沙棘总黄酮对阿霉素所致大鼠心肌梗塞和脂质过氧化保护作用的研究

目的 探讨沙棘总黄酮(TFH)对阿霉素(ADR)诱导大鼠心肌损伤的保护作用.方法 选用60只SD大鼠,分别为正常对照组,ADR模型组,生脉注射液组和TFH 3个不同给药剂量治疗组.腹腔注射ADR造成心肌损伤模型,观察沙棘总黄酮对心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平的影响并观察组织病理学改变.结果 腹腔注射ADR后可致大鼠心肌明显损害,心肌SOD及GSH- Px活性下降,MDA含量升高,同时出现心肌组织的改变.应用TFH后能增加SOD及GSH-Px活性,降低MDA含量,减轻心肌组织损伤.结论 TFH对ADR所引起的心肌结构损伤和脂质过氧化有一定的保护作用,其机制可能与保护心肌SOD、GSH-Px活性及清除自由基,防止脂质过氧化有关.     

烟酰胺对实验性心肌损伤的保护作用

目的：探讨烟酰胺(Nic)对阿霉素(ADR)所致实验性心肌损伤的保护作用及其机制。方法：选取Wistar大鼠，随机分为正常对照组、阿霉素(ADR)组和NicⅠ、NicⅡ、NicⅢ 3个实验组，采用多次腹腔注射ADR，复制慢性心肌损伤模型，5周后进行离体心脏血液动力学及左心室功能指标、心肌SOD、GSH-PX及MDA含量测定，并进行心肌的电镜形态学观察。结果：多次注射ADR所致慢性心肌损伤模型中大鼠心脏功能明显降低，心肌SOD及GSH—PX活性显著下降，MDA含量明显升高，同时出现心肌细胞超微结构的损伤。Nic(100mg／kg、200mg／kg、400mg／kg)能明显改善血液动力学及心功能各项指标，显著增加SOD、GSH-PX活性，降低MDA含量，减轻心肌细胞超微结构的损伤。结论：Nic对阿霉素所致的慢性心肌损伤有保护作用，其机制可能与抗自由基从而防止脂质过氧化并在此基础上改善心脏舒缩功能有关。     

肉苁蓉总苷对阿霉素所致小鼠心肌毒性的保护作用

目的：探讨肉苁蓉总苷（GCs)对阿霉素（Dox)所致小鼠心肌损害的保护作用及其机制。方法：选用NIH小鼠一次腹腔注射Dox(17.5mg/kg)造成急性心肌损伤模型，测定心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性；硒－谷胱苷肽过氧化物酶（Se-GSH-Px)活性；丙二醛（MDA）含量及血清肌酸磷酸激酶（CPK）活性。电镜检查心肌细胞超微结构的改变。结果：腹腔注射Dox 48h后可致小鼠心肌明显损害，心肌SOD及Se-GSH-Px活性下降，MDA含量升高，血清中CPK的活性增强，同时出现心肌组织超微结构的损伤。GCs(62.5、125.0、250.0mg/kg）能增加心肌SOD、Se-GSH-Px活性，降低MDA含量，减少CPK释放，减轻心肌超微结构的损伤。结论：肉苁蓉总苷对阿霉素所致心肌损害有一定的保护作用，其机制可能与其保护心肌SOD及Se-GSH-Px活性及其清除自由基，防止脂质过氧化有关。     

绞股蓝总皂苷对谷氨酸所致大鼠海马组织损伤的保护作用

目的探讨绞股蓝总皂苷(gypenosides, GP)对大鼠侧脑室注射谷氨酸(glutamate, Glu)引起的海马组织氧化损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为假手术组、Glu损伤组、GP低（200mg/kg）、中（400mg/kg）、高（800mg/kg）剂量组。GP组预先灌胃给药10d。大鼠经侧脑室注射Glu后2h取脑，测定各组大鼠海马组织匀浆中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) 活性及产生羟自由基的能力;制备海马组织切片，观察各组形态学变化。结果Glu损伤组大鼠海马组织中MDA含量和羟自由基生成能力均高于假手术组(P＜0.05)，而SOD和GSH-Px活性降低(P＜0.05)；与Glu损伤组比较，GP组MDA含量和产生羟自由基的能力降低(P＜0.01)，SOD和GSH-PX活性明显增强(P＜0.01)；HE染色显示, GP组海马神经元变性及坏死较Glu损伤组明显减少。GP 400mg/kg对Glu所致海马组织氧化损伤的保护作用最为明显。结论GP通过增强抗氧化酶活性，抑制羟自由基和脂质过氧化物生成而减轻Glu介导的氧化性神经损伤，发挥神经保护作用。     

乌司他丁对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用.方法 63只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、脓毒症组(B组)和乌司他丁组(C组),检测脓毒症前及脓毒症后3、6、12和24 h大鼠血浆TNI、BNP水平和心肌MDA含量、SOD活性,以及UTI的影响,并观察心肌组织超微结构变化.结果 脓毒症后3、6、12和24 h大鼠血浆TNI、BNP水平以及心肌MDA含量均显著高于假手术组(P＜0.05).心肌SOD活性低于假手术组(P＜0.05);UTI组较脓毒症组血浆TNI、BNP、心肌MDA明显降低(P＜0.05).心肌SOD活性明显升高(P＜0.05);UTI组心肌组织超微结构的损害较脓毒症组明显减轻.结论 脓毒症大鼠早期即发生明显的心肌损伤,乌司他丁能够显著减轻脓毒症时心肌损伤的程度,对脓毒症大鼠的心肌损伤有显著的保护作用.     

红花注射液对阿霉素所致大鼠心肌损伤保护作用

目的 观察红花注射液对阿霉素诱导大鼠心肌损伤的保护作用和抗氧化作用.方法 选用阿霉素诱导大鼠心肌损伤模型.SD大鼠60只,随机分为3个组,每组20只,分别为对照组、损伤组、治疗组.对照组:实验第1～9天注射生理盐水,每天3mL/kg,1次/d.治疗组:实验第1～9天注射红花注射液,每天2g/kg,1次/d,第4天注射阿霉素,隔天1次,连用3次,用生理盐水配置成1mg/mL,每次3mg/kg.损伤组:实验1～9天注射生理盐水,每天3mL/kg,1次/d.第4天注射阿霉素,以后隔天1次、连用3次,用生理盐水配置成1mg/mL,每次3mg/kg.实验结束测定血清CK,SOD活性及心肌匀浆MDA含量、AST活性,并进行心肌病理检查.结果 经阿霉素损伤后,血清CK活性及心肌匀浆MDA含量增高,AST活性增高,SOD活性降低,与正常组比较有极显著性差异(P＜0.01);心肌MDA含量降低,CK及AST活件降低,SOD活性升高,与损伤组比较均有显著性差异(P＜0.01).结论 红花注射液有抗氧化作用和对阿霉素所引起的心脏毒性具有保护作用,为临床寻找有效的阿霉素所致心肌损伤保护药物提供良好的客观依据.     

参附汤对阿霉素心脏毒性大鼠心肌细胞SOD、GSH-Px、MDA的影响

目的 探讨参附汤对阿霉素心脏毒性损伤大鼠心肌细胞SOD、GSH-Px活性及MDA含量的影响.方法 通过大鼠阿霉素腹腔注射建立阿霉素心脏毒性模型,2.5mg/kg,每W1次,连续4W,实验结束后,分离心脏,提取心肌细胞,采用化学比色法检测心肌细胞SOD、GSH-Px活性及MDA含量.结果 与空白组相比,模型组、参附组、生脉组SOD、GSH-Px活性下降及MDA含量上升,均有统计学意义（P﹤0.05）;与模型组相比,生脉组、参附组心肌细胞SOD、GSH-Px活性有所上升,MDA含量下降,均有统计学意义（P﹤0.05）.结论 参附汤能通过抗氧化应激作用减低阿霉素心脏毒性,保护心肌细胞.     

硫化氢对急性百草枯中毒大鼠肺过氧化损伤的影响

目的 探讨硫化氢(H2S)对大鼠急性百草枯(PQ)中毒肺过氧化损伤的影响.方法 30只SD大鼠分成对照组、模型组、治疗组.模型组、治疗组采用PQ(80mg/kg)灌胃染毒,模型组染毒后腹腔注射生理盐水,治疗组染毒后,腹腔注射NaHS(1.4 μmol/kg),2次/d;对照组采用生理盐水灌胃,灌胃后腹腔注射生理盐水.72 h后,观察肺组织病理改变;计算肺湿/千质量比值(W/D);测定肺组织匀浆内丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 模型组肺组织损伤明显,治疗组较模型组减轻;模型组肺W/D较对照组增高(P＜0.05),治疗组较模型组降低(P＜0.05);模型组MDA高于对照组(P＜0.05),SOD、GSH-Px低于对照组(P＜0.05);治疗组中MDA较模型组降低(P＜0.05),SOD、GSH-Px较模型组升高(P＜0.05).结论 H2S对急性PQ中毒大鼠肺过氧化损伤具有一定的保护作用.     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)制作大鼠心肌缺血模型,检测DL对缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织及线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及MDA含量以及心肌线粒体ATP酶活性的影响。结果:试验组大鼠缺血损伤后血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性明显升高,心肌组织与线粒体中SOD与GSH-Px活性显著下降,MDA含量明显升高,心肌线粒体ATP酶活性明显降低,与对照组比较具有显著性差异(P<0.01);随药物剂量增加(10、20、40 mg/kg)其血清CK和LDH活性逐渐降低,心肌组织及线粒体中SOD与GSH-Px活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于正常,ATP酶活性逐渐增加,以DL 20及40 mg/kg组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL对Iso致大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力、减轻心肌能量代谢障碍有关。     

EFFECTS OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE HSWY ON ANTI-OXIDATIVE ABILITY OF SENILE

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响.方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只.D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d.分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH -Px活性、SOD活性及T-AOC.结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH -Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P＜0.01).结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用.     

氧化苦参碱对兔阿霉素心肌损伤保护作用及其机制研究

目的 通过建立兔在体阿霉素(ADR)心肌损伤模型,研究氧化苦参碱(OMT)注射液对兔ADR损伤心肌功能的保护作用.并探索其可能机制.方法 26只新西兰大白兔随机分为4组,均经耳缘静脉缓慢注药,每周1次,共8周.①ADR组(n=8):注射2 mg/kg ADR;②OMT组(n=5):10 mg/kg OMT.③ADR+OMT组(n=8):每次注射ADR前30 min,先注射10 mg/kgOMT;④生理盐水(NS)组:以相同方法注射等量生理盐水.TUNEL法原位定性检测心肌细胞凋亡情况.心肌组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 ADR组用药后体质量明显低于其他组(P<0.05),SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.05),凋亡指数(AI)明显高于其他组(P<0.01).ADR+OMT组也有相似改变,但是程度较轻,且两组之间差异有统计学意义.OMT组动物未观察到任何不良反应.结论 苦参对ADR心肌损伤具有明显保护作用,机制可能与苦参抗氧自由基和减少心肌细胞凋亡有关.     

绞股蓝总皂苷对阿霉素致大鼠急性心脏毒性的保护作用

目的: 观察绞股蓝总皂苷(gypenosides,Gps)对阿霉素致急性大鼠心脏毒性的保护作用,探讨其作用机制。方法: 雄性SD鼠24只,随机分为正常对照组(normal control,NC)、阿霉素组(adriamycin,ADR)和绞股蓝总皂苷组(Gps)。第3组给予4%绞股蓝总皂苷400mg·kg-1·d-1,分早晚2次灌胃,其它两组灌注等量生理盐水,连续5天。第6天一次性腹腔注射阿霉素10mg/kg复制大鼠急性心脏毒性模型,利用PowerLab数据采集和分析系统采集心室内压并分析心功能,检测心肌组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果: 与NC组相比,阿霉素组左室收缩峰压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(maximal rates of pressure development anddecline,±dp/dt_max)、SOD的活性均显著降低(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01)。与ADR组相比,Gps组的LVSP、±dp/dt_max和SOD均显著升高(P<0.01),MDA下降(P<0.05)。结论: 绞股蓝总皂苷可减轻阿霉素对心脏的毒性作用,明显改善大鼠的心功能。     

酸浆提取物改善老龄大鼠抗氧化功能的研究

目的研究酸浆提取物对D-半乳糖致老大鼠抗氧化能力的影响。方法将6周龄Wistar雄性大鼠75只,随机分为青年对照组、模型组和低(10 mg/kg)、中(15 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量酸浆提取物处理组,另以15只16月龄同品系大鼠设为正常老年对照组。其中对模型组和提取物处理组用D-半乳糖进行皮下连续注射5个月。5个月后分别对各组大鼠血清丙二醛(MDA)含量、肝脏匀浆MDA含量、血液超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)酶活性进行测定并进行组间比较。结果与青年对照组相比,模型组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比对照组有显著升高(P<0.01),血液SOD、GSH-Px酶活性比对照组有显著降低(P<0.01),与老龄对照组变化趋势呈现一致;而各提取物处理组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比模型组有显著降低(P<0.01),血液SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高(P<0.01)。结论摄入适量酸浆提取物可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

阿托伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶和心肌细胞凋亡的影响及其心肌保护作用机制

［摘 要］ 目的：探讨阿托伐他汀(AT)对心肌缺血再灌注（I/R）损伤大鼠心肌酶及心肌细胞凋亡的影响,阐明AT对I/R大鼠心肌组织的保护作用机制。方法：健康雄性Wistar大鼠80只,3月龄,随机分为假手术组(S组)、I/R组、大剂量AT组(LAT组,10 mg/kg)和小剂量AT组(SAT组,1 mg/kg) ,每组20只。采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)的方法制备I/R模型;采用生物化学方法检测大鼠血清中磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及谷胱甘肽(GSH)的水平;采用免疫组织化学方法检测大鼠心肌组织中Fas、Bax及Bcl-2蛋白的表达水平。结果：生物化学方法检测,与S组比较,I/R组大鼠血清CK、LDH和MDA水平升高(P<0.01),NO、SOD、GSH-Px和GSH水平降低(P<0.01);与I/R组比较,LAT组和SAT组CK活性、LDH及血清MDA水平明显降低(P<0.01),血清NO水平、SOD、GSH-Px及GSH水平明显升高(P<0.01),LAT组和SAT组各项指标组间比较差异无统计学意义(P>0.05);免疫组织化学方法检测,与S组比较,I/R组、LAT组和SAT组大鼠心肌组织Fas和Bax蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01);与I/R组比较,LAT组和SAT组大鼠心肌组织Fas蛋白的表达水平均显著降低(P<0.01),LAT组和SAT组大鼠心肌组织Bax蛋白的表达水平与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,I/R组、LAT组和SAT组大鼠心肌组织Bcl-2蛋白的表达水平均升高,其中LAT组大鼠心肌组织Bcl-2蛋白的表达水平与S组比较差异有统计学意义(P<0.01),而其他各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：AT对I/R模型大鼠心肌组织具有保护作用,可能与减轻心肌酶学的改变、抑制Fas蛋白的表达及促进Bcl-2蛋白的表达有关。     

白藜芦醇保护三氧化二砷引起的心肌毒性的实验研究

目的评估白藜芦醇在预防三氧化二砷（Arsenic trioxide,As2O3）引起心肌损伤方面的作用。方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为5组：正常对照组（单独给予生理盐水）,As2O3对照组（单独给予As2O3）,白藜芦醇低剂量组（白藜芦醇5 mg/kg＋As2O3）、白藜芦醇中剂量组（白藜芦醇15 mg/kg＋As2O3）、白藜芦醇高剂量组（白藜芦醇45 mg/kg＋As2O3）。所有治疗均隔1天进行,第6天处死大鼠。用标准肢体Ⅱ导联测定大鼠心电图变化;测定大鼠血清中肌酸激酶（creatine kinase,CK）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenasem,LDH）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性以及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;光镜下观察心肌组织结构变化;四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）比色法测定As2O3和白藜芦醇抗肿瘤效应。结果①与正常对照组相比,As2O3对照组大鼠血清CK、LDH活力显著升高,MDA含量升高,SOD及GSH-Px活力下降,具有显著性差异（P〈0.05）。②白藜芦醇各剂量（5、15、45 mg/kg）均能减轻As2O3引起的上述改变,与As2O3对照组相比,可降低血清CK、LDH活力及MDA含量,增强血清SOD及GSH-Px活力,以白藜芦醇高剂量组作用最为显著。③光镜下见白藜芦醇可减轻心肌组织结构损伤,白藜芦醇的治疗作用以高剂量组最为显著。④体外研究证实白藜芦醇可增加As2O3的抗肿瘤作用。结论①As2O3引起心脏毒性的发生机制可能与氧自由基及其诱导的脂质过氧化有关。②大剂量白藜芦醇对As2O3所致心脏毒性具有预防作用,其机制可能与其提高机体内抗氧化酶活性及拮抗脂质过氧化有关。     

番茄红素对反式脂肪酸致小鼠肝脏损伤的修复作用

目的 探讨番茄红素(lycopene,LP)对反式脂肪酸(TFA)染毒小鼠肝脏损伤的修复及其可能机制。 方法 SPF级KM小鼠40只(雌雄各半)按体重随机分为正常对照组(生理盐水)、TFA组(50 mg/kg剂量的TFA)、TFA+低、中、高LP组(50 mg/kg剂量的TFA+5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg剂量的LP),每组8只(雌雄各半)。隔天进行灌胃染毒,染毒8周。检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,对肝脏进行病理形态学观察。 结果 与对照组比较,TFA组小鼠体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量增加(P<0.05),TP、ALB、HDL-C含量降低(P<0.05);SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05);且其肝组织形态可见肝小叶结构紊乱,可见肝细胞大片坏死。与TFA组相比,TFA+低、中、高LP组体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量降低(P<0.05),TP、ALB、HDL-C含量增加(P<0.05);SOD、GSH-Px活性上升(P<0.05);且肝细胞病理变化明显改善。 结论 番茄红素可修复肝脏细胞,保护肝功能,对反式脂肪酸致小鼠肝损伤有一定的修复作用,其机制可能与番茄红素抗脂质过氧化和清除氧自由基的作用有关。      

磷酸肌酸钠对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用及其机制研究

目的 观察磷酸肌酸钠(SP)对阿霉素(ADM)所致大鼠心肌损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 应用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为空白对照组(n=10)、阿霉素组(ADR组,n=10)和磷酸肌酸钠组(SP组,n=10).对照组腹腔注射生理盐水每日一次,ADR组隔日一次腹腔注射阿霉素建立阿霉素心肌损伤模型,SP组隔日一次腹腔注射磷酸肌酸钠(200 mg/kg),30 min后注射阿霉素.实验结束后应用羟胺法测定各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD),应用硫代巴比妥法测定各组大鼠丙二醛(MDA),应用ELISA法测定各组心肌酶谱[乳酸脱氢酶(LDH)、心肌天冬氨酸转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)]水平.结果 ADR组和SP组大鼠血清SOD水平分别为(47.11±9.64)μg/L、(80.9±17.98)μg/L,显著低于空白对照组的(89.12±18.23)μg/L,而MDA水平分别为(7.12±1.46)μg/L、(2.3±0.47)μg/L,显著高于空白对照组的(1.66±0.34)μg/L.SP组大鼠血清SOD水平高于ADR组,MDA水平低于ADR组,差异均有统计学意义(P<0.05).ADR组和SP组大鼠血清心肌酶谱(LDH、AST、CK、CK-MB)水平分别为(1307.79±267.50)U/L、(476.19±97.40)U/L、(961.29±196.63)U/L、(1353.33±276.82)U/L和(713.79±146.02)U/L、(164.32±33.61)U/L、(387.09±79.18)U/L、(565.29±115.63)U/L,均明显高于空白对照组的(691.02±141.35)U/L、(130.68±26.73)U/L、(327.69±67.03)U/L、(487.08±99.63)U/L,而SP组大鼠的上述血清心肌酶谱水平均高于ADR组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 磷酸肌酸钠干预可以减轻大鼠阿霉素心肌损伤,其保护作用的实现,可能是由于清除了氧自由基,增强了SOD的活性,减轻脂质过氧化反应,并修复了心肌细胞损伤.