乙醇浓度对提取效果影响显著。结论该工艺设计合理,操作简单可行。     

罗勒提取物体内抗氧化活性的研究

目的：研究罗勒提取物的体内抗氧化功能。方法：通过测定正常小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性和MDA含量的变化,研究罗勒提取物对正常小鼠体内抗氧化功能的影响。结果：罗勒提取物可显著增强正常小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量。结论：罗勒提取物具有明显的体内抗氧化功能。     

罗勒水提物及其多糖在大鼠体内降血糖和降脂作用的研究

目的：研究罗勒（Ocimum basilicum L.）地上部分水提取物和罗勒多糖降血糖和降血脂作用。方法：制备罗勒地上部分水提取物和罗勒多糖。以高脂饲料和链脲霉素（STZ）分别制备高血脂和高血糖大鼠模型，实验大鼠分为正常组，模型组，模型+水提取物高、中、低剂量组(0.420、0.210、0.105 g/kg),模型+...     

采收时期、部位、干燥方式对海南罗勒精油质量的影响

目的:探讨采收时期、部位以及干燥方式对海南罗勒精油的影响。方法:采摘海南罗勒(Ocimumbasilicum L.)无花鲜叶(嫩)、含花鲜叶(嫩)、全花、全叶、茎;取新鲜罗勒嫩叶,部分经过冻存、50℃低温烘干或自然风干等处理,再用水蒸气蒸馏法提取精油,以精油收率对上述处理过程进行评价。利用气相色谱或气相色谱-质谱联用技术分析上述所得的精油,利用正交实验法优选罗勒鲜叶水蒸气蒸馏的最佳工艺。结果:无花嫩叶出油率最低,全花出油率最高,顺序是:全花>全叶>含花鲜叶>无花嫩鲜叶,茎中不含精油。鲜叶低温烘干或自然风干比鲜叶和冻存鲜叶的出油率低,约损失35%。精油中主要的物质为沉香醇(34.4%)、丁香酚(19.0%)、甲基胡椒酚(13.4%)等。丁香罗勒鲜叶剪成5cm长、加入5倍量水和提取3h为水蒸气蒸馏的最佳提取工艺。结论:采收时期、部位、干燥方式对海南罗勒精油的质量产生影响,这些信息可为海南罗勒精油的研究开发提供参考。     

氧化苦参碱对兔阿霉素心肌损伤保护作用及其机制研究

目的 通过建立兔在体阿霉素(ADR)心肌损伤模型,研究氧化苦参碱(OMT)注射液对兔ADR损伤心肌功能的保护作用.并探索其可能机制.方法 26只新西兰大白兔随机分为4组,均经耳缘静脉缓慢注药,每周1次,共8周.①ADR组(n=8):注射2 mg/kg ADR;②OMT组(n=5):10 mg/kg OMT.③ADR+OMT组(n=8):每次注射ADR前30 min,先注射10 mg/kgOMT;④生理盐水(NS)组:以相同方法注射等量生理盐水.TUNEL法原位定性检测心肌细胞凋亡情况.心肌组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 ADR组用药后体质量明显低于其他组(P<0.05),SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.05),凋亡指数(AI)明显高于其他组(P<0.01).ADR+OMT组也有相似改变,但是程度较轻,且两组之间差异有统计学意义.OMT组动物未观察到任何不良反应.结论 苦参对ADR心肌损伤具有明显保护作用,机制可能与苦参抗氧自由基和减少心肌细胞凋亡有关.     

氧化苦参碱对兔阿霉素心肌损伤保护作用及其机制研究

目的通过建立兔在体阿霉素（ADR）心肌损伤模型,研究氧化苦参碱（OMT）注射液对兔ADR损伤心肌功能的保护作用,并探索其可能机制。方法26只新西兰大白兔随机分为4组,均经耳缘静脉缓慢注药,每周1次,共8周。①ADR组（n=8）：注射2mg／kg ADR;②OMT组（n=5）：10mg／kgOMT。③ADR＋OMT组（n=8）：每次注射ADR前30min,先注射10mg／kgOMT;④生理盐水（NS）组：以相同方法注射等量生理盐水。TUNEL法原位定性检测心肌细胞凋亡情况。心肌组织匀浆测定超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性。结果ADR组用药后体质量明显低于其他组（P〈0．05）,SOD和GSH—Px活性明显降低（P〈0．05）,凋亡指数（AI）明显高于其他组（P〈0．01）。ADR＋OMT组也有相似改变,但是程度较轻,且两组之间差异有统计学意义。OMT组动物未观察到任何不良反应。结论苦参对ADR心肌损伤具有明显保护作用,机制可能与苦参抗氧自由基和减少心肌细胞凋亡有关。     

降钙素基因相关肽对阿霉素心肌细胞毒性的影响

目的：观察降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对阿霉纱所致心肌细胞毒性作用的影响。方法：采用原代培养乳鼠心肌细胞，以１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ阿霉素造成急性心肌细胞毒性模型，ＣＧＲＰ作用浓度为１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ，测定培养基中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及心肌细胞内丙二醛（ＭＤＡ），钙和镁含量，结果：阿霉素引起心肌细胞ＬＤＨ漏出明显增加，细胞内ＭＤＡ，钙含量水平明显升高，镁含量水平明显降低，阿霉素所致心肌细胞ＬＤＨ     

黄酮类化合物对心肌缺血的保护作用及其构效关系研究

目的:以冠脉结扎诱发大鼠心肌损伤为模型探讨黄酮类化合物对缺血再灌注心肌的保护作用机制。方法:采用MDA、SOD和GSH-Px测定试剂盒分别测定了假手术组、模型对照组以及黄酮给药组的大鼠心肌血清中MDA含量、SOD活性和心肌匀浆中GSH-Px活性。结果:各给药组的SOD和GSH-Px活性均较模型对照组有明显升高。MDA含量明显下降。结论:黄酮类化合具有抗心肌缺血作用且与结构有密切关系。